ANEMIA IN GRAVIDANZA
L. Virgolini S.O.C
MEDICINA IIa
Dipartimento Medico Specialistico
AOSMA Pordenone
FADOI MARZO 2007, UDINE
ANEMIA IN GRAVIDANZA
•La principale modificazione fisiologica durante la
gravidanza è costituita dalla espansione del volume
plasmatico.
•L’incremento più cospicuo si verifica tra la 6a e la 24a
settimana di gestazione.
•L’incremento di volume è di circa 40-60% ed è
proporzionale al peso del feto.
•La massa eritrocitaria incrementa del 20-50 % , per cui
l’ematocrito viene a costituire il 30-32 % .
•L’eritropoiesi nel primo trimestre è praticamente invariata,
ma aumenta nel 2° e nel 3°.
•Si sviluppa inoltre uno stato di ipercoagulabilità che è in
preparazione del distacco placentale durante il parto.
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Definizione di Anemia in
Gravidanza
Centers of Disease Control 1989
Hb < 11.0 g/dl: I trimestre
Hb < 10.5 g/dl: II trimestre
Hb < 11.0 g/dl: III trimestre
Hb < 10.5 g/dl: “real anemia” not
relative anemia or hydremia
ANEMIA IN GRAVIDANZA
6000
5000
4000
Vol Plasmatico
Massa eritrocitaria
Vol. ematico tot.
Ematocrito
3000
2000
1000
0
pre grav.
1° trim
2° trim
3° trim.
•
•
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•
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•
FADOI MARZO 2007, UDINE
ANEMIA IN GRAVIDANZA
•
L’anemia in gravidanza è decisamente comune ;
secondo WHO : 35-75 % nei paesi in via di sviluppo ,
18 % nei paesi avanzati.
SINTOMI MATERNI: come nelle non gravide, con
tachicardia, pallore, tachipnea, glossite, astenia,
parestesie, cefalea.
•
Per Hb < 6 gr si associa a complicanze maggiori sia
materne che fetali.
COMPLICANZE MATERNE:
Ridotta ossigenazione tissutale →
Scompenso cardiaco ad alta portata
COMPLICANZE FETALI:
Parto pretermine (per anemia nel I e II trim.)
Basso peso alla nascita
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ANEMIA IN GRAVIDANZA
CAUSE:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
CARENZA MARZIALE
ANEMIA MEGALOBLASTICA
EMOPATIE MALIGNE
TALASSEMIE
DREPANOCITOSI
ENZIMOPENICHE
AUTOIMMUNI
•
•
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•
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ANEMIA DA CARENZA MARZIALE
•E’ la causa più comune (75 % ).
•Negli US costituisce il 3-9 % nel I trim. e dal 1655 % nel III trimestre.
•La prevalenza aumenta in caso di:
• disturbi alimentari,
•nausea, vomito,
• malattie croniche , presenza di una 2a
gravidanza negli ultimi 2 anni.
•Il fabbisogno marziale di una gravidanza è di
poco inferiore ad 1 gr. di cui oltre la metà è
richiesto dalla madre per incrementare la massa
eritrocitaria e circa 300 mg sono suddivisi tra
feto e placenta.
ANEMIA DA CARENZA MARZIALE
•Il fabbisogno quotidiano passa da 1-2 mg a 2-4
nel I trim. e fino a 6-8 nel III. L’assorbimento
intestinale di Fe, durante la gravidanza aumenta
del 40%.
•Benchè la madre presenti anemia da deficit
marziale il feto può non sviluppare la carenza
per l’attivo trasporto di fe attraverso la
placenta.
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UTILITA’ DELLA SOMMINISTRAZIONE ORALE
ROUTINARIA DI FERRO E FOLATI IN GRAVIDANZA
• Raccomandata profilassi con
basse dosi di ferro orale (15-30 mg,
oppure 60 mg per > 6 mesi, o 120
mg per periodo più breve), associate
a folati
• Dosi > 45 mg/die associate a eff.
coll. Gastrointestestinale.
