Sinapsi neuro-muscolare (Ach)
-80 mV
-60 mV
-80 mV
L’arrivo di un (una serie) potenziale di azione provoca la liberazione di Ach che
depolarizza la fibra muscolare. La depolarizzazione evoca nella fibra muscolare un
PdA che si propaga, invade il tubulo T ed attiva i “canali L” ed i recettori rianodinici.
Di fatto, arrivano una serie di
potenziali di azione che provocano una
serie di contrazioni che tendono a
sommarsi (tetano)
Ca2+ + TroponinaC
Ca2+-TroponinaC
Contrazione
Lo sviluppo di forza è lento rispetto alla formazione del legame
Ca2+-TroponinaC.
Quando un potenziale d’azione arriva nel bottone sinaptico, lo depolarizza ed apre dei
canali al Ca2+ voltaggio-dipendenti. Entra Ca2+, che provoca la fusione di alcune vescicole
con la membrana plasmatica e la liberazione del mediatore. Su una cellula possono
convergere fibre provenienti da più cellule, che possono secernere mediatori differenti.
Le sinapsi depolarizzanti sono dette eccitatorie
perché favoriscono l’insorgenza del PdA nel cono
assonico. Le sinapsi iperpolarizzanti o che, pur
non variando il potenziale di membrana,
inibiscono una depolarizzazione successiva, sono
dette inibitorie.
Su una cellula convergono sinapsi eccitatorie ed inibitorie. Se la somma è tale da polarizzare
sopra la soglia la zona del cono assonico, lì insorge il PdA che si propaga. Altre sinapsi
possono agire tramite secondi messaggeri che non modificano Vm, ma possono a
ttivare/inibire l’adenilato ciclasi, etc.
La contrazione muscolare volontaria
I neuroni piramidali della corteccia motoria
mandano dei PdA ai motoneuroni presenti
nell’encefalo (per es., quelli che pilotano i
muscoli della lingua) o del midollo spinale
(per es., quelli che pilotano i muscoli degli
arti). Vi è una sinapsi fra fibre provenienti
dall’area motoria e motoneuroni. Partono
dei PdA dai motoneuroni, che arrivano alle
fibre muscolari. Qui vi è una sinapsi eccitatoria
(sinapsi neuromuscolare). Insorge una serie
di PdA nella fibra muscolare che evocano
la contrazione della fibra muscolare.
I recettori sensoriali sono cellule o porzioni terminali di una fibra nervosa. Se colpiti
da uno stimolo adeguato si depolarizzano. Sono incapaci di generare PdA, ma
depolarizzano il vicino nodo di Ranvier. Qui insorge una scarica (o serie o sequenza) di PdA.
Qui è mostrato il corpuscolo di Pacini, sensibile alla pressione (stimolo meccanico)
Maggiore è l’intensità dello stimolo, maggiore è la depolarizzazione del recettore,
maggiore la depolarizzazione del primo nodo di Ranvier, maggiore è la frequenza
(numero di impulsi al secondo) dei PdA che viaggiano lungo la fibra nervoso e che
arrivano ai centri nervosi (neuroni).
I messaggi inviati dai recettori
possono raggiungere la corteccia
e diventare sensazioni coscienti.
Possono anche restare incoscienti
ma attivare risposte riflesse, cioè
involontarie.
Quando toccate qualche cosa che
scotta, allontanate la mano. E’
un’azione riflessa, indipendente
dalla sensazione dolorosa.
Il camminare è un’attività riflessa,
che però può essere controllata
volontariamente.
La respirazione è un atto riflesso,
in parte controllabile.
La pressione sanguigna è
controllata per via riflessa.
Input Volontari
I neuroni internunciali possono essere inibitori, cosicchè lo stimolo
riflesso può favorire od inibire l’attività motoria. Agli stimoli riflessi
si sommano gli input volontari.
Organizzazione schematica del sistema circolatorio
• E’ un sistema ramificato e deramificato di vasi, chiuso
• Interposto tra i vasi (in serie) vi
è una pompa muscolare, il
cuore
• Tipi di vasi
•
Arterie: conduzione ed accumulo sistolico
– Componente elastica e muscolare, Endotelio
•
Arteriole: controllo del flusso
– Componente muscolare,Endotelio
•
Capillari: scambio
– Endotelio
•
Vene: conduzione (ritorno al cuore), accumulo
– Limitata componente elastica e muscolare, Endotelio
Grande Circolo
- Arti superiori
- Encefalo
Arco aortico
Vena
Cava
super.
