rivista della società italiana di psico - neuro - endocrino - immunologia diretta da Francesco Bottaccioli
PNEINEWS
I NUOVI SAPERI DELLA SCIENZA E DELLA SALUTE
PSICHE, CUORE
E…PANCIA
Stress, cardiopatie,
diabete, obesità:
ecco i legami
Rivista bimestrale - n. 2 - anno VIII - Marzo Aprile 2014
SOMM ARIO
www.sipnei.it
PNEINEWS - n° 2 Anno 2014
EDITORIALE
3
SVOLTA IN CARDIOLOGIA
LA DEPRESSIONE È UN FATTORE DI RISCHIO
Adriana Roncella
STRESS E METABOLISMO
4
OBESITÀ E DEPRESSIONE
DUE FACCE DELLA STESSA MEDAGLIA
Roberta De Bellis
C’è una relazione bidirezionale fra depressione e obesità, con l’obesità che aumenta il rischio
di depressione e, viceversa, con la depressione che espone ad un più alto rischio di obesità, soprattutto
ad una obesità di tipo viscerale.
6
SINDROME METABOLICA E DIABETE MELLITO DI TIPO 2.
Laura Gianotti - Gemma Falco
IL RUOLO DELLO STRESS 8
Le ricerche più recenti hanno confermato le ipotesi di Selye, identificando nel cortisolo uno dei
principali mediatori dell’impatto dello stress sul metabolismo, in particolare quello glicidico.
QUELL’IMPRONTA NELLA PSICHE
Anna Giulia Bottaccioli
Recenti ricerche mostrano che i traumi in età infantile aumentano il rischio di Sindrome Metabolica
in età adulta, che varia in base al tipo di trauma e al sesso: traumi fisici ed emozionali incrementano
il rischio in entrambi i sessi, mentre i traumi sessuali sembrano incrementare il rischio solo nelle donne.
10
TIROIDE SENSIBILE AL CIBO
Luca Speciani
Un’esperienza clinica di riduzione o eliminazione della terapia sostitutiva ormonale tiroidea con
interventi “di segnale” su alimentazione e stile di vita.
DOSSIER PLASTICITÀ E NEUROGENESI CEREBRALE
12
NUOVI NEURONI PER NUOVI STIMOLI
ll cervello non smette mai di svilupparsi. Non si tratta di potenzialità infinite, ma reali e giocano
un ruolo fondamentale per assicurare il normale funzionamento del cervello. Sono essenziali per fare
fronte ai cambiamenti, per garantirci resilienza e la possibilità di adattarci agli stimoli esterni.
14
LA NEUROGENESI NEL CERVELLO ADULTO
IL CROLLO DI UN DOGMA CENTENARIO
A COLLOQUIO CON GERD KEMPERMANN
Paola Emilia Cicerone
Francesco Bottaccioli
Oggi è accertato che esistono tre aree del cervello capaci di produrre nuovi neuroni, ma ci sono
evidenze, non definitive, che anche altre aree cerebrali possono farlo.
LA CURA MEDICINA NARRATIVA
18
SONO TATIANA MELIS E FACCIO L’INFERMIERA
19
L’ENIGMA DEL SUICIDIO
Tatiana Melis
Fabrizio Benedetti
Riportiamo, con il consenso dell’Autore, alcune pagine dell’ultimo libro di Benedetti “Il caso di G.L.
La medicina narrativa, le dinamiche nascoste della mente”, Carocci, Roma
21
PNEIMED: SCIENZA, FILOSOFIA ANTICA
ED ESERCIZI. UN NUOVO METODO MEDITATIVO
VALIDATO SCIENTIFICAMENTE
2
Direttore Responsabile
Francesco Bottaccioli - [email protected]
Hanno collaborato a questo numero
Fabrizio Benedetti, Anna Giulia Bottaccioli,
Francesco Bottaccioli, Paola Emilia Cicerone,
Roberta De Bellis, Gemma Falco, Laura Gianotti,
Tatiana Melis, Adriana Roncella, Luca Speciani
Illustrazioni di copertina
Margherita Allegri - www.margheallegri.com
Impaginazione e grafica
Argento e China - www.argentoechina.it
Registrazione
Autorizzazione del Tribunale Bologna n° 8038 del 11/02/2010
Redazione
Piazza Mincio, 1 - Roma
PNEINEWS. Rivista bimestrale della Società Italiana
di Psiconeuroendocrinoimmunologia.
