Evidenza empirica a riguardo di due ipotesi evolutive per le
specie che, allo stato selvatico, mostrano un incremento
della mortalità in funzione dell’età
Giacinto Libertini ([email protected])
Versione ridotta e semplificata di un lavoro in fase di
elaborazione [basato su uno spunto tratto da:
Libertini, G. (2006) TheScientificWorldJOURNAL 6,
1086-1108 DOI 10.1100/tsw.2006.209]
La curva di sopravvivenza di una specie allo stato selvatico, escludendo le prime fasi
della vita che hanno una maggiore mortalità, è descritta da una nota formula [1]:
mt = m0 + αtβ
ovvero la mortalità al tempo t (mt) è pari alla mortalità iniziale (m0) più un fattore di
incremento esponenziale in funzioni dei parametri α e β.
Molte specie mostrano allo stato selvatico un sensibile incremento della
mortalità in funzione dell’età [2].
Tale incremento è stato descritto con il suo acronimo in inglese (IMICAW) [3]
oppure con il termine “actuarial senescence in the wild” [4].
[1] Ricklefs, R.E. (1998) Am. Nat. 152, 24-44.
[2] Deevey, E.S.Jr. (1947) Q. Rev. Biol. 22, 283-314; Laws, R.M. and Parker, I.S.C.
(1968) Symp. Zool. Soc. Lond. 21, 319-359; Spinage, C.A. (1970) J. Anim. Ecol. 39, 5178; Spinage, C.A. (1972) Ecology 53, 645-652; Holmes, D.J. and Austad, S.N. (1995) J.
Gerontol. A Biol. Sci. 50, B59-B66; Ricklefs, R.E. (1998) Am. Nat. 152, 24-44.
[3] Libertini, G. (1988) J. Theor. Biol. 132, 145-162.
[4] Holmes, D.J. and Austad, S.N. (1995) J. Gerontol. A Biol. Sci. 50, B59-B66.
La Fig. 1-B mostra che per una specie con incremento della mortalità allo stato selvatico,
la mortalità complessiva è la somma della mortalità iniziale (m0), detta anche mortalità
estrinseca (me), più la mortalità dovuta a fattori intrinseci (mi).
La Fig. 1-A mostra la curva di sopravvivenza della stessa specie (Curva 1) e una ipotetica
curva di sopravvivenza (Curva 2) causata solo dall’azione della mortalità iniziale (m0) o
estrinseca (me).
FIG. 1 – Una specie con incremento della mortalità allo stato selvatico
Per molte altre specie la regola è un trascurabile declino della fitness, vale a dire un
costante o quasi costante tasso di mortalità (Fig. 2), talora con un modesto incremento
dovuto agli effetti cumulati dei danni da ferite, o, addirittura, in alcuni casi un lieve calo
della mortalità [1].
Specie di questo secondo gruppo, se i sopravviventi raggiungono età molto avanzate, sono
state definite “animals with negligible senescence” [2].
FIG. 2 - Una specie senza incremento della mortalità allo stato selvatico
[1] Comfort, A. (1979) The Biology of senescence, 3rd ed. Churchill Liv., Edinburgh & London;
Congdon, J.D. et al. (2003) Exp Gerontol 38(7):765-772.
[2] Finch C.E. (1990) Longevity, Senescence, and the Genome, Univ. of Chicago Press, Chicago.
IL PROBLEMA:
In termini evolutivi come si giustifica il fatto che,
allo stato selvatico, molte specie mostrano un
progressivo incremento della mortalità?
Due sono le possibilità:
1) IPOTESI NON-ADATTATIVA
2) IPOTESI ADATTATIVA
PRIMA IPOTESI:
L’incremento della mortalità non ha valore adattativo
L’incremento della mortalità è causato da vari fattori dannosi, non adattativi, che
limitano la durata della vita.
Ad esempio:
- mutazioni dannose accumulate col passare delle generazioni [1]
- geni ad effetti multipli (vantaggiosi in giovane età e dannosi successivamente) [2]
- limitazioni fisiologiche / biochimiche / ambientali [3]
[1] Medawar, P.B. (1952) An Unsolved Problem in Biology, H. K. Lewis, London; Hamilton,
W.D. (1966) J. Theor. Biol. 12, 12-45; Edney, E.B. and Gill, R.W. (1968) Nature 220, 281-282;
Mueller, L.D. (1987) Proc. Natl. Acad. Sci. USA 84, 1974-1977; Partridge, L. and Barton, N.H.
(1993) Nature 362, 305-311.
[2] Williams, G.C. (1957) Evolution 11, 398-411; Rose, M.R. (1991) Evolutionary biology of
aging, Oxford Univ. Press, New York.
