L’intestino come via di
assunzione di inquinanti
ambientali. Rischi e impatti
sulla salute
Ennio Cadum
Epidemiologo ambientale
ISDE PIEMONTE
L’INTESTINO RITROVATO
Novità in clinica e terapia
Torino 11/12 Maggio 2013
VIE DI ASSUNZIONE DEGLI INQUINANTI AMBIETNALI
NELL’ORGANISMO
Inquinanti ambientali
Numerosissimi.
Possiamo dividerli tra
-Inquinanti organici (pesticidi, solventi, microinquinanti)
-Inquinanti inorganici (metalli)
-Particolare interesse, per gli effetti cancerogeni e la via di
assunzione gastrointestinale, rivestono i microinquinanti
(organici ed inorganici)
Microinquinanti
Per microinquinanti si intendono quelle
sostanze che sono tossiche a bassissime concentrazioni.
Possiamo dividerli tra
-Microinquinanti organici
-Microinquinanti inorganici
Microinquinanti
Organici
I microinquinanti organici comprendono un gruppo numeroso
di sostanze con spiccata tendenza al bioaccumulo e con
elevata tossicità.
Tra gli inquinanti organici vengono comunemente
annoverate le diossine, i policlorobifenili (PCB) e
gli idrocarburi policiclici aromatici (IPA). Possiamo
dividere i microinquinanti organici in due sottofamiglie:
1) quelle prodotte industrialmente: PCB
2) quelle provenienti dall’attività antropica: diossine
ed IPA
Microinquinanti
Inorganici
Per microinquinanti inorganici si intendono comunemente
alcuni metalli, anche se la loro tossicità è inferiore a quella
dei microinquinanti organici, ma che hanno tendenza alla
persistenza e al bioaccumulo:
-Mercurio (metilmerucurio)
-Cromo VI
-Piombo
-Cadmio
-Arsenico
Microinquinanti organici persistenti
(POP)
I contaminanti Persistenti, Bioaccumulabili e Tossici (PBT) sono sostanze
tossiche scarsamente biodegradabili che possono entrare nella catena
alimentare ed accumularsi fino a livelli nocivi per la salute umana e per
l’ecosistema (www.epa.gov/pbt); la loro pericolosità è aggravata
dall’elevata capacità di trasferimento attraverso tutti i comparti ambientali
(aria, acqua, suolo e biota).
L’EPA (U.S. Environmental Protection Agency) ha stilato una lista di tali
composti, che comprende il benzo[a]pirene, l’aldrin, il dieldrin, il
clordano, il DDT e i suoi metaboliti, l’esaclorobenzene, i PCB
(policlorobifenili), il mercurio e i suoi derivati, i piomboalchili,
le diossine e i furani, il toxafene, il mirex e l’octaclorostirene (PBT
Annual Report, 2000)
Microinquinanti organoclorurati
POLICLORODIBENZODIOSSIONE (PCDD)
POLICLORODIBENZOFURANI (PCDF)
POLICLOROBIFENILI (PCB)
Microinquinanti organoclorurati
PoliCloroDibenzo-p-Diossine (PCDD)
2 anelli benzenici collegati da due legami C- O - C
PoliCloroDibenzoFurani (PCDF)
2 anelli benzenici collegati da un legame C – O - C
PoliCloroBifenili (PCB)
2 anelli benzenici da un legame C - C
Microinquinanti organoclorurati
Congeneri
Sono i composti che si possono formare con tutti i possibili schemi di
sostituzione (numero e posizione dei Cl):
􀂗209 congeneri della famiglia dei PCB.
􀂗135 congeneri della famiglia dei PCDF.
􀂗75 congeneri della famiglia delle PCDD.
􀂗Totale: 419congeneri:ciascuno ha specifiche proprietàchimico-fisiche,
tossicologiche ecc., anche estremamente diverse tra i congeneri della stessa
famiglia.
Omologhi
È l’insieme dei congeneri che hanno lo stesso numero di Cl.
Otto ‘gruppi’ di omologhi sia per le PCDD che per i PCDF.
