EPATITE VIRALE ACUTA
DEFINIZIONE
FENOMENI
NECRO-INFIAMMATORI
DIFFUSI
FEGATO DI DURATA INFERIORE AI SEI MESI.
DEL
EZIOLOGIA
VIRUS EPATOTROPI
 EPATITE “A” A TRASMISSIONE ORO-FECALE;
 EPATITE “B” E “C” POSSONO CRONICIZZARE A
TRASMISIONE PARENTERALE;
 EPATITE “D” CONICIZZA FREQUENTEMENTE, SI
DIFFONDE PER VIA PARENTERALE E COLPISCE SOLO I
PAZIENTI INFETTATI DALL’ HBV;
 EPATITE “E” A TRASMISIONE ORO-FECALE NELLE
NAZIONI SOTTOSVILUPPATE.
EPATITE VIRALE ACUTA
EPIDEMIOLOGIA
UNA STIMA REALE DELL’INCIDENZA DELLA MALATTIA E’
IMPOSSIBILE (ASINTOMATICA).
VI SONO PRECISI FATTORI DI RISCHIO.
L’EPATITE ACUTA PUÒ NON RISOLVERSI NEI SEI MESI
CONVENZIONALI ED EVOLVERE AD EPATITE CRONICA.
QUADRO CLINICO
1. EPATITE ACUTA CLASSICA
SI VA DALLA FORME ASINTOMATICHE A QUELLE
CON ITTERO.
PERIODO PRODROMICO
3-4 GG. E/O 2-4 SETTIMANE MALESSERE GENERALE
ANORESSIA NAUSEA CEFALEA
ITTERO
1-4 SETTIMANE URINE SCURE FECI IPOCROMICHE
ITTERO PRURITO TRANSITORIO
POST ITTERO
SENSO DI STANCHEZZA SE NON CRONICIZZA ENTRO
SEI MESI SI HA GUARIGIONE
QUADRO CLINICO
LE EPATITE B, C, D POSSONO CRONICIZZARE.
LE COMPLICANZE NEUROLOGICHE (SDR DI GUILLAN
BARRE’) POSSONO INTERESSARE TUTTE LE FORME.
2. COLESTASI PROLUNGATA
• ITTERO PROLUNGATO CON PRURITO
• DURA DA 8-30 SETTIMANE
GUARIGIONE
COMPLETA;
• E’ TIPICAMENTE ASSOCIATO AD EPATITE A;
• QUESTO
ITTERO
DEVE
ESSERE
DISTINTO
DALL’ITTERO
OSTRUTTIVO
E
DA
QUELLO
COLESTATICO DA FARMACI;
3. RECIDIVE
• 1,8 -15 % DEI CASI CON SECONDO ATTACCO
SIMILE AL PRIMO (+ LIEVI
TRANSAMINASI E
BILIRUBINA);
• FATTORI SCATENANTI:
 SFORZO FISICO - ALCOOL;
• GUARIGIONE O EVOLUZIONE VERSO CRONICITA’;
4. EPATITE FULMINANTE

MORTE ENTRO 10 GIORNI DALL’ESORDIO
(FETOR HEPATICUS – CONFUSIONE –
STANCHEZZA – SONNOLENZA – COMA );
5. SINDROME POST - EPATITICA
PUÒ ANDARE DA ALCUNE SETTIMANE AD ALCUNI MESI:
ANSIA
AFFATICABILITA’
INCAPACITA’ DI PRENDERE PESO
ANORESSIA
DISTURBI ADDOMINALI
DIAGNOSI
1. URINE
BILIRUBINURIA:
COMPARE PRIMA DELL’ITTERO E
SCOMPARE ANCHE SE
LIVELLI
EMATICI
2. FECI
IPOCROMICHE
STEATORROICHE
IN FASE DI GUARIGIONE NORMOCROMICHE
3. ESAMI BIOCHIMICI
• BILIRUBINA TOTALE VARIA;
• BILIRUBINA CONIUGATA AUMENTA PIU’ PRECOCEMENTE DEI LIVELLI TOTALI;
• FOSFATASI ALCALINA
NORMA;
MAI > TRE VOLTE LA
• ALBUMINA E GLOBULINE IMMODIFICATE;
• IgG e IgM
;
• TRANSAMINASI
(1 – 2 GIORNI DOPO L’ITTERO);
3. ESAME EMATOLOGICO
STADIO PRE-ITTERICO:
LEUCOPENIA,
LINFOPENIA
SCOMPAIONO CON ITTERO;
E
NEUTRO
5-28% VIROCITI ( LINFOCITI ATIPICI)
2. AGO BIOPSIA EPATICA
SOLO TARDIVA SEI MESI DOPO ESORDIO
PENIA
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
STADIO PRE-ITTERICO
L’EPATITE ACUTA PUO’ ESSERE CONFUSA CON ALTRE
MALATTIE INFETTIVE ACUTE.