• Terapia mono-o-bisettimanale: 
assorbimento e tolleranza (?), 
emoconcentrazione (?)
UTILITA’ DELLA SOMMINISTRAZIONE
ORALE ROUTINARIA DI FERRO E FOLATI IN
GRAVIDANZA
•
RISULTATI
• Su 122 trials esaminati , selezionati 40 studi
(12.706 paz)
• La terapia con Fe (± folati) : Hb a termine
> controlli
• Nessuna significatività per: differenti
posologie
• Somministr. intermittente:  vomito (
dose /die)
• Dose quotidiana e dosi più elevate : 
rischio emoconcentrazione ( acrescim.
feto, parto pre-termine, basso peso,
ipertensione, pre-eclampsia, eclampsia)
TERAPIA DELL’ANEMIA SIDEROPENICA
IN GRAVIDANZA (1)
• Treatments for iron deficiency anemia in
pregnancy (Review)
• Cuervo LG, Mahomed K
• Cochrane Database of Systematic
Reviews 2001, Issue 2. Art. No.:
CD003094. DOI:
10.1002/14651858.CD003094
TERAPIA DELL’ANEMIA SIDEROPENICA IN
GRAVIDANZA
RISULTATI
• Su 54 trials esaminati, selezionati 5 studi (1234
paz)
• Il trattamento  il livello di Hb
• Eff. collaterali gastro-intest. associati a Fe per os
• Fe i.v. associato a  rischio di trombosi
venosa ( con idrocortisone) e  rischio
iperpigm. cute (vs Fe i.m.)
• Dati insufficienti sull ‘efficacia su outcome clinici
(eventi avversi: morte feto, parto prematuro,
basso peso, complicanze materne)
TERAPIA DELL’ANEMIA SIDEROPENICA
POSTPARTUM (2)
•
RISULTATI (1)
• Su 31 studi esaminati, selezionati 6 studi
(RCTs) (411 paz)
• Trattamento : solo EPO ( 1 solo studio),
solo Ferro, Fe + EPO
• Fe per os o i.v. ; EPO i.v. o i.c.
TERAPIA DELL’ANEMIA SIDEROPENICA
POSTPARTUM
•
RISULTATI
• Rischio di trasfusioni  con EPO + Fe vs solo
Fe (relative risk, RR, 0.20)
•  probabilità di allattare con EPO + Fe
•  Hb e Hmt dopo 14 gg > con EPO + Fe vs solo
Fe
• Probabile utilità di EPO (i.c. ? i.v. ?) (+ Fe),
ma evidenza limitata (necessità di studi con
casistiche più ampie)
ANEMIA
MEGALOBLASTICA DA DEFICIT di
FOLATI
• E’ responsabile del 95 % delle
anemie megaloblastiche in
gravidanza
•La carenza di folati complica dall’1
al 4 % delle gravidanze.
•E’ più elevata nelle adolescenti, negli
strati sociali meno elevati e nella
multiparità ravvicinata.
•Il fabbisogno giornaliero di folati
passa da 50-100µgr al dì ad almeno
150 µgr
ANEMIA
MEGALOBLASTICA DA DEFICIT di
FOLATI
•400 µgr /die è il dosaggio raccomandato
per prevenire I difetti della cresta neurale.
•La diagnosi dovrebbe essere basata sul
dosaggio dell’ac. Folico eritrocitario più
che plasmatico;
•Molto sensibile e specifico è il riscontro
di elevato livello di omocisteinemia con
normale valore di ac. Metilmalonico.
•Il trattamento si basa sulla
somministrazione di 1 mg/die di folato ; di
5 mg/die invece nelle sindromi da
malassorbimento.
ANEMIA
MEGALOBLASTICA
•Il DEFICIT di Vitamina B 12 è raramente causa
di anemia in gravidanza.
•Il fabbisogno giornaliero di Vit. B12 è minimo e
la carenza si instaura in tempi lunghi.