Isomeri
Sono i congeneri che, all’interno di un gruppo di omologhi della stessa
famiglia, differiscono tra loro solo per le posizioni di sostituzione dei Cl
sull’anello benzenico.
Microinquinanti organoclorurati
La tossicità è espressa mediante il valore di un ‘Fattore di Tossicità
Equivalente’ (Toxic Equivalency Factor, TEF).
È stata misurata una tossicità equivalente significativa solo per i congeneri
cloro-sostituiti nelle posizioni 2, 3, 7, 8:
7 su 75 congeneri delle PCDD (9,3%)
10 su 135 congeneri dei PCDF (7,4%)
14 su 209 congeneri dei PCB (6,7%) (13, scala WHO−TEF94; 12, scala
WHO−TEF06)
2,3,7,8−TCDD ha la tossicità più elevata. Valore di riferimento.
TEF 2,3,7,8−TetraCloroDibenzo−p−Diossina (TCDD) = 1
Tutti gli altri congeneri hanno quindi TEF < 1
Microinquinanti organoclorurati
ScalaI−TEF(International Toxic Equivalency Factor)
Valori aggiornati dalla World Health Organization, WHO (WHO−TEF)
Il TEF dei congeneri ècompreso tra 1 e 0,00001.
Microinquinanti organoclorurati
MICROINQUINANTI ORGANOCLORURATI: VALUTAZIONE DEL
RISCHIO
Problema
Nei campioni biologici, i composti diossina−simili sono generalmente
presenti come miscele complesse: questo rende molto difficoltosa la
valutazione del rischio per l’ambiente e per la salute umana.
Tossicità Equivalente (Toxic Equivalents, TEQ)
Permette di esprimere la tossicità totale di una miscela complessa sotto
forma di un singolo numero detto Tossicità Equivalente (Toxic Equivalents,
TEQ).
Modello per il calcolo della TEQ
TEQ = Σ (CPCDDi * TEFi) + Σ (CPCDFj * TEFj) + Σ (CPCBk * TEFk)
Si assume che la tossicità dei vari congeneri presenti in una miscela sia
additiva.
Non si considerano eventuali sinergismi o antagonismi
EFFETTI SULLA SALUTE UMANA
Le PCDD, i PCDF e i PCB hanno una bassa tossicità acuta e, quindi, i loro effetti
possono derivare dall’assunzione protratta nel tempo di microdosi di congeneri
tossicologicamente attivi. Gli effetti sono, quindi, essenzialmente cronici.
La ‘permanenza’ di questi composti nell’organismo umano è un bilancio tra le
quantità assunte e quelle eliminate, tenuto conto dei processi che possono
avvenire all’interno degli organismi.
Vie di assunzione
Ingestione: principale via per l’uomo. La presenza di PCB, PCDF e PCDD nei cibi è
ubiquitaria;
Inalazione
Contatto cutaneo
Vie di eliminazione
Latte materno: rappresenta, contemporaneamente, un importante via di
esposizione per i neonati e un relativamente efficiente meccanismo per ridurre
l’accumulo corporeo nelle donne.
Feci: eliminazione di circa il 40% della dose globale di TCDD introdotta.
EFFETTI SULLA SALUTE UMANA
Accumulo delle sostanze nella massa adiposa dell’organismo perchè l’eliminazione
di queste sostanze è estremamente lenta.
Oltre il 97% dell’assunzione da parte dell’uomo avviene tramite la frazione grassa
di alimenti contaminati di origine animale
La loro emivita, ossia il tempo necessario affinché la concentrazione nella massa
adiposa si dimezzi, è dell’ordine di decine di anni.
SORGENTI
Sorgenti di origine antropogenica:
Processi industriali
•Lavorazione della carta (sbiancamento con cloro);
•Sottoprodotti del processo di lavorazione di alcuni
pesticidi;
•Processi di combustione (inceneritori, recupero metalli).