Francesco Bottaccioli et al.
La rivista scientifica internazionale Explore, The Journal of Science and Healing, edita da Elsevier,
nel suo numero di Maggio ha pubblicato i risultati di una nostra ricerca su un campione di partecipanti
ai corsi di Meditazione ad indirizzo Psiconeuroendocrinoimmunologico (PNEIMED).
ABBONAMENTO E INFORMAZIONI
Il costo dell’abbonamento per ricevere 6 numeri
di PNEINEWS è di 25 euro, in formato elettronico
(Pdf) 18 euro. Per i soci SIPNEI l’abbonamento in
formato elettronico è compreso nella quota annuale.
L’abbonamento cartaceo per i soci SIPNEI è scontato
a 20 euro.
Il versamento va eseguito a favore di SIPNEI
Intesa San Paolo Ag. 16 viale Parioli 16/E
IBAN IT 90 B 03069 05077 100000000203
specificando la causale.
Per informazioni: [email protected]
Per le modalità di abbonamento visita www.sipnei.it
PNEI NEWS | n. 2 Marzo Aprile 2014
EDITORIALE
Svolta in cardiologia.
La depressione è un fattore di
rischio come fumo e colesterolo
Adriana Roncella - Cardiologo e psicoterapeuta. UOC di Emodinamica, Dip. Malattie Cardiovascolari, S. Filippo
Neri, Roma, socio SIPNEI Lazio
U
n articolo pubblicato su Circulation nel mese di marzo 2024 (1) ha
riportato i risultati di un’accurata ricerca bibliografica sulla relazione
tra depressione ed eventi acuti cardiovascolari (angina e infarto miocardico),
condotta da un comitato di esperti incaricati dall’American Heart Association.
Il comitato ha selezionato 53 studi epidemiologici e 4 metanalisi, dai quali
sarebbe emerso in maniere incontrovertibile che la depressione rappresenta
un fattore di rischio prognostico negativo in pazienti con eventi acuti
cardiovascolari, perchè determina aumento di nuovi eventi cardiovascolari e
aumento della mortalità sia per cause cardiovascolari, che per altre cause. In
particolare i 53 studi sono stati condotti prevalentemente negli Stati Uniti,
a seguire Canada, paesi europei e Giappone, su una popolazione totale di
40.327 soggetti valutati cumulativamente. Tuttavia già una review molto
esaustiva sui fattori di rischio psicosociali, pubblicata su Circulation nel
2009 (2), giungeva alla stessa conclusione, riportando i risultati di 16 studi
epidemiologici su 24.675 soggetti. Inoltre lo studio “Interheart”, condotto
in 52 nazioni del mondo su 15.152 pazienti con infarto miocardico acuto,
pubblicato su The Lancet nel 2004 (3), evidenziava come l’associazione
tra fattori di “rischio psicosociali” (in particolare la depressione e lo stress
conseguente a eventi familiari, lavorativi ed economici) e l’infarto miocardico
acuto si ponga al 3° posto dopo l’ipercolesterolemia e il fumo, ma prima
del diabete mellito, ipertensione arteriosa e obesità. E ancora, già le linee
guida europee del 2012 raccomandavano, in caso di significativi sintomi
di depressione, ansia e ostilità nei pazienti cardiopatici, la valutazione della
possibilità di un intervento psicoterapico o farmacologico (4).
Tuttavia, concludevano le linee guida, questo approccio può migliorare
i sintomi psicologici e la qualità della vita, anche se non è stato ancora
dimostrato in maniera definitiva un effetto benefico sul follow-up
cardiologico.