•Il dosaggio sierico di Vit. B12 può risultare
falsamente ridotto .
•è più preciso e diagnostico il riscontro di
elevato livello di omocisteinemia e di ac.
Metilmalonico.
•Il deficit si corregge con la somministrazione di
1000 µgr di ciano- o OH-cobalamina alla
settimana per 8 volte e poi mensilmente.
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EMOPATIE MALIGNE
•Benchè rare sono le neoplasie più
frequenti in gravidanza.
•La malattia di Hodgkin ha un picco di
incidenza nelle donne tra i 15 e i 24 anni.
•HD non influenza l’outcome della
gravidanza e della paziente gravida.
•Ricordare il potenziale effetto teratogeno
della Ct durante il primo trimestre.
•Doxorubicina, bleomicona, vinblastina,
dacarbazina non aumentano il rischio
teratogenico nel II e III trimestre.
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EMOPATIE MALIGNE
•LNH e leucemie acute sono state
efficacemente trattate durante la
gravidanza.
•Sono state segnalate remissioni
spontanee di LA dopo interruzione della
gravidanza.
•La promielocitica è stata curata con
successo con All-trans retinoic acid.
•LMC è stata trattata con α-INF ed
idrossiurea . Non ci sono dati sull’imatinib.
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DREPANOCITOSI
Risulta dalla presenza di
un’emoglobinopatia che comporta
un’alterazione della struttura,
della funzione o della produzione di Hb.
Hemoglobin S (HbS) origina dalla
sostituzione della valina, a carica
anfotera, con una molecola
di ac. Glutammico, che è carica
negativamente, nella posizione 6 N
terminale della catena β;
Hemoglobin C (HbC) origina dalla
sostituzione di Lys con glutamic acid.
DREPANOCITOSI
Le forme severe di drepanocitosi comprendono:
1.l’omozigosi per HbS - sickle cell anemia (HbSS) -,
2.la doppia eterozigosi HbS- HbC - sickle cell hemoglobin C
(HbSC) disease - ,
3.la doppia eterozigosi sickle cell e beta-thalassemia (HbS
beta-Thal , micro-drepanocitosi).
Le forme meno gravi comprendono le varie eterozigosi :
hemoglobin C disease (HbAC), hemoglobin SE (HbSE),
hemoglobin SD (HbSD), and hemoglobin S-Memphis (HbSMemphis).
La forma più comune è l’eterozigosi HbAS che si verifica in
1 americano di origine africana su 12 mentre
l’omozigosi HbSS si ha in ragione di 1:625 African
Americans.
DREPANOCITOSI
•
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Figure 37-03
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DREPANOCITOSI
DREPANOCITOSI
L’Anemia si verifica come conseguenza
dell’emoglobinopatia:
1. eritropoiesi inefficace,
2. emolisi intramidollare,
3. ridotta T/2 eritrocitaria,
4. carenza relativa di folati.
La deossigenazione dell’Hb comporta la
falcizzazione . Questo fenomeno
danneggia in modo permanente i GR
che quindi sono rimossi dal sistema
reticolo endoteliale, con una vita media
eritrocitaria di 17 gg. .
De-oxygenate SLOW
Oxygenate FAST
DREPANOCITOSI
•La conseguenza è un quadro anemico cronico
con un livello di Hb che oscilla tra 6,5 e 9,5 gr/dl.
•L’eritrocita falcemico ha una ridotta possibilità
di movimento attraverso la microcircolazione ,
conseguenze:
• stasi vascolare,
• ipossia,
• acidosi
• 
2,3 difosfoglicerato ,
eventi che attuano un circolo vizioso
che
perpetua la deossigenazione
e
quindi il
fenomeno del sickling . Il danno microvascolare
può condurre alla necrosi ischemica e quindi
all’infarto.