Studio sull’assuzione di PCB in una
popolazione piemontese
Obiettivo dello studio
•valutazione del grado di esposizione a PCB per la popolazione residente
•valutazione di alcuni possibili indicatori di effetto
Area in studio: media Valle Susa
•Comuni esposti: 6 comuni che, sulla base della modellistica diffusiva delle
emissioni dalla sorgente di contaminazione (acciaieria), risultano
maggiormente interessati dalla deposizione di microinquinanti:S.Didero,
Bruzolo, San Giorio, Borgone di Susa, Chianocco,Villar Focchiardo
•Comuni non esposti: altri comuni della Val di Susa, Susa, Mompantero,
Novalesa, Venaus, utilizzati come confronto.
Ubicazione Ditta A.F.V. Acciaierie Beltrame
Autostrada
Studio di prevalenza
Disegno dello studio
Studio di prevalenza di esposizione basato su analisi di un campione di
soggetti di età compresa tra 20 e 79 anni, residenti nei 6 comuni in studio,
distribuito per i diversi comuni, e un campione di soggetti con le identiche
caratteristiche, residenti in altri comuni della Val di Susa, utilizzati come
popolazione di confronto (non esposta).
Dimensione campionaria prevista
Erano necessari 120 individui per area in studio (alfa=0.05 con un test a 2
code e una potenza del 80%)
•campione stratificato per età, sesso e area di residenza, in modo
proporzionale alla distribuzione della popolazione nelle diverse fasce di età
in ciascuna area
Studio di prevalenza
Metodi
• Raccolta campioni ematici per il dosaggio plasmatico dei PCB e degli
indicatori di effetto selezionati
• Esami di laboratorio previsti:
•maschi: PCB tot. e specifici congeneri; T4, T3, TSH, testosterone, ACTH,
cortisolo
•femmine età 20-59: PCB tot. e specifici congeneri; T4, T3, TSH, progesterone,
ACTH, cortisolo, estradiolo, FSH, LH
•femmine età >59: no ormoni sessuali
•comuni parametri di laboratorio: emocromo con formula, colesterolo tot., HDL,
LDL, trigliceridi, glucosio, creatinina, bilirubina, transaminasi, gamma-glutamiltranspeptidasi, elettroforesi proteine
•Somministrazione questionario al fine di raccogliere informazioni
riguardanti la storia residenziale, professionale, le abitudini alimentari
e l’anamnesi patologica
Studio di prevalenza
Informazioni anamnestiche (via questionario)
•consumo abituale di alimenti di produzione locale, sia di origine animale
che vegetale
•esposizioni residenziali
•esposizioni professionali
•outcomes di salute
Distribuzione campione
Tab2.Distribuzione soggetti in studio per sesso ed esposizione
maschi
58(48,7%)
60 (51,3%)
118 (100,0%)
non esposti
esposti
totale
femmine
61 (48%)
65 (52%)
126 (100%)
tot soggetti
119 (48,4%)
125 (51,6%)
244 (100%)
Tab3.Distribuzione soggetti in studio per sesso e zona di residenza
zona di
controllo
zona media
esposizione
zona alta
esposizione
totale
Susa, Venaus, Novalesa,
Mompantero
Chianocco, San Giorio,
Villarfocchiardo
Bruzolo, San Didero,
Borgone
maschi
femmine
tot soggetti
58
61
119
30
33
63
30
32
62
118
126
244
Distribuzione PCB
.15
.1
0
.05
Density
.2
.25
Figura 1. Distribuzione dei valori di PCB totali (ug/l)
0
20
40
PCB tot
(Shapiro-Wilk test e Skewness/Kurtosis test: p<0.001)
60
Distribuzione PCB
0
.2
Density
.4
.6
Figura 2. Distribuzione della trasformata logaritmica dei valori di PCB totali (ug/l)
-2
0
2
log_PCB tot
(Shapiro-Wilk test e Skewness/Kurtosis test: p<0.01)
4
Distribuzione valori Pcb ematico totale (ug/l) per