Forse è questa incapacità della terapia psicologica di determinare un
miglioramento della prognosi cardiovascolare, che crea incertezza e
diffidenza nel mondo medico e cardiologico. Credo che ormai non si debba
più discutere il peso prognostico della depressione, ma sia venuto il momento
di cominciare ad approntare una metodologia di intervento psicoterapico
efficacie. Lo studio STEP-IN-AMI, condotto presso il dipartimento di
malattie cardiovascolari dell’ospedale San Filippo Neri di Roma e pubblicato
sull’International Journal of Cardiology nel 2013 (5), ha messo un primo
punto fermo su questo aspetto. Una metodologia di intervento psicoterapico
PNEI NEWS | n. 2 Marzo Aprile 2014
ad indirizzo umanistico
esistenziale, derivante dal
metodo
ontopsicologico,
è stata specificamente adattata
e testata in un gruppo di
101 pazienti con infarto
miocardico acuto, trattati
con angioplastica coronarica
d’urgenza. I pazienti sono stati
randomizzati a:
a) terapia tradizionale;
b)
terapia
tradizionale
+ psicoterapia breve.
Al follow-up di 1anno si è
ottenuto, nei pazienti trattati,
una riduzione significativa
del livello di depressione, ma
anche una riduzione significativa di nuovi eventi cardiovascolari e di nuove
patologie mediche.
A questo punto credo che sia arrivato il momento di fare qualche passo avanti
e iniziare a implementare tecniche efficaci per la cura della depressione in
prevenzione secondaria nei pazienti con recenti eventi acuti cardiovascolari.
Note bibliografiche
1.Lichtman JH, et al. Depression as a Risk Factor for Poor Prognosis Among Patients
With Acute Coronary Syndrome: Systematic Review and Recommendations:
A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation, 2014;
march 25.
2.RozanskiA,Blumenthal JA, KaplanJ. Impactof psychological factors on the
pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. Circulation
1999;27:2192–217.
3.Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, et al. Association of psychosocial risk factors
with risk of acute myocardial infarction in 11 119 cases and 13 648 controls from 52
countries (the INTERHEART study): case–control study. Lancet 2004;364:953–62.
4.Joint ESC guidelines 2012. Recommendations on the management of psychosocial
factors. Eur Heart J 2012; vol 33, 13.
5.Roncella A, et al, One-year results of the randomized, controlled, short-term
psychotherapy in acute myocardial infarction (STEP-IN-AMI) trial, Int J Cardiol
(2013), http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2013.08.094
3
STRESS E METABOLISMO
Obesità e depressione
due facce della stessa medaglia
Roberta De Bellis – Ricercatrice del Dipartimento di Scienze Biomolecolari dell’Università degli Studi di Urbino,
socio SIPNEI Marche
C’è una relazione bidirezionale fra depressione e obesità, con l’obesità che aumenta il rischio di depressione
e, viceversa, con la depressione che espone ad un più alto rischio di obesità, soprattutto ad una obesità di
tipo viscerale.
S
ono sempre più numerosi gli studi che legano l’eccesso di tessuto
adiposo, soprattutto a livello del distretto viscerale, all’insorgenza
di alcune patologie e oggi è alta l’attenzione sul legame fra obesità e
insorgenza di stati depressivi. E’ riconosciuto, infatti, che le persone obese
hanno una più elevata probabilità di incorrere in problemi di depressione.
Esiste relazione bidirezionale fra depressione e obesità, con l’obesità che
aumenta il rischio di depressione e, viceversa, con la depressione che
espone ad un più alto rischio di obesità, soprattutto ad una obesità di tipo
viscerale (1). Negli stati depressivi o negli stati emozionali negativi, infatti,
vi sono spesso preferenze per i cibi ad alto valore energetico, ricchi cioè in
zuccheri o lipidi, sia nell’adulto sia nel bambino.