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DREPANOCITOSI
Vasoocclusion:
pain crisis,
organ /endoth
damage
beta
Chr. hemolytic
anemia:
Hct 20's; retic 20's
Incr bili, LDH, etc
Gallstones
LVH, easy CHF
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Acute Events in Adult Sickle Cell
Patients
• Acute Painful Crisis
• Acute Chest Syndrome
• Acute Abdominal Pain
• Stroke
• Acute Anemic Episodes (Aplastic Crisis)
• Priapism
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DREPANOCITOSI
Durante la gravidanza le crisi vaso-occlusive e le
altre complicanze sono più frequenti per:
•l’aumento della stasi venosa,
•la situazione di ipercoagulabilità,
•l’incremento dei fabbisogno metabolico.
E’ comune che si verifichino crisi vasoocclusive precipitate dalle infezioni ; si possono
associare a tromboflebiti o a pre-eclampsia.
Coinvolgono :
•addome,
• torace ,
•vertebre
•estremità.
Sono più frequenti nei soggetti con HbSS che
con eterozigosi HbSC o HbS β-Thal.
DREPANOCITOSI
Morbilità materna
E’ richiesta :
• Stretta osservazione ,
•Controllo frequente dell’emogramma perché l’anemia può
peggiorare rapidamente.
• Supplemento di folato;
•Monitoraggio ecografico fetale per valutazione della
crescita.
•Consigliare vaccinazione antipneumococcica prima della
gravidanza, se possibile.
Nel 1988 uno studio randomizzato in doppio cieco ha
dimostrato che la trasfusione “profilattica” di EC non
modifica l’outcome né della madre né del neonato, a parte
la riduzione del numero delle crisi dolorose, mentre è
aumentato il rischio di alloimmunizzazione ( il rischio
infettivo è probabilamente oggi meno elevato di allora). Uno
studio successivo ha dimostrato l’utilità della trasfusione
per le gravidanze gemellari o plurime.
L. Virgolini
DREPANOCITOSI
• I test di laboratorio che aiutano a differenziare
le crisi drepanocitiche da altri tipi di dolore sono:
•Leucometria e formula,
•dosaggio LDH
Per la paziente con crisi drepanocitica , al
momento del ricovero, devono essere crociate 2
UEC e determinato l’ EGA.
Le misure terapeutiche si basano su:
•Abbondante idratazione per ridurre la viscosità
ematica ;
•Controllo del dolore ;
•Trasfusione terapeutica se rapida caduta
dell’Hct;
•identificazione e trattamento di eventuali
infezioni sottostanti.
DREPANOCITOSI
Monitoraggio del BCF, particolarmente se la madre è
ipossiemica;
L’ Ossigenoterapia è utile sia per la madre che per il feto.
La pressione ed il polso possono essere alterati durante le
crisi ma tipicamente si rinormalizzano al termine della
stessa.
Il Doppler dell’arteria ombelicale è frequentemente
normale durante la crisi , anche in presenza di un doppler
alterato dell’arteria uterina.
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Medicina Specialistica
Dipartimento
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Complications of pregnancy in
women with Sickle Cell Disease
Maternal
Incidence (%)
• Preeclampsia
• Eclampsia
• Pyelonephritis
• Placenta Previa
• Rupture of membranes
• Premature labor
• Acute anemic event
• Maternal mortality
14
1
<1
1
6
9
3
0.45
445 pregnancy; Cooperative Study of SCD, 2004
DREPANOCITOSI
L’outcome è nettamente migliorato nelle ultime decadi
MORTALITA’
MATERNA
Percentuale
ANNO
REGIONE
NOTE
11,5
1970
WEST AFRICA
OMOZIGOTI
4,1
1972
LOS ANGELES
C.