STADIO ITTERICO
DA DIFFERENZIARE DALL’ITTERO OSTRUTTIVO E DA
FARMACI.
TRATTAMENTO
1. PREVENZIONE
NOTIFICA OBBLIGATORIA
2. TRATTAMENTO DELL’ATTACCO ACUTO
NON MODIFICA IL DECORSO DELLA MALATTIA
ASTENIA, RIPOSO, ANORESSIA, DIETA A BASSO
CONTENUTO LIPIDICO E ALTO CONTENUTO DI
CARBOIDRATI NECROSI PATOCITARIA CORTICOSTEROIDEI
SOLO NELLA EPATITE A COLESTATICA EPATITE ACUTA HCV
INTERFERONI α E β EPATITE DA VIRUS ERPETICI ANTI
VIRALI (ACYCLOVIR)
VIRUS DELL’EPATITE “A” HAV
L’EPATITE “A” E’ RESPONSABILE DEL 20-25% DELLE
EPATITI CLINICHE NELLE NAZIONI SVILUPPATE.
VIRUS A RNA
NELLE FECI DEI PAZIENTI INFETTI NEI PRIMI GIORNI
DELLA
MALATTIA
(ACQUA-MOLLUSCHI-CARENZE
IGIENICHE).
L’AB SIERICO ANTI HAV APPARE NON APPENA IL VIRUS
SCOMPARE DALLE FECI.
I g G ANTI HAV: IMMUNITA’ NEI CONFRONTI DI ALTRE
INFEZIONI DA HAV.
I g M ANTI HAV: INFEZIONE RECENTE (DUE – SEI MESI).
NON SONO STATI IDENTIFICATI PORTATORI CRONICI
DELL’HAV.
EPIDEMIOLOGIA
SPORADICA
INCUBAZIONE: 15-50 GIORNI;
TRASMISSIONE:
ORO FECALE RARA LA
PARENTERALE
CONDIZIONI IGIENICO AMBIENTALI FONDAMENTALI
SOGGETTI A RISCHIO:
CHI NON E’ STATO ESPOSTO E
VA IN ZONE ENDEMICHE
ATTENZIONE A :
ASILI NIDO, CASERME …………..
MANIFESTAZIONI CLINICHE
MOLTI PAZIENTI SONO ANITTERICI E ASINTOMATICI
(SPECIE I BAMBINI)
 ANORESSIA:
 TOSSINE DEL FEGATO DANNEGGIATE
 ITTERO
 PRURITO
 URINE SCURE
 NAUSEA
 PIROSI GASTRICA
 AVVERSIONE AD ODORI FORTI
RECIDIVE:
30-90 GIORNI TRANSAMINASI
PUÒ DURARE ALCUNI MESI
PREVENZIONE
IL VIRUS VIENE ELIMINATO CON LE FECI PER CIRCA DUE
SETTIMANE PRIMA DELL’ITTERO PRIMA CIOÈ DEI SINTOMI
NON SERVE L’ISOLAMENTO.
PROFILASSI CON IMMUNOGLOBULINE SIERICHE
L’EPATITE “A” PUÒ ESSERE PREVENUTA CON LA
SOMMINISTRAZIONE
DI
GLOBULINA
DURANTE
L’INCUBAZIONE. (A DUE SETTIMANE DALL’ESPOSIZIONE)
VACCINI
DAL 1995 E’ DISPONIBILE UN VACCINO IMPIEGATO IN
SOGGETTI AD ALTO RISCHIO (VIAGGIATORI, MILITARI)
DUE DOSI 6-12 MESI L’UNO DALL’ALTRO. DURATA CIRCA
PER 20 ANNI
TRATTAMENTO

DIETA: PER COMBATTERE L’ANORESSIA PASTI PICCOLI
E FREQUENTI

CORRETTA IDRATAZIONE: INFUSIONE DI LIQUIDI

RIPOSO A LETTO: PER COMBATTERE L’AFFATICAMENTO

CONTROLLO DEGLI ESAMI EMATICI:
FOSFATASI ALCALINA, TRANSAMINASI,
ELETTROLITI

SANI ABITUDINI: NON BERE ALCOLICI, NON AL FUMO E
CIBI PESANTI.