esposizione e zona di esposizione
Nota: valore rif. 7 ug/l (25 ug/l - ocupazionale)
2,5
2,3
2,4
2,5
1,9
1,95
2
2
1,5
1,5
1
1
0,5
0,5
0
0
Mediana
Mediana
Esposti
Non esposti
n
125
119
media
2.86
2.39
dev std
5.17
1.84
0.10-57.4
0.10-12.0
range
1,9
Zona alta
esposizione
Zona media
esposizione
Zona di
controllo
62
63
119
media
2.38
3.34
2.39
dev std
1.68
7.08
1.84
0.10-7.0
0.30-57.4
0.10-12.0
n
range
Kruskal Wallis test: p-value=0.41
Kruskal Wallis test: p-value=0.50
Distribuzione valori Pcb ematico totale
(ug/l) per genere e fasce di età
2,3
2,25
2,3
2,5
2,2
2,5
2
1,5
2,1
1,5
2
1,9
1
1,9
0,5
1,8
0
1,7
Mediana
Mediana
20-39 anni
40-59 anni
60-69 anni
75
97
72
media
1.73
3.08
2.97
dev std
1.37
5.82
1.96
0.10-7.20
0.10-57.40
0.20-12.0
Maschi
Femmine
n
118
126
n
media
2.95
2.33
dev std
5.36
1.63
0.10-57.4
0.10-8.5
range
Kruskal Wallis test: p-value=0.43
range
Kruskal Wallis test: p-value<0.01
Distribuzione valori Pcb ematico totale
(ug/l) per consumo di alimenti di
produzione locale
Manzo
3
2,9
Pesce di acqua dolce
2,3
2,5
2,4
2
1,9
1,8
1,9
2
1,5
1
1
0,5
0
0
Mediana
Mediana
prodotto
prodotto altri
zona esposta comuni valle
prodotto
zona esposta
prodotto altri
comuni valle
prodotto
non locale
9
9
220
n
media
2.61
2.69
2.38
dev std
0.82
1.40
1.76
0.90-3.40
9
0.10-12.0
n
range
Kruskal Wallis test: p-value=0.28
prodotto
non locale
3
39
92
media
2.73
2.69
2.31
dev std
1.88
2.02
1.54
1.50-4.90
0.20-8.50
0.30-7.20
range
Kruskal Wallis test: p-value=0.88
Distribuzione valori Pcb ematico totale
(ug/l) per consumo di alimenti di
produzione locale
Latte fresco
3,8
4
3
Formaggi
2,5
2,35
2,25
1,9
2
2,45
1,5
1,8
2
1
1
0,5
0
0
Mediana
prodotto
zona esposta
prodotto altri
comuni valle
prodotto
non locale
16
3
65
media
2.37
3.47
3.17
dev std
1.12
1.33
7.04
0.80-4.40
2.0-4.60
0.10-57.40
n
range
Kruskal Wallis test: p-value=0.29
Mediana
prodotto
prodotto altri
zona esposta comuni valle
n
prodotto
non locale
14
30
197
media
2.20
2.50
2.66
dev std
0.85
1.43
4.47
0.80-3.20
0.50-7.20
0.10-57.40
range
Kruskal Wallis test: p-value=0.51
Distribuzione valori Pcb ematico totale
(ug/l) per consumo di alimenti di
produzione locale
Uova
2,5
Burro
2,4
2,5
2,3
2,5
1,9
2
1,9
2
2,5
1,5
1,5
1
1
0,5
0,5
0
0
Mediana
Mediana
prodotto
zona esposta
prodotto altri
comuni valle
prodotto
non locale
35
43
157
n
media
2.38
2.59
2.68
dev std
1.39
1.46
4.75
0.60-6.70
0.30-6.0
0.10-57.40
n
range
Kruskal Wallis test: p-value=0.29
prodotto
zona esposta
prodotto altri
comuni valle
prodotto
non locale
12
19
140
media
2.45
2.49
2.69
dev std
0.91
1.34
4.95
0.90-4.40
0.20-4.80
0.10-57.40
range
Kruskal Wallis test: p-value=0.36
Distribuzione valori pcb ematico totale (ug/l) per
presenza di alcune patologie riferite dai soggetti
esaminati
Neoplasie
Si
No
n
6
238
media
4.45
2.59
mediana
2.30
2.00
dev std
4.16
3.91
range
1.50-12.00
0.10-57.40
2.60
2.20
1.32
1.76
0.30-5.20
0.10-12.00
1.90
1.90
1.64
1.63
0.20-7.00
0.10-8.50
2.85
1.80
1.54
1.62
0.20-6.30
0.10-8.50
2.50
1.90
1.65
1.69
0.20-7.00
0.10-8.50
Kruskal-Wallis test: p-value=0.23
Infertilità
Si
No
23
175
2.60
2.54
Kruskal-Wallis test: p-value=0.48
Disturbi mestruali
Si
No
59
67
2.34
2.33
Kruskal-Wallis test: p-value=0.97
Endometriosi
Si
No
14
112
3.08
2.24
Kruskal-Wallis test: p-value=0.02
Aborti spontanei
Si
No
25
87
2.64
2.36
Kruskal-Wallis test: p-value=0.34