- Cuore
Atrio destro
Vena
Cava
infer.
Vene
Capillari
Arteriole
Aorta discendente
- Intestino
- Reni
- Tronco
- Arti inferiori
Potenziale d’azione cardiaco: tessuto di lavo
40
K+
, corrente transiente
20
Ca2+
, diminuisce K+ ( inward rectifier)
0
-20
K+
Na+
mV
attiva corrente Na+
inattiva corrente Na+
attiva corrente K+ transiente
inattiva corrente K+ transiente
attiva corrente Ca2+ L
inattiva inward rectifier
attiva delayed rectifier
inattiva corrente Ca2+ tipo L
inattiva delayed rectifier
attiva inward rectifier
-40
-60
-80
delayed
Inattiva Ca 2+
-100
0
50
100
150
200
250
ms
Caratteristiche particolari: dura circa 200 ms, durante il plateau entra Ca2+ e si inattiva
la inward rectifier.
300
Potenziale d’azione e contrazione
40
K+
, corrente transiente
20
Ca2+
, diminuisce K+ ( inward rectifier)
0
-20
K+
delayed
mV
Na+
-40
Contrazione
-60
-80
-100
0
50
100
150
ms
200
250
300
Potenziale d’azione, contrazione e refrattarietà
40
K+
, corrente transiente
20
Ca2+
, diminuisce K+ ( inward rectifier)
0
-20
K+
delayed
mV
Na+
-40
Contrazione
-60
-80
-100
0
50
Refrattarietà assoluta
relativa
100
150
ms
200
250
300
Accoppiamento eccitazione-contrazione
• Il potenziale d’azione innesca la contrazione tramite il Ca2+ induced
Ca2+ release
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
No
No
Contrazio
ne
• La forza di contrazione è proporzionale all’ingresso di Ca2+
•
•
IlCa2+ induced Ca2+ release non è un fenomeno tutto-o-nulla
Il sistema Ca2+ induced Ca2+ release è costituito da sottosistemi di Ca2+ induced
Ca2+ release (canali ionici-store) funzionalmente indipenenti
• L’eliminazione del Ca2+ citosolico pone fine alla contrazione
•
•
Il Ca2+ viene riassorbito negli store da una Ca2+-ATPasi di membrana
Il Ca2+ viene estruso da una Ca2+-ATPasi di membrana e da uno scambiatore
Na+/Ca2+
• La forza e la frequenza di contrazione sono modulabili
Propagazione del potenziale d’azione nel miocardio
• Nel miocardio le cellule sono connesse tramite gap junctions
•Il PdA si trasmette da una cellula all’altra mediante correnti elettrotoniche che
scorrono attraverso le gap junction
•il PdA insorge nel nodo seno-atriale e si propaga velocemente ad entrambi gli
atrii
•Giunto il nodo atrio-ventricolare rallenta ed impiega circa 0.1 s per passare
nel vicino fascio di His.
• Qui invade rapidamente i ventricoli, tramite i due fasci (Dx e Sx) di His e le
fibre del Purkinje.
•Note: gli atri sono separati dai ventricoli da tessuto fibroso. Solo attraverso il
nodo atrio-ventricolare l’eccitamento può passare dagli atri ai ventricoli
L’eccitamento si propaga alle cellule adiacenti
tramite le
Gap junction
+
+20 mV
+
+
+
- 90 mV
+
- 90 mV
Propagazione del potenziale d’azione nel
miocardio
Rosso: veloce
Giallo : lento
Ritmicità (insorgenza del PdA)
• La contrazione è innescata dal PdA
• Il PdA insorge spontaneamente nel nodo seno-atriale, ad una frequenza di
circa 70 i/min
• Il PdaA insorge spontaneamente nel nodo atrio-ventricolaree, ad una
frequenza inferiore
• Il PdA insorge spontaneamente nel fascio di His e nelle fibre del Purkinje, ad
una frequenza ancora inferiore
• Dominanza del ritmo più frequente
• Caratteristiche elettiche delle cellule del nodo seno atriale:
– Basso Vm  -60 mV
– Corrente depolarizzante spontanea If
– Insorgenza di una corrente di Ca2+
Potenziale d’azione nel nodo S-A
• If: attivata dall’iperpolarizzazione
• ICa2+: attivata dalla depolarizzazione, corrente transiente
Ca2+
Ca2+
K+
10 mV
0.8 s
If (cationica)
-60 mV
K+