MISURE IGIENICHE:
MANI
BILIRUBINA
EMOCROMO,
AMBIENTALI LAVAGGIO DELLE
VIRUS DELL’EPATITE “B” HBV
EPIDEMIOLOGIA
TRASMESSO ATTRAVERSO IL SANGUE
IL VIRUS E’ STATO
TROVATO:
NEL SANGUE, NELLA SALIVA, NEL
LIQUIDO SEMINALE, NELLE SECREZIONI
VAGINALI, SULLE LESIONI CUTANEE E
MUCOSE DA MADRI PORTATRICI A FIGLI.
(NON
CON
SANGUE
DELLA
VENA
OMBELICALE)
INCUBAZIONE : 30 – 180 GIORNI
IL VIRUS SI REPLICA NEL FEGATO E RIMANE NEL SIERO A LUNGO
SOGGETTI A RISCHIO:
 OPERATORI SANITARI
 PAZIENTI DIALIZZATI ED ONCOLOGICI
 OMOSESSUALI
 TOSSICO DIPENDENTI
CAUSA PRINCIPALE MONDIALE DI:
CIRROSI E CARCINOMA EPATICO
MANIFESTAZIONI CLINICHE







FEBBRE E SINTOMI RESPIRATORI (RARI)
ARTRALGIE E/O ESANTEMI
MALESSERE
DEBOLEZZA
DOLORI ADDOMINALI
ITTERO SPESSO NON EVIDENTE
EPATO-MEGALIA
PREVENZIONE
VIRUS A DNA CON I SEGUENTI ANTIGENI.
HBcAg :
HBsAg :
HBeAg:
HBxAg :
ANTIGENE CENTRALE DEL VIRUS
ANTIGENE DI SUPERFICIE
PROTEINA CHE CIRCOLA NEL SANGUE NON
ASSOCIATA A HBV
PRODOTTO DEL GENE X DEL DNA DI HBV
OGNI ANTIGENE STIMOLA LA PRODUZIONE
DI ANTICORPI SPECIFICI
anti-HBc :
NELLA FASE ACUTA DELLA MALATTIA
anti-HBs :
NELLA CONVALESCENZA
anti-HBe :
INDICA DIMINUITA INFETTIVITA’
anti-HBxAg:
PUÒ INDICARE LA REPLICAZIONE HBV
HB s A g :
80-90% DEI PAZIENTI INFETTI 1/10
SETTIMANE DOPO L’ESPOSIZIONE A HBV E
2/8 SETTIMANE PRIMA DEI SINTOMI.
SE DOPO L’INFEZIONE HBsAg PERSISTE PER SEI MESI O PIU’ IL
SOGGETTO E’ DETTO PORTATORE HBeAg COMPARE ENTRO UNA
SETTIMANA
DALLA
COMPARSA
DI
HBsAg
E
PRIMA
DELL’AUMENTO DELLE TRANSAMINASI. SCOMPARE ENTRO DUE
SETTIMANE.
VACCINO EPATITE B
IMMUNIZZAZIONE ATTIVA:
INDICATA PER TUTTI GLI INDIVIDUI A RISCHIO DI EPATITE B
VACCINO RICOMBINANTE OTTENUTO DA LIEVITO ATTIVO PER
5-10 ANNI
TRE DOSI LA SECONDA E LA TERZA SOMMINISTRATE 1/6
MESI DOPO LA PRIMA
SOMMINISTRAZIONE NEL DELTOIDE O GLUTEI
OBBLIGATORIO PER LA POPOLAZIONE INFANTILE
IMMUNIZZAZIONE PASSIVA:
IMMUNOGLOBULINE DELL’EPATITE B INDICATE PER PERSONE
ESPOSTE AD HBV SENZA VACCINO E SENZA AVERE AVUTO
L’EPATITE.
1. ESPOSIZIONE ACCIDENTALE A SANGUE POSITIVO
2. RAPPORTI SESSUALI A RISCHIO
3. ESPOSIZIONE PERINATALE
TRATTAMENTO:
1. ALLEVIARE I SINTOMI SE PRESENTI
2. RIDURRE LA DURATA DI MALATTIA E LA PROBABILITA’
DI RECIDIVE
3. IMPEDIRE L’INSORGENZA DI INSUFFICIENZA EPATICA
ACUTA
4. PREVENIRE L’EVOLUZIONE CRONICA
1A)
DIETA – RIPOSO – FARMACI -SINTOMATICI PER NAUSEA
FEBBRE, MIALGIA………..