VALUTAZIONE DEL RISCHIO SANITARIO ASSOCIATO ALLA PRESENZA DI
DIOSSINE E PCB-DL NEGLI ALIMENTI DI ORIGINE ANIMALE
Tra 06/06/2005 e 17/07/2006, il Servizio Veterinario dell’Asl5 Piemonte ha
provveduto alla raccolta di 22 campioni di muscolo di bovino provenienti da
allevamenti siti a Bruzolo e a San Didero.
I campioni raccolti sono stati in seguito inviati per l’analisi all’Istituto
Zooprofilattico di Teramo per valutare il livello di contaminazione da diossine e
PCB-DL.
Tra l’08/11/2004 e 27/03/2006 si sono prelevati 56 campioni di latte bovino
provenienti da allevamenti siti nell’alta e nella bassa Valle di Susa e, per stabilire il
livello di contaminazione, sono stati spediti per l’analisi all’ARPA Piemonte e
all’Istituto Zooprofilattico di Teramo
Valutazione del rischio per la salute per la popolazione esposta agli
alimenti di origine animale contaminati da diossine e PCB-DL
Stima del rischio associato all’ingestione di latte e carne contaminata da PCDD+PCB-DL
ADULTI
BAMBINI
8.5 x10-5
8.8x10-5
0.66
3.4
0.33
1.7
0.13
0.69
RISCHIO CANCEROGENO
RISCHIO NON CANCEROGENO (con RfD=2)
RISCHIO NON CANCEROGENO (con RfD=4)
RISCHIO NON CANCEROGENO (con RfD=10)
Rischio Accettabile
•
•
Difficile da definire
dipende dalla cultura della popolazione
•
•
rischi involontari meno accettabili dei rischi volontari
Esempi EPA di rischio accettabile:
•
•
un numero di casi di tumore in eccesso da 1 su 10,000
a 1 su 1,000,000
un hazard index (HI) inferiore a 1

•
concentrazione della dose attuale diviso la dose “sicura”
Gli Stati possono avere criteri propri
•
D Lgs 152/2006: </= 1 caso di tumore:
1.000.000 popolazione (PER SINGOLA
SOSTANZA) nelle aree oggetto di bonifiche
SITUAZIONI O SOSTANZE CHE POSSONO CAUSARE IL CANCRO
RISCHIO APPROSSIMATIVO DI CONTRARRE IL CANCRO
NEL CORSO DELLA VITA
Esposizione al sole
1 su 3
Fumo di sigaretta
8 su 100
Radon naturale in ambienti indoor
1 su 100
Radiazioni (radon esterno e raggi cosmici)
1 su 1.000
Un soggetto in stanza con un fumatore
7 su 10.000
Sostanze chimiche di origine antropogenica in ambienti indoor
2 su 10.000
Aria outdoor in aree industrializzate
1 su 10.000
Sostanze chimiche di origine antropogenica nell’acqua potabile
1 su 100.000
Sostanze chimiche di origine antropogenica negli alimenti
1 su 100.000
Esposizione a sostanze chimiche in prossimità di siti pericolosi
contaminati
Da 1 su 10.000 a 1 su 1.000.000
Risk Assessment: Considerazioni comparate
Uno studio pubblicato nel 2006 dall’Istituto Mario Negri di Milano in
collaborazione con l’Istituto Nazionale di Ricerca sugli Alimenti e la Nutrizione e
con l’Istituto Superiore di Sanità (Fattore et al, 2006), che aveva avuto come
obiettivo quello di valutare l’esposizione a diossine e PCB diossino-simili attraverso
le abitudini alimentari della popolazione italiana ha dato i seguenti risultati:
la fascia di età tra 0-6 anni (esclusi i lattanti) presenta una stima di Intake
pari a 5.34 pg WHO TE/Kg di peso corporeo al giorno,
la fascia di età tra 7-12 anni presenta una stima di Intake pari a 3.37 pg
WHO TE/Kg di peso corporeo al giorno
la fascia compresa tra 13-94 anni presenta una stima di Intake pari a
2.28 pg WHO TE/Kg di peso corporeo al giorno
Secondo questo lavoro tutte le fasce di età della popolazione italiana
presentano valori di intake superiori ai valori di accettabilità comunitari (2 pg WHO
TE/Kg di peso corporeo al giorno).
