Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna
07/12/2015
Infezioni da Escherichia coli
INFEZIONI DA
Escherichia coli
normale componente della flora
intestinale di molte specie
Si stabilisce dopo la nascita nel grosso
intestino di tutti gli animali a sangue caldo
In seguito colonizza (in misura minore) il
tenue
Malattia multifattoriale (condizioni
igieniche, gestione dell’allevamento,
caratteristiche del ceppo batterico,
presenza di recettori nelle cellule epiteliali
intestinali)
Infezioni da Escherichia coli
E. coli: eziologia
Famiglia: Enterobacteriaceae
Responsabile di:
Bovino: enterite, mastite, poliartrite, meningite,
setticemia
numerosi batteri correlati tra loro per caratteristiche
biochimiche-metaboliche e genetiche, ma diversi per
ecologia, spettro d’ospite e potenziale patogeno
Ovi-caprini: enterite
Idrolizzano il glucosio con produzione di gas
Equini: enterite, metrite, artrite, setticemia
Catalasi-positivi e ossidasi-negativi
Suini: enterite neonatale, diarrea postsvezzamento, polisierosite, malattia degli edemi,
mastite, metrite
In generale possono essere suddivisi in lattosiofermentanti (es. E. coli) e lattosio-non fermentanti (es.
Salmonella).
Cane: enterite, piometra
Coniglio: enterite
Avicoli: enterite, polisierositi, forme respiratorie
Occasionalmente: cistite, aborto
Il carattere della fermentazione del lattosio è codificato da plasmidi quindi non
costituisce un carattere utile ai fini tassonomici
Bastoncellari (0,3-1x6 micron), Gram-, mobili per ciglia peritriche, aerobianaerobi facoltativi
Crescono su comuni terreni colturali, terreni selettivi e di arricchimento
(peptone, brodo di carne e terreno McConkey)
habitat e diffusione: sono largamente distribuiti nel suolo, acque, piante,
intestino di uomo e animali
E. coli: eziologia
Genere Escherichia
E. coli è un bacillo Gram -, asporigeno, anaerobio
facoltativo, mobile per flagelli peritrichi o immobile, 23x0,6 μm
Caratteri colturali
E. coli: proprietà biochimiche
Fermenta lattosio, glucosio, mannitolo, maltosio, glicerolo
Non fermenta destrina, amido o inositolo
Non produce idrogeno solforato su terreno di Kligler
Non idrolizza l’urea e non liquefa la gelatina
Cresce sui comuni terreni nutritivi
Temperatura di crescita tra 18 e 44°C
Forma colonie lisce o rugose (per perdita della
catena saccaridica del lipopolisaccaride della
parete), con una enorme variabilità fenotipica
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Infezioni da Escherichia coli - eziologia
E. coli presenta antigeni somatici “O”, flagellari “H”, in alcuni casi antigeni
capsulari “K” e fimbriali “F” utili a sierotipizzare i diversi ceppi
Antigeni O (somatici)
termoresistenti, endotossina (LPS)
Antigeni K (capsulari)
presenti sulla superficie della cellula batterica
associati al potere patogeno
Inibiscono la fagocitosi e facilitano l’adesione
Antigeni H (flagellari)
Costituiti da proteine termosensibili e non correlati alla patogenicità
Antigeni F (pilus)
sono fattori di patogenicità (adesine)
essenziali per l’adesività del batterio alle cellule, consentono al corpo
batterico di sfuggire ai meccanismi difensivi aspecifici (peristalsi
intestinale)
Infezioni da Escherichia coli: fattori di insorgenza
Infezioni Escherichia coli
OSPITE
La patogenicità è legata a
capacità adesiva
produzione di tossine
antibioticoresistenza
Specie
Età
Recettori intestinali
Titoli anticorpali
Stress
Altre infezioni
Acidità gastrica
Le capacità di adesione (e quindi di resistenza ai
movimenti peristaltici) a siti specifici (che diminuiscono
con l’età) delle cellule intestinali sono legate alla
presenza di alcuni pili (fimbrie), caratterizzati
antigenicamente
Flora competitiva
AMBIENTE
Carica batterica
Introduzione nuovi ceppi
Contatto con la madre
Spostamenti
Sovraffollamento
Trasporto
Escursioni termiche
Cambi di dieta
I ceppi di E. coli più importanti come patogeni sono
caratterizzati dai pili F4, F5, F6 e F41
In genere la patogenicità è monospecifica, ma vi sono
sierotipi patogeni per più specie
Alcuni sierotipi sono altamente patogeni per l’uomo (es.