2A) 3A) E 4A)
PROMUOVERE UNA CORRETTA EDUCAZIONE
SANITARIA E CONTROLLI A SCADENZA
VIRUS DELL’EPATITE C
ERA GIA’ DETTO NON A E NON B
EPIDEMIOLOGIA
VIRUS AD RNA
0,5-1,5% DEI DONATORI DI SANGUE E’ PORTATORE DI
HCV
E’ MENO CONTAGIOSA DELL’INFEZIONE DA HBV
(CI VUOLE UNA ELEVATA CARICA INFETTIVA)
SOGGETTI A RISCHIO:
 POLITRASFUSI
 INDIVIDUI CON PIU’ PARTNERS SESSUALI
 TOSSICO DIPENDENTI
 OPERATORI SANITARI
INCUBAZIONE 15-160 GIORNI
MANIFESTAZIONI CLINICHE
SIMILI A QUELLE DELL’EPATITE B
SPESSO IL SOGGETTO DIVIENE PORTATORE CRONICO:
EVOLUZIONE VERSO LA CIRROSI ED IL CANCRO DEL FEGATO
PREVENZIONE
IL TEMPO DI LATENZA TRA ESORDIO CLINICO E COMPARSA
DELL’ANTI-HCV E’ PROLUNGATO (MAGGIORE DI UN MESE)
TERAPIA COMBINATA TRA INTERFERONE E RIBARIVINA (ANTIVIRALI)
A VOLTE PUO’ DETERMINARE UNA REMISSIONE COMPLETA
EFFETTI COLLATERALI DELLA TERAPIA: ANEMIA EMOLITICA.
50% SVILUPPA EPATITE CRONICA
DI QUESTI IL 20-25% CIRROSI E/O CANCRO
TRATTAMENTO
SIMILI A QUELLO DELL’EPATITE B
VIRUS DELL’EPATITE D HDV
EPIDEMIOLOGIA
 VIRUS AD RNA SI SVILUPPA SOLO IN PRESENZA DI UNA
CONCOMITANTE INFEZIONE DA HBV
 INTERESSA PARTICOLARMENTE I TOSSICO-DIPENDENTI
 INCUBAZIONE 21-140 GIORNI
 SCARSA RISPOSTA ALL’INTERFERONE: RECIDIVA
 RICOMPARE NEL FEGATO TRAPIANTATO
MANIFESTAZIONI CLINICHE
IL QUADRO E’ INDISTINGUIBILE DALL’EPATITE ACUTA DA HBV
UN TERZO DELL’EPATITI FULMINANTI B SONO ASSOCIATE A HDV.
SI CRONICIZZA CON POSSIBILE EVOLUZIONE VERSO LA CIRROSI
PREVENZIONE
VACCINAZIONE PER EPATITE B
IMMUNIZZA ANCHE PER HDV
TRATTAMENTO
LO STESSO DELL’HBV
VIRUS DELL’EPATITE E HEV
EPIDEMIOLOGIA
VIRUS AD RNA
HEV RESPONSABILE DI EPIDEMIE NEI PAESI SOTTO-SVILUPPATI
TRASMISSIONE:
ORO FECALE (ACQUE CONTAMINATE)
INCUBAZIONE: 15-65 GIORNI
MANIFESTAZIONI CLINICHE
SIMILI ALL’EPATITE A
ITTERO QUASI SEMPRE PRESENTE
MORTALITA’ ELEVATA (25% DELLE DONNE AL TERZO
MESE DI GRAVIDANZA)
PREVENZIONE
MIGLIORARE LE CONDIZIONI IGIENICO AMBIENTALI
EVITARE L’ESPOSIZIONE AL VIRUS
EFFICACIA DELL’IMMUNOGLOBULINA E’ INCERTA
TRATTAMENTO
SINTOMATICO
VIRUS DELL’EPATITE G HGV
EPATITE POST TRASFUSIONALE
INCUBAZIONE 14-145 GIORNI
HGV NON HA AUTO-ANTICORPI
EPATITE TOSSICA
DA ESPOSIZIONE A SOSTANZA EPOTO-TOSSICHE
ANORESSIA NAUSEA VOMITO ITTERO E EPATOMEGALIA
BUONA
GUARIGIONE
SE
SI
IDENTIFICA
LA
EPATOTOSSINA E SE IL TEMPO DI ESPOSIZIONE E’
BREVE ALTRIMENTI DETERMINA GRAVI DANNI FINO AD
ARRIVARE AL TRAPIANTO DI FEGATO
EPATITE DA FARMACI
E’ RESPONSABILE DEL 25% DEI CASI DI INSUFFICENZA
EPATICA FULMINANTE
INSORGENZA IMPROVVISA:
BRIVIDI, FEBBRE, PRURITO, ARTRALGIE,
ANORESSIA, NAUSEA, ITTERO, EPATOMEGALIA.