Cromo esavalente
Il Cromo VI+ pone un problema particolare data
l’incongruenza esistente tra normativa sanitaria e normativa
ambientale
Da una parte vi sono le norme relative alle concentrazioni nelle
acque potabili (D.Lgs 31/2001) e minerali (DM 29.12.2003 in
applicazione della direttiva n. 2003/40/CE ), che pongono un
limite per il cromo totale.
Dall’altra vi sono norme relative alle acque superficiali, reflue
di scarichi industriali ad uso irriguo, ad uso della vita
acquatica, con speciazione dello stato di ossidazione e limiti più
restrittivi di quelli sanitari.
Cromo esavalente
Il cromo è uno dei metalli più interessanti sotto il profilo
alimentare, ambientale e tossicologico.
In natura, si presenta prevalentemente in due stati
d’ossidazione, Cr(III) e Cr(VI).
Le due specie si comportano in maniera completamente
diversa, tanto da giustificare quello che è noto come paradosso
del cromo.
Cromo esavalente
Il Cr(III) è un micronutriente per i mammiferi e per l’uomo,
essendo un costituente essenziale di un fattore di tolleranza del
glucosio (GTF). Tale fattore sembra modulare la velocità di
rimozione del glucosio dal sangue con un meccanismo di
potenziamento dell’insulina. Ne segue che carenze di cromo
possono portare a patologie connesse con l’intolleranza
glucidica e a perdita di peso. Inoltre, sembra che il Cr(III)
partecipi al mantenimento dell’integrità strutturale degli acidi
nucleici. La dose giornaliera necessaria di Cr(III) è 10-40
microg per bambini fino a sei mesi, e di 50-200 microg per le
altre età. Ovviamente, livelli eccessivi di Cr(III) possono
determinare stati patologici.
Cromo esavalente
Le informazioni sul ruolo del Cr(VI) sono invece drasticamente
differenti. Esso non ha ruoli biologici noti, ed è caratterizzato da
una tossicità da dieci a cento volte superiore. Sono disponibili dati
di tossicità orale acuta e cronica, per inalazione, dermica e
sistemica, di citotossicità, genotossicità e, infine, di
carcinogenicità. Il Cr(VI) è un cancerogeno certo (K polmonare,
nasale) per inalazione. Si pone il problema della cancerogenicità
per via orale.
E’ stato dimostrato che, in condizioni opportune di temperatura,
umidità, pH e composizione chimica della matrice, l’equilibrio:
Cr(III) ⇔ Cr(VI)
può spostarsi verso destra.
Cromo esavalente
Tossicocinetica
Il Cr VI+, ingerito per via orale, è convertito in buona parte a
Cr III+ dal pH acido dello stomaco.
Una minima parte della dose totale assunta passa infine
attraverso l’assorbimento intestinale nella via ematica,
legandosi alla membrana dei globuli rossi.