Ma se un consumo limitato di tali cibi può portare ad una evoluzione dello
stato emozionale negativo verso uno positivo, il loro consumo cronico
e il conseguente aumento di tessuto adiposo, porterà a promuovere una
vulnerabilità verso la depressione.
Le associazioni causali fra obesità e depressione a livello più macroscopico
sono state individuate nell’aderenza a diete poco sane a bassi livelli di
attività fisica e a disturbi del sonno o insonnia. Allo stesso modo si è notata
la compresenza in soggetti obesi o depressi di una maggiore prevalenza di
malattie cardiovascolari, disordini metabolici e di malattie autoimmuni.
Ma la comunicazione fra obesità e depressione viaggia a livello più
profondo e metabolico.
Il diverso ruolo degli acidi grassi polinsaturi e del palmitato
Si è visto, ad esempio, che diete ad alto contenuto di acidi grassi saturi
e a basso contenuto di acidi grassi mono- e polinsaturi contribuiscono
alla patogenesi sia di disturbi metabolici sia di disturbi dell’umore (2); un
introito inadeguato di acidi grassi polinsaturi sembra essere, infatti, legato
ad un’alta incidenza di depressione, mentre un aumento di omega 3 può
farla diminuire (3). Un considerevole numero di studi indicano oggi, che
le diete ricche di acidi grassi saturi sono associate ad un aumento di tessuto
adiposo a livello addominale, che è più rilevante del quantitativo totale di
tessuto adiposo nella predizione del rischio di alcune complicanze a livello
metabolico, ma anche di depressione e ansia (4).
Questo suggerisce che un’assunzione elevata di acidi grassi saturi e le
4
alterazioni metaboliche, che derivano dall’eccesso di adipe viscerale,
possono essere considerate concause per disturbi sia metabolici sia
dell’umore.
Oltre a stimolare la deposizione di adipe viscerale, l’ assunzione di grassi
saturi aumenta i livelli circolanti di alcuni acidi grassi in particolare,
come ad esempio il palmitato, che possono procurare effetti negativi alle
funzioni neuronali. Il palmitato è inoltre coinvolto in una disregolazione
del segnale di trasduzione proveniente da leptina e da insulina a livello
ipotalamico, riducendo l’azione catabolica di tali ormoni e promuovendo
la crescita ponderale del soggetto. Leptina e insulina sono anche coinvolte
nel miglioramento dell’umore ed è quindi plausibile che una ridotta
risposta a tali ormoni possa contribuire all’insorgenza di stati emozionali
negativi.
Connessioni molecolari tra obesità e depressione : focus su leptina,
adiponectina, insulina, chinurenina
Esistono segnali e molecole positivamente correlati con l’accumulo di
grasso viscerale e che quindi potrebbero legare obesità e depressione: fra
questi troviamo ipercortisolemia, insulino- e leptino-resistenza, aumento
dei segnali pro-infiammatori, dello stress ossidativo e cambiamenti
ormonali: le disfunzioni dell’asse ipotalamo-ipofisario e gli elevati livelli di
glucocorticoidi sono entrambi coinvolti nella patofisiologia sia di obesità
sia di depressione.
Vi sono poi evidenze riguardanti modifiche nei livelli di leptina,
adiponectina, resistina e insulina, tutti ormoni coinvolti a livello centrale
anche nel controllo delle emozioni e dell’umore.
I livelli di leptina vengono associati alla possibile insorgenza di depressione
soprattutto in soggetti con un’elevata adiposità addominale (5) e vengono
positivamente correlati ai sintomi depressivi nei pazienti con diabete di tipo 2
(6). E’ stato quindi ipotizzato che l’obesità viscerale causi insulino resistenza
e ridotta sensibilità alla leptina, provocando una ridotta segnalazione
a livello centrale. Va quindi posta particolare attenzione alle iperleptinemie,
dovute a fenomeni di leptino-resistenza, che potrebbero essere considerate
un fattore di rischio.