DEC. SOLO
OMOZIGOTI O
HbS-β tal
1,7
1982
“ “
0,45
2004
NIH-sponsored
Cooperative
Study of Sickle
Cell Disease
USA
Dec. 2 HbSS
Fetal complications of
pregnancy in women with Sickle
Cell Disease
Incidence (%)
• Miscariages
• Stillbirth
• Small for gestation age
(<10° percentile)
• Premature
6
1
21
27
445 pregnancy; Cooperative Study of SCD, 2004
DREPANOCITOSI
Nonostante il miglioramento nella sopravvivenza
sia della madre che del feto che si è osservato
negli ultimi anni è necessario tenere sempre
presente che i pazienti portatori di una
emoglobinopatia falcemizzante restano a rischio
per:
• insufficienza renale,
•accidenti cerebrovascolari,
• disfunzione cardiaca,
•ulcere cutanee alle gambe,
•eventi settici ( in particolare da batteri
capsulati) – asplenia funzionale.
TALASSEMIE
Le sdr. Talassemiche sono malattie caratterizzate da
un’alterata produzione di una delle catene globiniche dell’Hb.
L’adulto normale presenta una quota di Hb A , costituita da
2 catene β
e da 2 catene α . Le talassemie più
comuni, alfa e beta, sono il risultato della diminuita
produzione di una o più di tali catene peptidiche le cui
conseguenze cliniche possono essere :
• l’eritropoiesi inefficace ,
• l’emolisi
• l’anemia di vario grado.
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TALASSEMIE
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TALASSEMIE
Circa 7% della popolazione mondiale è portatore di un difetto a carico
dell’emoglobina. La malattia è diffusa in tutto il mondo ma la
concentrazione più rilevante è nelle zone endemiche per la
malaria, in cui lo stato di portatore conferisce un vantaggio
selettivo rispetto al normale.
L. Virgolini
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Specialistica
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TALASSEMIE
Si ereditano come carattere autosomico recessivo
Un’omozigosi letale si ha quando viene ereditato il
difetto per la sintesi sia delle catene alfa che beta.
Vari difetti molecolari sono responsabili delle
diverse sdr. Talassemiche . I loci per i geni alfa
sono localizzati sul cromosoma 16 , ed un soggetto
normale ha 4 geni alfa.
L’adulto normale
presenta una quota di Hb A , costituita da 2 catene
α e da 2 catene β .
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TALASSEMIE
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Specialistica
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Alfa TALASSEMIE
Ci sono quattro sdr. Cliniche in rapporto al
numero di geni α mancanti . Se sono deleti o
inefficienti
• 4 geni : il feto è incapace di sintetizzare
HbF o altre Hb dell’adulto La conseguenza è
che produce solo HbBart che ha un’altissima
affinità per l’ossigeno. La conseguenza è l’drope
fetale e il feto tipicamente decede in utero o
sopravvive brevemente alla nascita.
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Alfa TALASSEMIE
Se sono deleti o inefficienti
•3 geni: I GR alla nascita contengono HbH (4 catene β) e Hb
Bart (4 catene γ) ed il neonato è apparentemente sano alla
nascita ma poi svilupperà un’anemia emolitica con vario grado
di severità; l’adulto avrà solo HbH , sarà anemico , potrà
presentare ipogonadismo ed anovulatorietà da siderocromatosi
e durante un’eventuale gravidanza evidenzierà un
peggioramento anche molto marcato del grado di anemia.
Dei casi riportati in letteratura il 50% erano complicati da
preterminità, morte intrauterina al III trimestre o ritardo della
crescita intrauterina. Il trattamento è il supporto trasfusionale.
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Alfa TALASSEMIE
Se sono deleti o inefficienti
• 2 geni : questa condizione eterozigote
comporta l’alfa talassemia minor , una forma di
anemia ipocromica microcitica lieve o moderata ;
le pazienti con questa condizione stanno bene
durante la gravidanza, generalmente meglio di
quanto si verifica nelle forme minor beta.
•1 gene: non c’è alcuna manifestazione clinica,
l’emogramma è normale.
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Beta TALASSEMIE
Le β talassemie sono la conseguenza
di una o più mutazioni puntiformi che
provocano l’assenza o la riduzione della
produzione delle catene beta.