Per questo motivo si è ritenuto che potesse essere molto meno
pericoloso per la via orale di assunzione.
Sia nel cavo orale sia a livello gastrico può tuttavia determinare
lesioni a causa del suo forte potere ossidante.
Cromo esavalente
Limiti massimi per il Cromo Totale nelle acque potabili (D.Lgs
31/2001 in applicazione della Dir. 98/83 CE) e minerali (DM
29.12.2003 in applicazione della direttiva n. 2003/40/CE ):
50 microgrammi / litro
Senza distinzione tra Cromo III+ e Cromo VI+ (?)
Nella acque potabili il controllo del cromo non è obbligatorio
nel controllo di routine.
D.Lgs 152/2006 e s.m.i.
Limiti per le acque reflue da scarichi indistriali ad uso irriguo:
Cr(VI): 5 microg/L
Cromo esavalente
Valutazioni epidemiologiche e tossicologiche recenti:
Esiste un solo studio epidemiologico (effettuato in Cina, e
rianalizzato recentemente)* sugli effetti di acqua potabile
inquinata con Cr (VI+) sull’uomo.
Le concentrazioni erano molto alte (dell’ordine dei
milligrammi/L) e si sono riscontrati effetti tumorali su vari
organi dell’apparato digerente (in particolare stomaco) e
polmonare.
*Smith, Allan H. 2008 Hexavalent Chromium, Yellow Water, and Cancer: A
Convoluted Saga . Epidemiology19: 24-26
Beaumont JJ, Sedman RM, Reynolds SD, Sherman CD, Li LH, Howd RA, et al. 2008.
Cancer mortality in a Chinese population exposed to hexavalent chromium in
drinking water Epidemiology 19: 12–23.
Cromo esavalente
Valutazioni epidemiologiche e tossicologiche:
Vi sono numerosi studi recenti (USA, National Toxicology
Program, 2006-2009)* sugli effetti dell’esposizioni Cr (VI+)
su animali di laboratorio, con conferme positive di
un’associazione tra l’esposizione alimentare e tumori del cavo
orale e gastrici .
*NTP 2008a. Toxicology and Carcinogenesis Studies of Sodium Dichromate
Dihydrate (CAS No 7789-12-0) in F344/N Rats and B6C3F1 Mice (Drinking Water
Studies). TR 546. Research Triangle Park, NC: National Toxicology Program.
Matthew D. Stout, et al. 2009 Hexavalent Chromium Is Carcinogenic to F344/N Rats
and B6C3F1 Mice after Chronic Oral Exposure. Environ Health Perspect 117(5):
doi:10.1289/ehp.0800208
Cromo esavalente
“Hexavalent Chromium in Drinking Water Causes Cancer in
Lab Animals
Researchers announced today that there is strong evidence a chemical
referred to as hexavalent chromium, or chromium 6, causes cancer in
laboratory animals when it is consumed in drinking water. The two-year
study conducted by the National Toxicology Program (NTP) shows that
animals given hexavalent chromium developed malignant tumors.
“Previous studies have shown that hexavalent chromium causes lung cancer
in humans in certain occupational settings as a result of inhalation
exposure,” said Michelle Hooth, Ph.D., NTP study scientist for the technical
report. “We now know that it can also cause cancer in animals when
administered orally.”
NIH News, 16 May 2007
Cromo esavalente
Sulla base delle più recenti evidenze scientifiche va quindi
considerato che il Cr VI+ è già considerato cancerogeno
anche per la via orale di somministrazione da prestigiose
Agenzie internazionali, determinando rischi a livello delle
mucose orali, esofagee e gastriche
Dato l’assioma dell’inesistenza di una dose soglia per i
cancerogeni, le concentrazioni di Cr VI+ nelle acque
potabili dovranno essere quindi le più basse possibili.
Il limite di 50 microg/L appare elevato e andrebbe ridotto ai
valori minimi possibili.
Volendo dare un’indicazione, e per omogeneità con la
normativa ambientale, un valore guida di 5 microg/L
appare il più ragionevole da adottare.
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