Anche i livelli di adiponectina, un altro ormone prodotto dal tessuto
PNEI NEWS | n. 2 Marzo Aprile 2014
adiposo, sono stati recentemente correlati alla depressione: se infatti nei
soggetti sani i livelli plasmatici di adiponectina sono elevati, nell’obesità,
soprattutto addominale, essa è spesso a basse concentrazioni, come nei
soggetti con disturbi di tipo depressivo (7).
In generale, gli studi sul legame fra depressione e livelli di leptina
o adiponectina non sono ancora univoci e presentano alcune differenze
che si basano sul tipo di disordine depressivo, sul sesso e sull’età.
Non si è ancora raggiunta una chiarezza sul coinvolgimento dell’insulina
nel rapporto fra obesità e depressione, ma si è visto che i soggetti
diabetici hanno un rischio doppio di incorrere in depressione, così come
ne sono più soggette le persone con insulino-resistenza, in sovrappeso,
con sindrome metabolica e/o obesità addominale. Inoltre, se si riduce
l’insulino-resistenza, si ha un’attenuazione dei sintomi depressivi (8).
L’obesità è stata anche associata ad una sovraregolazione della via
delle chinurenine, una via metabolica che porta alla produzione
di nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+) dalla degradazione
dell’amminoacido essenziale triptofano. Tale sovraregolazione si traduce
in una diminuzione a livello plasmatico dei livelli di triptofano e in un
aumentato rapporto chinurenina/triptofano. La sovraregolazione della via
della chinurenina influenza la regolazione di alcuni neurotrasmettitori,
riducendo la sintesi di serotonina, ed è associata con un aumento di stress
ossidativo e di neurodegenerazione. Tale disregolazione è coinvolta anche
nella schizofrenia e nei disturbi bipolari (9).
Nel quadro generale di sovrappeso ed obesità non può essere, infine,
dimenticato l’innalzamento dello stato infiammatorio che diviene
prolungato, causando quella che viene definita infiammazione low-grade;
si innalzano, infatti, le citochine infiammatorie e le proteine segnale che
possono promuovere le risposte infiammatorie. Un tale innalzamento si
registra anche negli stati depressivi in modo correlato alla gravità.
i rischi connessi all’obesità e l’importanza della perdita di peso, che fino
ad ora sono state discussi solo in relazione a disturbi metabolici e cronici
quali il diabete e le malattie cardiovascolari, dovranno anche essere estesi
alla prevenzione e al trattamento delle malattie mentali.
Modificazioni della struttura cerebrale
Negli individui obesi sono state documentate alcune modificazioni
a livello di struttura cerebrale con una dimensione minore della materia
grigia dell’ippocampo rispetto ad individui sani (10) così come un
minore volume totale del cervello (soprattutto nell’obesità addominale)
(11). Infine, alcuni studi riportano negli obesi, una carenza di fattore
neurotrofico derivato dal cervello (BDNT Brain-Derived Neurotrophic
Factor) che ha un ruolo chiave nella regolazione dello sviluppo neuronale
e nella funzionalità sinaptica (12).
L’obesità quindi andrebbe considerata un fattore di rischio per
i disturbi mentali
Ciò che oggi sta divenendo evidente non è solo che le reazioni emozionali
al cibo possono influenzare il nostro futuro “intake” e condurre ad una
sovralimentazione, ma anche che i nutrienti che assumiamo e la presenza
di obesità, soprattutto addominale, possono influenzare il nostro umore
e comportamento, fino a portare a disturbi di tipo depressivo, attraverso
un’azione indiretta e diretta sul sistema nervoso centrale e attraverso un
impatto sul metabolismo energetico, sulla funzionalità endocrina e sul
sistema immunitario.
I nuovi studi, pertanto, partendo da tali presupposti, tendono sempre
più approfonditamente a chiarire il legame, ormai certo, fra obesità
e insorgenza di patologie anche di tipo depressivo. Per questo motivo,
PNEI NEWS | n. 2 Marzo Aprile 2014
Note Bibliografiche
1- Luppino FS, et al. (2010). Arch Gen Psychiatry 67(3), 220–9.