[3] Kirkwood, T.B.L. (1977) Nature 270, 301-304; Kirkwood, T.B.L. and Holliday, R. (1979)
Proc. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. 205, 531-546.
Gli effetti di questi fattori dannosi sono bilanciati solo in parte
dalla selezione per una maggiore durata della vita.
FIG. 3 – Ipotesi non adattativa
[a] è la selezione a favore di una maggiore durata della vita
[b] sono i fattori dannosi limitanti la durata della vita
[me] è la mortalità estrinseca o iniziale
SECONDA IPOTESI:
L’incremento della mortalità ha un valore adattativo.
Un incremento della mortalità è negativo in termini di selezione individuale. Ma, considerando
meccanismi di selezione sopraindividuali (ad es. la kin selection), in certe condizioni
l’incremento della mortalità ha un valore adattativo ed è favorito dalla selezione [1].
[1] Libertini, G. (1988) J. Theor. Biol. 132, 145-162; Libertini, G. (2006) TheScientificWorldJOURNAL 6,
1086-1108 DOI 10.1100/tsw.2006.209.
FIG. 4- Ipotesi adattativa
[a] è la selezione a favore di una maggiore durata della vita
[c] è il vantaggio ipotizzato in certe condizioni per giustificare la mortalità intrinseca [mi]
[me] è la mortalità estrinseca o iniziale
[b] rappresenta i fattori dannosi limitanti la durata della vita ed è considerato trascurabile
Non esporremo le teorie basate sulle anzidette ipotesi
Descriveremo brevemente tre evidenze empiriche e
valuteremo la loro compatibilità con le due ipotesi
PRIMA EVIDENZA EMPIRICA
Trascurando il possibile modesto incremento della mortalità dovuto all’effetto
dell’accumulo dei danni da ferite, molte specie allo stato selvatico non mostrano un
incremento della mortalità, vale a dire la loro fitness è stabile ad ogni età [1].
L’ipotesi non-adattativa non predice l’esistenza di specie senza incremento della
mortalità (“animals with negligible senescence”), in quanto i fattori che causano il
declino della fitness sono considerati universali.
Tali specie nei casi con maggiore longevità (ad es.: rockfish, storioni, tartarughe,
molluschi bivalvi, aragoste, etc. [1]) rappresentano qualcosa di strano che suscita
notevoli dubbi e difficoltà teoriche [2].
Per l’ipotesi adattativa non vi è alcun problema a spiegare il caso delle specie senza
incremento della mortalità: in assenza delle condizioni che favoriscono una durata
della vita più ridotta, una specie è predetta NON dover avere incremento della
mortalità! [3]
[1] Finch C.E. (1990) Longevity, Senescence, and the Genome, Univ. of Chicago Press.
[2] Finch, C.E. and Austad, S.N. (2001) Exp. Gerontol. 36, 593-597.
[3] Libertini, G. (1988) J. Theor. Biol. 132, 145-162; Libertini, G. (2006) TheScientificWorldJOURNAL 6,
1086-1108 DOI 10.1100/tsw.2006.209.
SECONDA EVIDENZA EMPIRICA
In una autorevole e documentata rassegna [1], le curve di sopravvivenza di molte
specie di mammiferi e uccelli studiati allo stato selvatico mostrano:
- una significativa (P<0.01) correlazione positiva tra la mortalità estrinseca (m0) e
l’incremento della mortalità intrinseca (mi) (Fig. 5).
FIG. 5
[1] Ricklefs, R.E. (1998) Am. Nat. 152, 24-44.
- una significativa (P<0.001) correlazione inversa tra la mortalità iniziale (m0) e la
proporzione di morti dovute alla mortalità intrinseca (Fig. 6),
FIG. 6
- un significativa (P<.001) correlazione inversa tra mortalità iniziale (m0) e i
sopravvissuti all’età t* quando il totale incremento della mortalità intrinseca
diventa maggiore di m0 (Fig. 7).
FIG. 7
N.B.: La correlazione è tratta dai dati di Ricklefs, ma non è evidenziata dall’A.
L’apparente contrasto tra le prime due correlazioni, una positiva e l’altra negativa, si
spiega con una attenta lettura della terza correlazione.
In effetti, confrontando due curve di sopravvivenza assai differenti, la prima con piccola
mortalità iniziale (Fig. 8-A) e la seconda con forte mortalità iniziale (Fig. 8-B), possiamo
osservare che nel primo caso i sopravvissuti all’età t* sono circa l’85%, mentre nel secondo
caso la mortalità cresce più rapidamente ma all’età t* non vi sono sopravvissuti. Pertanto,
nel primo caso la durata media della vita è fortemente influenzata dall’incremento della
mortalità mentre nel secondo caso la sua influenza è minima.