Lo stato di omozigosi ( m. di Cooley)
comporta la precipitazione delle catene
.
alfa con il risultato di un’eritropoiesi
inefficace e di un’emolisi.
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N.F. Olivieri, NEJM 1999
Beta TALASSEMIE
.
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b- Talassemia
Eterozigosi
(b++)
1
(b+ or b)
2
3
Portatore silente
Tratto b-talassemico
Talassemia Intermedia
Doppia eterozigosi
Omozigosi
4
Talassemia Major
Beta TALASSEMIE
Morbo di Cooley.
Durante la vita fetale non ci sono problemi perché il feto è
protetto dall’HbF ma successivamente quando questa si
riduce , il neonato diviene anemico.
Benchè le trasfusioni prolunghino l’aspettativa di vita,
particolarmente se combinate con la terapia chelante ,
le donne con questa malattia sono storicamente sterili.
Tuttavia il numero di
gravidanze con esito positivo è ora in
aumento. Ovviamente anche durante la gravidanza
richiedono supporto trasfusionale. e terapia ferro-chelante.
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Beta TALASSEMIE
Talassemia minor
Clinicamente può variare molto: può essere smascherata dalla
gravidanza, può essere scoperta dopo la nascita
di
un
omozigote.
Si diagnostica con l’elettroforesi dellìHb , per la quota di HbA2
(costituita da 2 catene α e due catene δ) > 3,5 %.
Può comportare un’anemizzazione più o meno marcata durante
la gravidanza o solamente un deficit di folati .
La talassemia
minor non ha mostrato di avere degli effetti svantaggiosi sullo
sviluppo fetale, sulla morbilità e mortalità materna .
.
Queste pazienti dovrebbero essere sottoposte ad una
valutazione del bilancio marziale e dei folati e trattate di
conseguenza.
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ESAMI PER LA DIAGNOSI DI PORTATORE DI
TALASSEMIA .
PRIMO LIVELLO:
• Elettroforesi dell’emoglobina
SECONDO LIVELLO
• Sintesi in vitro delle catene globiniche
• Analisi molecolare del gene beta
• Analisi molecolare dei geni alfa
DIAGNOSI PRENATALE
Le recenti innovazioni della
genetica
che
consentono
un
preciso
riconoscimento
delle mutazioni
dei
geni dell’Hb permettono di identificare le
coppie a rischio
di
avere figli con
emoglobinopatie .
Non si può raccomandare uno screening
universale
ma
tutte le gravide
devono poter disporre di un emogramma
con gli indici di Wintrobe .
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Dipartimento Medicina Specialistica
DIAGNOSI PRENATALE
Gli autori americani raccomandano particolare
attenzione alle donne di origine dal Sudest asiatico, di discendenza mediterranea
o africana .
• Le donne di origine Afro-americana
dovrebbero eseguire un’elettroforesi
dell’Hb per escludere la drepanocitosi.
• Le donne di discendenza mediterranea o
dal sud-est asiatico devono essere
sottoposte alla studio elettroforetico dell’Hb
se presentano:
1. anemia microcitica (MCV <80)
2. non deficit marziale .
L. Virgolini
S.O.C MEDICINA IIa
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Le donne di discendenza Sud-est asiatica
devono essere indagate per alfa talassemia
se l’Hb è normale.
E’ indicato studiare:
• il partner di tutte le portatrici di
drepanocitosi,
• tutti i pazienti con HbA2 > 3,5 %, per
stabilire il rischio del feto;
Se entrambi i genitori sono portatori è
indicato proporre l’indagine di biologia
molecolare per studiare il DNA fetale.
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I tests per la diagnosi prenatale di
anemia falciforme e talassemia includono
lo studio del DNA fetale estratto dalle
cellule amniotiche , dai trofoblasti dei villi
corionici e degli eritroblasti ottenuti dal
cordone ombelicale.