2- Sanchez-Villegas, A., et al. (2013). BMC Med. 11:3.
3- Oddy, W. H., et al. (2011). Depress. Anxiety 28, 582–588.
4- van Reedt Dortland, A. K. B et al. (2013). Psychosom. Med. 75, 83–89.
5- Milaneschi, Y., et al. (2014) Psychoneuroendocrinol. 42, 1-10
6- Labad, J., et al. (2012). Psychosom. Med. 74, 39–45.
7- Zeman, M., et al. (2009). Neuro Endocrinol. Lett. 30, 387–395.
8- Eissa Ahmed, A. A., et al. (2009). Behav. Pharmacol. 20, 635–642.
9- Myint AM. (2012) FEBS J 279(8), 1375–85.
10- Mueller K, et al. (2012). Transl Psychiatry, 2, e200.
11- Kurth F, et al. (2012) Hum Brain Mapp
12- Schwartz E, et al. (2012). Nat Med 18(4), 496–7
5
STRESS E METABOLISMO
Sindrome metabolica e diabete mellito
di tipo 2. Il ruolo dello stress
Laura Gianotti - Medico endocrinologo, SC Endocrin. Diab. Metab., ASO S.Croce e Cale, Cuneo; Docente di
psiconeuroendocrinologia Dip. Psicologia, Università di Torino, socio SIPNEI Piemonte
Gemma Falco – Psicologa, SC Endocrinologia, Diabetologia e Metabolismo, ASO S.Croce e Cale, Cuneo
Le ricerche più recenti hanno confermato le ipotesi di Selye, identificando nel cortisolo uno dei principali
mediatori dell’impatto dello stress sul metabolismo, in particolare quello glicidico.
A
llo stato attuale, le cause del diabete di tipo 2 non sono del tutto
chiare, ma le ricerche effettuate negli ultimi decenni hanno rilevato la
presenza di alcuni predittori. Fra questi, l’obesità (in particolare l’aumento
dell’adiposità addominale), l’ipertensione e le alterazioni del metabolismo
di zuccheri e grassi (aumento della concentrazione ematica dei trigliceridi
e riduzione del colesterolo HDL).
La coesistenza di questi fattori viene definita Sindrome Metabolica e
colpisce circa un quarto della popolazione adulta mondiale, con variabilità
importanti a seconda dell’età, del genere e dell’indice di massa corporea
(Kaur, 2014). Si tratta, nella maggior parte dei casi, di una condizione preclinica, che – oltre a predisporre al Diabete Mellito di Tipo 2 – aumenta
il rischio di malattie cardiovascolari, renali, epatiche e del sistema visivo.
Sullo sviluppo di tale quadro sembrano incidere aspetti legati sia
al patrimonio genetico che allo stile di vita, in particolare il sovrappeso,
la sedentarietà e le abitudini alimentari scorrette.
Le influenze dirette e indirette dello stress
A giocare un ruolo da protagonista sarebbe, inoltre, lo stress, che esercita
sulla probabilità di ammalarsi un’influenza sia indiretta che diretta.
La risposta dell’organismo ad un evento stressogeno può tradursi, in alcuni
casi, nello sviluppo di abitudini di vita poco salutari, che possono includere
una trascuratezza verso il proprio benessere fisico, un’alimentazione
disordinata ed il ricorso al cibo con finalità consolatorie o compensatorie:
elementi che rendono più probabile l’insorgere della patologia (influenza
indiretta). Le alterazioni fisiologiche innescate dallo stress, poi, agiscono
direttamente sui sistemi endocrino ed immunitario. Come aveva già messo
in luce Selye, l’organismo risponde ad uno stressor con una “reazione
di allarme”, in cui l’equilibrio omeostatico si altera e si determina una
mobilitazione fisiologica simile ad una sorta di “doping naturale”.