IN GENERE SE SI SOSPENDE IL FARMACO VI E’ LA
REGRESSIONE DELLA SINTOMATOLOGIA
FARMACI EPATOTOSSICI:
ANESTETICI (ALOTANO), ANTIREUMATICI, ANTIDEPRESSIVI,
ANTICONVULSIVI E ANTITUBERCOLARI.
DEFINIZIONE
ALTERAZIONE ANATOMICA IRREVERSIBILE DEL FEGATO
TESSUTO FIBROTICO DIFFUSO CON FORMAZIONI DI NODULI
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENZA MEDIO ALTA MORTALITA’ ALTA
MENO ALCOLISTI
MORTALITA’ DIMINUITA PER
MAGGIOR CONTROLLO
DEI CIRROTICI
CALO DELL’INFEZIONA
DA VIRUS B
EZIOLOGIA
CAUSE
- VIRUS EPATATICI: B - C – D
- ALCOOL
- CAUSE METABOLICHE: ACCUMOLO DI FERRO E/O RAME –
GLICOROGENOSI - GALOTTOSEMIA
- CAUSE COLESTATICHE: CIRROSI BILIARE PRIMITIVA 0
SECONDARIA
- BLOCCO DEL DRENAGGIO: VENOSO EPATICO
- AUTOIMMUNITA’: EPATITE LUPOIDE
- FARMACI: METHOTREXATE, ISONIAZIDE
FATTORI DI RISCHIO
•
•
•
•
•
VIRUS EPATITE B - C - D
ALCOOL: ASSOCIATO A CARENZE NUTRIZIONALI
FARMACI
SCHISTOSOMIASI
OSTRUZIONE DELLE VIE BILIARI: CALCOLOSI STENOSI
CICATRIZIALI
• MICRONODULARI
TRE TIPI ANATOMCI DI C.E
• MICRONODULARI
•
MACRONODULARI
• MISTA
COMPENSATE
FEBBRE LIEVE INTERMITTENTE
ANGIOMI STELLATI
ERITEMA PALMARE
EPISTASSI SENZA CAUSE APPARENTI
EDEMA DELLE CAVIGLIE
LIEVE INDIGESTIONE MATTUTINA
DISPEPSIA CON FLATULENZE
DOLORE ADDOMINALE
FEGATO COMPATTO E INGROSSATO
SPLENOMEGALIA
SCOMPENSATE
ASCITE
ITTERO DEBOLEZZA
PERDITA DI MASSE MUSCOLARI
PERDITA DI PESO
LIEVE FEBBRE CONTINUA
PORPORA
ECCHIMOSI SPONTANEE
EPISTASSI
IPERTENSIONE
DIRADAMENTO DI PELI
E CAPELLI
UNGHIE BlANCHE
ATROFIA GONADICA
EPATOMEGALIA
OSTRUZIONE PORTALE E ASCITE
IL
FEGATO
CIRROTICO
NON
PERMETTE
IL
PASSAGGIO
DEL
SANGUE,
QUESTO
RISTAGNA
MILZA E NEL TRATTO GASTROINTESTINALE.
DA CIO’:
LIBERO
NELLA
• DISPEPSIA E ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE
INTESTINALE
• NELLE CAVITA’ PERITONEALI: LIQUIDO RICCO
DI PROTEINE
ASCITE.
INFEZIONE E PERITONITE
PERITONITE BATTERICA SPONTANEA: ASINTOMATICA PER
DIAGNOSI PARACENTESI (BATTERIEMIA)
VARICI GASTROINTESTINALI
DA OSTRUZIONE DEL FLUSSO SANGUIGNO ATTRAVERSO
IL
FEGATO
(VASI
SANGUIGNI
COLLATERALI)
E
DEVIAZIONE DAL FLUSSO EMATICO PORTALE A VASI
SANGUIGNI CON MINOR PRESSIONE.