Questo avviene tramite :
-polymerase chain reaction (PCR),
-probe per le varie mutazioni
puntiformi , in molte emoglobinopatie,
inclusa la drepanocitosi e numerose
talassemie.
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Il rischio di danneggiare il feto con l’amniocentesi, il
prelievo dei villi coriali e la cordocentesi si è molto ridotto
con la possibilità di ottenere cellule fetali dalla circolazione
materna , utilizzando il cell sorting magnetico , tuttavia è un
procedura non ancora perfettamente standardizzata.
Questa tecnica può essere impiegata per le emoglobinopatie di
cui è stata identificata la mutazione , a causa del fatto che solo
un piccolo numero di cellule fetali può essere purificato .
PREIMPLANTATION GENETIC DIAGNOSIS: è una branca che
si sta sviluppando nei paesi in cui la legislazione lo consente.
Prevede il prelievo del globulo polare e l’analisi del DNA con
tecniche di PCR per verificare se l’ovocita è sano o alterato.
E’ un’analisi su singola cellula . Nel caso l’ovocita sia sano
viene impiantato e ne è consentito lo sviluppo. Generalmente è
richiesto tuttavia un controllo del tipo “diagnosi prenatale” per
confermare le caratteristiche dell’embrione.
L. Virgolini
S.O.C MEDICINA IIa
Dipartimento Medicina Specialistica
AOSMA Pordenone
FADOI MARZO 2007, UDINE
ALTRE ANEMIE EMOLITICHE
Sferocitosi: E’ l’anemia emolitica congenita più frequente nel nord europa.
Clinicamente varia dal deficit di folati, all’emolisi cronica, alle crisi
emolitiche o aplastiche . Sono riportati solo pochi casi in letteratura con
aumento di aborto nel primo trimestre; alle volte l’anemia compare proprio
durante la gravidanza.
Vanno meglio le pazientI che sono state splenectomizzate, il trattamento è
di tipo supportivo.
Deficit di Piruvato chinasi: malattia rara con anemia emolitica
cronica , generalmente compensata. Durante la gravidanza
l’emolisi si incrementa e richiede. supporto trasfusionale ;
l’outcome è riportato favorevole sia per la madre che per il
feto.
Deficit di Glucosio 6 fosfato deidrogenasi . Per le gravidanze
delle donne con il deficit il rischio è : aumentato rischio di aborto
spontaneo , neonati a basso peso, ittero neonatale. Può presentarsi anche
l’idrope fetale per passaggio di sostanze ossidanti attraverso la placenta .
Il trattamento è supporto trasfusionale ed attenzione alle sostanze
ad azione ossidativa.
ALTRE ANEMIE EMOLITICHE
Emoglobinuria parossistica notturna : è una rara forma di
anemia emolitica in cui un’alterazione di membrana rende i
GR suscettibili di emolisi complemento mediata. Oltre
all’emolisi vi è uno stato di ipercoagulabilità. Le gravidanze
riportate in letteratura sono poche e risultano complicate da :
• aborto spontaneo;
•eventi trombotici materni post-partum,
•trombosi delle vene sovraepatiche, .
•Anemia e piastrinopenia
Per il feto:
•Nascita pretermine,
•basso peso alla nascita,
• morte neonatale.
Oltre al trattamento di supporto è raccomandata la TAO subito
dopo il parto; sono state descritte crisi emolitiche da eparina,
legate all’attivazione del complemento.
ALTRE ANEMIE EMOLITICHE
Anemia emolitica autoimmune : le forme da
IgM , che non sono in grado di passare la
placenta, non hanno ripercussioni sul feto;
invece le IgG modificano l’outcome della
gravidanza e del feto.
Il trattamento è steroideo , raramente con
immunoglobuline, trasfusione
di emazie se
.
necessario.
Sono stati descritti rari casi di anemia emolitica
autoimmune comparsi con la gravidanza con
risoluzione dopo il parto. La prognosi è
particolarmente buona e rispondono al
trattamento steroideo.
LAST BUT ONE