Diverse funzioni (glicemia, pressione sanguigna, attività muscolare,
battito cardiaco, ecc.) facilitano il fronteggiamento della situazione,
aumentando la disponibilità di energia. Se la minaccia scompare, viene
ristabilita l’omeostasi. Se, invece, lo stimolo perdura, si entra nella “fase
di resistenza”, che può condurre ad un “esaurimento” delle capacità
6
di adattamento, con danni gravi ed a volte irreversibili (Selye, 1985).
Le ricerche più recenti hanno confermato le ipotesi di Selye, identificando
nel cortisolo uno dei principali mediatori dell’impatto dello stress sul
metabolismo, in particolare quello glicidico.
Il cortisolo è un ormone secreto dalla corteccia della ghiandola surrenalica
su stimolazione dell’ACTH ipofisario, nel corso della reazione di stress.
Esso innalza i tassi glicemici nel sangue sia stimolando la gluconeogenesi
epatica, sia inibendo l’effetto dell’insulina. Tali azioni – utili nel caso di
pericoli concreti e temporanei (ad esempio, scappare da un predatore) –
non sono del tutto adatte per fronteggiare gli stressor contemporanei, che
sono perlopiù immateriali, relazionali e durevoli.
I pressanti impegni richiesti dal lavoro, ad esempio, non comportano un
incremento del fabbisogno energetico. Il glucosio mobilitato dal fegato
non viene perciò utilizzato e permane in circolo sanguigno, provocando
un aumento della glicemia.
Ad influenzare queste reazioni è anche la lettura che il soggetto fa degli
eventi: una persona tendenzialmente ansiosa potrebbe amplificare
la sensazione di pericolo di fronte alle situazioni quotidiane ed anticipare
le difficoltà con un atteggiamento ipervigilante. Si genera, così, uno stato
di allarme perenne, accompagnato da ipercortisolismo cronico, che facilita
la comparsa della Sindrome Metabolica.
Lo stress è anche una conseguenza della malattia
In una prospettiva psiconeuroendocrinologica, è importante considerare
come lo stress non sia solo la componente che slatentizza il Diabete Mellito
di Tipo 2, ma anche la conseguenza dell’insorgere di questa patologia.
Una malattia, infatti, può provocare rotture, squilibri e conflitti personali
e interpersonali (Fisher, 2006). La vita viene interrotta e si genera una
crisi (dal greco “krino”, cioè “separo”, “distacco”) che obbliga il soggetto a
rimettere in discussione l’orientamento e gli obiettivi personali.
Questo è vero a maggior ragione quando si ha a che fare con una
condizione cronica, destinata a durare nel tempo e che si dovrà assumere
come parte di sé. A uscirne trasformata è l’identità stessa, che ne viene
scalfita a livello corporeo, sociale e valutativo.
PNEI NEWS | n. 2 Marzo Aprile 2014
Soprattutto in una fase iniziale, ha luogo una focalizzazione sul corpo
e sulle sue funzioni, necessaria ai fini di intraprendere un corretto iter
terapeutico. Tuttavia, alcune persone possono sviluppare un’immagine
del proprio corpo come sofferente e «rotto», un corpo irrimediabilmente
trasformato. Questo vissuto è forte soprattutto quando l’esordio del
diabete si somma ad altri cambiamenti e transizioni, quali quelli innescati
dal processo di invecchiamento (impatto sull’identità corporea).
Alcuni pazienti diabetici temono di essere giudicati dagli altri, che – ad
esempio – potrebbero rimproverar loro una presunta incostanza nel
seguire il regime alimentare (impatto sull’identità sociale). A volte, questa
paura li induce a nascondere o sminuire i propri sintomi come se fossero
tabù, celando così parti significative di sé.
I rimandi esterni, inoltre, possono incidere sull’autostima e il diabetico
può sentirsi diverso sia rispetto al passato che rispetto al gruppo dei
coetanei, interpretando la propria diversità come qualcosa di totalizzante
o come un disvalore (impatto sulla componente valutativa dell’identità).