FIG. 8 – A: Curva di sopravvivenza di Panthera leo. B: Curva di sopravvivenza di Parus major.
Le linee verticali tratteggiate indicano il tempo t* quando mi diventa maggiore di m0.
Per l’ipotesi adattativa, per determinate condizioni ecologiche vi è un valore ottimale
della durata media della vita che è il risultato dell’equilibrio tra la selezione per una
maggiore durata della vita e gli effetti combinati della mortalità estrinseca e dei fattori
che favoriscono una minore durata della vita.
Considerando due specie con differenti mortalità estrinseche e lo stesso valore ottimale
della durata della vita, nella specie con maggiore mortalità estrinseca la mortalità
intrinseca dovrà avere una minore efficacia se si vuole avere lo stesso valore ottimale
della durata della vita. Pertanto, l’ipotesi adattativa predice una relazione inversa tra
mortalità estrinseca e riduzione della durata media della vita causata dalla mortalità
intrinseca [1].
Per l’ipotesi non-adattativa, la previsione è che per le specie con maggiore mortalità
estrinseca, la mortalità intrinseca e i suoi effetti debbono essere massimali, e viceversa
[2].
Ciò è palesemente sconfessato dall’evidenza empirica, come esplicitamente dichiarato
da Ricklefs per la seconda correlazione [3].
[1] Libertini, G. (1988) J. Theor. Biol. 132, 145-162.
[2] Kirkwood, T.B.L. and Austad, S.N. (2000) Nature 408, 233-238.
[3] Ricklefs, R.E. (1998) Am. Nat. 152, 24-44.
TERZA EVIDENZA EMPIRICA
Una grande mole di ricerche indica che il sistema telomero-telomerasi, geneticamente
determinato e regolato, modula finemente le capacità di duplicazione delle cellule,
portandole progressivamente all’esaurimento di tali capacità (replicative senescence) e
ad un generale progressivo decadimento delle funzioni cellulari (cell senescence) [1].
Tale processo è reversibile: l’introduzione dell’enzima telomerasi nelle cellule somatiche
le “immortalizza”, vale a dire le rende capaci di innumerevoli duplicazioni e ripristina
tutte le funzioni cellulari [2].
L’ipotesi adattativa predice e richiede l’esistenza di meccanismi geneticamente
determinati e regolati causanti l’incremento della mortalità. Pertanto i suddetti
meccanismi non solo sono compatibili con l’ipotesi adattativa ma sono addirittura
indispensabili per l’ammissibilità di tale ipotesi.
Al contrario l’ipotesi non-adattativa non predice l’esistenza di tali meccanismi. La loro
esistenza potrebbe essere compatibile con l’ipotesi non-adattativa solo se una funzione
adattativa li giustificasse in modo plausibile.
[1] Shay J.W. and Wright W.E. (2000) Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. 1(1):72-78; Fossel,
M.B. (2004) Cells, Aging and Human Disease, Oxford Univ. Press, USA
[2] Bodnar, A.G., et al. (1998) Science 279, 349-352.
Un possibile scopo per la replicative senescence e per la cell senescence è quella di
una difesa generale contro i tumori maligni [1] in una sorta di scambio tra
invecchiamento e lotta contro il cancro [2].
Ma questa ipotesi non giustifica le grandi differenze tra specie e specie nei limiti alla
duplicazione a meno che il rischio di tumori maligni non è postulato come variabile
da specie a specie in correlazione con i limiti imposti alle cellule dalla modulazione
del sistema telomero-telomerasi.
Come esempi estremi: due “animals with negligible senescence”, hanno allo stato
selvatico eguali livelli di attività dell’enzima telomerasi in individui di ogni età
cronologica [3] e crescenti problemi di carcinogenesi alle maggiori età non sono
plausibili giacché, per definizione, i loro tassi di mortalità non variano con l’età.
[1] Campisi, J. (1997) Eur. J. Cancer 33(5):703-709; Wright W.E. and Shay J.W. (2005)
J. Am. Geriatr. Soc. 53(9 Suppl):S292-294.
[2] Campisi, J. (2000) In Vivo 14(1):183-8.
[3] Klapper, W. et al. (1998) FEBS Letters 434, 409-412; Klapper, W. et al. (1998).
FEBS Letters 439, 143-146.
CONCLUSIONE: Solo l’ipotesi adattativa supera il
giudizio dell’evidenza empirica, il solo vero giudice nel
metodo scientifico a partire dai tempi di Bacone e Galilei