• ADDOME CON “CAPUT MEDUSAE”
• ESOFAGO STOMACO E BASSO RETTO CON VARICI 0 EMORROIDI
QUESTI VASI NON SONO ADATTI A SOPPORTARE LE ALTE
PRESSIONI PER CUI POSSONO ROMPERSI E SANGUINARE
EDEMA
INSUFFICIENZA EPATICA CRONICA.
DIMINUISCE L’ABUMINA PLASMATICA
EDEMA
ALDOSTERONE
RITENSIONE DI SODTO E H2O
POTASSIO
CARENZA VITAMINICA E ANEMIA
PRODUZIONE E UTILIZZO DI VIT
EMORRAGICI ASSOCIATI A
VIT K
A
CEK
EVENTI
ANEMIA DA ALTERATO FUNZIONAMENTO DEL TRATTO
GASTROINTESTINALE, DIETA INADEGUATA E
INSUFFICIENZA EPATICA. PAZIENTE AFFATICATO.
DETERIORAMENTO MENTALE
DA ENCEFALOPATIA EPATICA
AMMONIEMIA
ESAMI DI LABORATORIO
ALBUMINA
FOSFATASI ALCALINA AST ALT GGT
VARIAZIONE DELLA BILIRUBINA E TEMPO DI PROTROMBINA
ESAMI STRUMENTALI
ECO - TAC RMN E SCLNTIGRAFIA EPATICA
DANNO UNA IDEA DELLA DENSITA’ DEL PARENCHIMA
DELLE DIMENSIONI, DELLA PERFUSIONE EPATICA E SE
C’E’ OSTRUZIONE DEL FLUSSO EMATICO
BIOPSIA EPATICA
TERAPIA
T. PATOGENETICA
T. SINTOMATICA
T. DELLE COMPLICANZE
IMMUNOSOPPRESSIVE
SOSTITUZIONE DEI SALI BILIARI
ANTIACIDA
VITAMINE
DIURETICI
CALCIO
VIT D
ACCERTAMENTO
BASATO SULL’ INSORGENZA DEI SINTOMI
•
•
•
•
ABUSO DI ALCOOL
DIETE
AGENTI TOSSICI
STATO MENTALE
DIAGNOSI INFERMIERISTICA
• INTOLLERANZA ALL’ATTI VITA’, DOVUTA A DEBILITAZIONE
GENERALE;
• MALNUTRIZIONE DOVUTA A GASTRITE, ANORESSIA;
• COMPROMISSIONE DELL’INTEGRITA’ CUTANEA, DOVUTA A EDEMA,
ITTERO, ALTERAZIONE DELLE FUNZIONI IMMUNITARIE;
• RISCHIO DI LESIONE E SANGUINAMENTO DOVUTO AD
ALTERAZIONE DELLE COAGULAZIONE
POTENZIALI COMPLICANZE
• SANGUINAMENTO E EMORRAGIE;
• ENCEFALOPATIA EPATICA;
• SOVRACCARICO DI LIQUIDI.
INTERVENTI INFERMIERISTICI
• RIPOSO: RIDURRE IL LAVORO DEL FEGATO E AUMENTARE
L’APPORTO DI SANGUE AL FEGATO;
• MIGLIORAMENTO DELLO STATO NUTRIZIONALE:
- IPERPROTEICA E RICCA DI VITAMINE, IPOSODICA;
• CURA DELLA CUTE: SCRUPOLOSA PER LA PRESENZA DI EDEMI
SOTTO CUTANEI, PER L’IMMOBILITA’ DEL PAZIENTE, PER L’ITTERO,
PER L’AUMENTATA SUSCETTIBILITA’ A LESIONI E INFEZIONI;
• RIDUZIONE DEL RISCHIO DI LESIONI: PER ALTO RISCHIO DI
SANGUINAMENTO DOVUTO AD ANOMALIE DELLA COAGULAZIONE;
• MONITORAGGIO E TRATTAMENTO DI POTENZIALI COMPLICANZE:
- RILEVARE SUBITO I SEGNI DI SANGUINAMENTO:
EMATESI E MELENA, PARAMETRI VITALI, EMOCROMO;
- RILEVARE I SINTOMI DELL’ENCEFALOPATIA CONTROLLO DEI
LIVELLI DI AMMONIEMIA E DEGLI ELETTROLITI.
VALUTAZIONI
IL PAZIENTE E’:
1. PIU’ ATTIVO;
2. SEGUE UNA DIETA ADEGUATA;
3. HA MAGGIORE INTEGRITA’ CUTANEA;
4. EVITA LESIONI E TRAUMI;
5. HA UNA FUNZIONE MENTALE MIGLIORE.