Chi si ammala è invece chiamato a ricostruire la propria concezione di se
stesso in un modo consapevole dei limiti ma positivo, creando una nuova
unione fra il passato, il presente e i progetti per il futuro.
Di fronte ad uno stressor, tuttavia, non tutti reagiscono allo stesso modo
e le risposte possono essere più o meno funzionali a seconda di alcune
variabili, fra cui lo stile di coping del paziente, il momento particolare in
cui l’evento si è manifestato e la presenza o meno di un supporto sociale.
PNEI NEWS | n. 2 Marzo Aprile 2014
Qualcuno, per timore di essere un peso, tende a chiudersi ed isolarsi,
mentre altri mettono in atto comportamenti ostili e provocatori sia verso
i familiari che verso il personale curante. Il rischio maggiore, però, deriva
dalla negazione maniacale della patologia e delle limitazioni che comporta:
allo scopo di mantenere alta l’autostima, il paziente evita di confrontarsi
con quanto gli è accaduto, ostentando un’onnipotenza illusoria e fragile
e rifiutando le terapie. La tendenza al diniego, inoltre, è incrementata dalle
caratteristiche stesse del diabete, che non dà segni di sé se non quando
subentrano le complicanze. Quando il paziente è in iperglicemia non
avverte sintomi, per cui non è detto che percepisca nessi fra il suo senso di
benessere e i farmaci che assume. Può costruire, anzi, una falsa credenza,
collegando i medicinali alla comparsa di ipoglicemie, che si verificano in
caso di sovradosaggio e sono particolarmente spiacevoli.
Anche persone più consapevoli possono sviluppare una cattiva compliance.
È possibile, infatti, che – nonostante gli sforzi – non riescano ad ottenere
un buon compenso glicometabolico (ad esempio, a causa dell’impatto
della componente emotiva) e che questo le faccia scivolare in un circolo
vizioso fatto di trascuratezza e peggiormaneto dello stato di salute.
Uno stile di coping adattivo prevederebbe, al contrario, la capacità
di ammettere la difficoltà e le emozioni senza lasciarsene travolgere,
impegnandosi attivamente per padroneggiarle ed affidandosi, se necessario,
a figure di sostegno.
Vivere un’esperienza critica, infatti, non è necessariamente negativo.
Essa fornisce la possibilità di operare molteplici prese di coscienza,
di riflettere su aspetti della vita prima dati per scontati, di rivedere il
proprio sistema di valori. In alcuni casi, chi ha vissuto un’esperienza
di questo tipo parla di una maturazione a livello umano e una crescita
in termini di profondità e consapevolezza (Zani, Cicognani, 2000).
Questo processo trasformativo è reso possibile dall’attivazione delle risorse
del soggetto e della sua «resilienza», vale a dire della capacità di affrontare
le avversità, superarle e uscirne rafforzati (Grotberg, in Roswith, 1997).
Quando questo avviene, il paziente diabetico riesce a «venire a patti» con
la patologia, integrandola nella propria storia e nella propria quotidianità.
Essa può rimanere una fonte di sofferenza e un limite, ma all’interno del
quale ci si può muovere per costruire progetti, azioni e relazioni.
BIBLIOGRAFIA
Amerio, P. (2004) Problemi umani in comunità di massa. Torino: Einaudi
Fisher, G.N. (2006)Trattato di psicologia della salute. Roma: Borla
Kaur, J (2013), A comprehensive review on metabolic syndrome. Cardiology
Res & Pract. 2014: 943162
Roswith, R. (1997), Proceedings of the 55th Annual Convention of the
International Council of Psychologists. Edmonton: IC Press.
Selye, H. (1985), The nature of stress. Basal Facts, 7: 3–11.
Shaw, J.E., Sicree R.A., Zimmet, P.Z., (2010) Global estimates of the
prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract. 87 (1),
p. 4-14
Zani, B., Cicognani, E. (2000) Psicologia della salute. Bologna: Il Mulino
7