All’esame microscopico possono essere evidenziati, nella circolazione polmonare materna, elementi di presunta origine fetale comprendenti cellule squamose, capelli, grasso, cellule trofoblastiche. Tuttavia cellule Arteriola polmonare occlusa da materiale di presunta origine fetale squamose possono venire riscontrate anche in pazienti normali, mentre la distinzione tra cellule di origine materna o fetale non è agevole Criteri per l’ingresso nel registro dell’embolia amniotica Clark, 1988 Ipotensione acuta o arresto cardiaco Ipossia acuta, definita come dispnea, cianosi o arresto respiratorio Coagulopatia, definita come evidenza laboratoristica di consumo intravascolare o fibrinolisi o grave emorragia in assenza di altre spiegazioni Inizio delle precedenti durante il travaglio di parto, TC, IVG o entro 30 minuti nel post partum Assenza di ogni altra condizione significativa confondente o comunque possibile spiegazione per i segni e sintomi osservati AFE segni e sintomi Ipotensione Sofferenza fetale Edema polmonare o RDS Arresto cardiopolmonare Cianosi Coagulopatia Dispnea Convulsioni Atonia Broncospasmo Ipertensione transitoria Tosse Cefalea Dolore toracico AFE aspetti fisiopatologici Rilascio nel sistema vascolare materno di liquido amniotico e di sostanze corpuscolate Vasospasmo grave ma transitorio delle arterie polmonari - ipertensione polmonare Conseguente stato ipossico con danni al miocardio e ai capillari polmonari - ipotensione sistemica Deficit funzionale cardiaco sinistro, ipocontrattilità del ventricolo sinistro e ARDS Clark SL, Clin. Perinatol., 1986 AFE e DIC Circa il 50% di pazienti con AFE sviluppa una DIC Il liquido amniotico attiva il complemento attraverso la via alternativa L’attivazione del complemento scatena la coagulazione e il fenomeno a cascata degli eicosanoidi portando la paziente a DIC e ARDS Clark SL, Clin. Perinatol., 1986 AFE storia della malattia 1941 Steiner e Luscbaugh a Chicago descrivono per la prima volta la sindrome che aveva portato a morte 8 gravide attempate, pluripare dopo travaglio tumultuoso e iperstimolato 1967 Anderson riferisce di 32 morti materne verificatesi nello stato del Michigan dal 1957 al 1966 1979 Morgan valuta retrospettivamente 272 casi 1988 Clark, data la sporadicità dell’evento, istituisce un registro che al 1995 annovera 46 casi rispondenti a determinati criteri diagnostici AFE trattamento un’adeguata ossigenazione Stabilizzazione del circolo Controllo e prevenzione dell’eventuale innesco della coagulopatia Assicurare AFE incidenza Responsabile di circa il 10% della mortalità materna globale negli U.S.A. Responsabile del 12% della mortalità in seguito a IVG negli U.S.A. Mortalità neonatale molto frequente Patologia neurologica neonatale molto frequente 1/8.000 gravidanze 1/47.000 gravidanze 1/63.000 gravidanze 1/80.000 gravidanze 1941 Steiner e Luscbaugh 1995 South East Asia 1995 U.K. 1995 U.S.A. Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995 Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995 Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995 Signs and symptoms noted in patients with AFE Sign or symptom Hypotension Fetal distress Pulmonary edema or ARDS Cardiopulmonary arrest Cyanosis Coagulopathy Dyspnea Seizure Atony Bronchospasm Transient Hypertension Cough Headache Chest pain No. Of patients % 43 30 28 40 38 38 22 22 11 7 5 3 3 1 100 100 93 87 83 83 49 48 23 15 11 7 7 2 Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995 Risoluzione dello stato ipossico dopo AFE Patient N° Initial PO2 Time from (mm Hg) AFE (min) Next PO2 (mmHg) Time from AFE (min) 2 34 11 242 62 4 19 20 587 40 12 98 21 388 45 22 24 60 128 75 25 12 37 484 96 Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995 Clark, Am J. Ob. Gyn., 1995 AFE Ipotesi eziopatogenetiche IgE Endotossina Vari elementi di origine fetale Rilascio di mediatori endogeni Dosaggio della Triptasi mastocitaria Manifestazioni cliniche Nel 73% dei casi in cui è stata effettuata una autopsia e nel 50% dei casi in cui è stato effettuato in vita un cateterismo dell’arteria polmonare, sono stati identificati elementi di presunta origine fetale: cellule squamose capelli grasso cellule trofoblastiche