O157:H7, produttori di tossine VT, agenti della sindrome
emolitica-uremica)
Flora competitiva
Enterotossigeni
Patotipo
Acronimo
Entero-Toxigenic
ETEC
Entero-Pathogenic
EPEC
Attaching/Effacing
AEEC
Verotoxigenic
VTEC
Necrotoxigen
Septicaemic
AGENTE
Sierotipo
Adesine
Colonizzazione
Tossine
Antibioticoresistenza
ETEC
E. coli enterotossigeni (ETEC) - patogenesi
Principali responsabili di diarree neonatali nel bovino e
suino
Enteropatogeni e
Attaching/effacing
EPEC
AEEC
Uropathogenic
Opportunistic
Aderiscono tramite fimbrie agli enterociti del tenue e
producono tossine (tossina termolabile – LT &
termostabile-ST)
Tossina termolabile (LT), prodotta da ceppi isolati
da suino e uomo (azione simile a enterotossina di
Vibrio cholerae)
Composta da 2 subunità:
Verocitotossigeni
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
LTa: provoca un aumento di AMPc negli
enterociti
inibizione assorbimento Na+, Cl- e
H2O nei villi e aumento secrezione nelle cripte
accumulo liquidi e elettroliti nel lume diarrea
LTb: recettori per aderire a enterociti dell’intestino
tenue
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Enterotossigeni
E. coli enterotossigeni (ETEC) - patogenesi
ETEC
Enterotossigeni
ETEC
Tossine termostabili (ST)
Enteropatogeni e
Attaching/effacing
EPEC
AEEC
STa
prodotte da ceppi di origine umana, suina, di
ruminanti. Si legano a specifici recettori delle
cellule dell’epitelio intestinale
aumento di GMP
inattivazione pompa ionica
uscita di H2O
e Na+ nel lume intestinale
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E. coli enterotossigeni (ETEC) - patogenesi
L’azione combinata delle tossine (LT, STa, STb)
provoca
accumulo di fluidi nell’intestino
diarrea
disidratazione, acidosi, morte nei casi
gravi
Enteropatogeni e
Attaching/effacing
EPEC
AEEC
La gravità dipende dalla virulenza del ceppo e
dalla immunità e stato generale dell’ospite
STb
Verocitotossigeni
VTEC
induce secrezione di liquidi nel lume intestinale
attraverso meccanismi non noti
Shiga like- STEC
tossigeni
Enterotossigeni
Verocitotossigeni
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
E. coli enterotossigeni (ETEC) - patogenesi
ETEC
Enterotossigeni
ETEC
E. coli enterotossigeni (ETEC) - Bovino
Sierogruppi (O8, O9, O20, O101)
Si caratterizzano per
presenza di adesine (principalmente F5 e F41)
Enteropatogeni e
Attaching/effacing
Verocitotossigeni
Enteropatogeni e
EPEC
AEEC
Attaching/effacing
Verocitotossigeni
VTEC
EPEC
AEEC
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
Shiga like- STEC
tossigeni
produzione elevata di enterotossine termostabili
STa
La colonizzazione intestinale inizia nelle prime ore di
vita (massima densità di recettori intestinali per le
adesine); alla 12ma ora il numero di recettori si riduce
e diminuiscono le probabilità di colonizzazione
Le tossine inducono una ipersecrezione acquosa con
perdita di elettroliti: diarrea, disidratazione con
enoftalmia e acidosi metabolica
Letalità elevata
I soggetti che sopravvivono sono fortemente debilitati
e particolarmente esposti a contrarre ulteriori infezioni
Enterotossigeni
ETEC
E. coli enterotossigeni (ETEC) – suino, diarrea
neonatale
suinetti di 4-7 giorni
sintomi di intensità variabile
incidenza e letalità elevati
Enteropatogeni e
Attaching/effacing
Verocitotossigeni
EPEC
AEEC
l’ insorgenza di colibacillosi neonatale è fortemente
condizionata dalla quantità di Ab assunti col colostro
Cause
ceppi enterotossigeni (ETEC) appartenenti ai
sierogruppi produttori di tossina termostabile STa
associata ai fattori di adesione F5, F6 ed F41 (singoli
o in combinazione)
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
minore prevalenza mostrano i sierogruppi produttori
di tossina termostabile STb la cui produzione è
generalmente associata con quella della tossina
termolabile (LT). In tali ceppi, il fattore di adesione
presente nella maggior parte dei casi è F4.
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Enterotossigeni
ETEC
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E. coli enterotossigeni (ETEC) – suino, diarrea
post-svezzamento
La diarrea post-svezzamento causa di gravi perdite
economiche (E. coli è la causa nel 50% dei casi )
Enteropatogeni e
Attaching/effacing
EPEC
AEEC
Fattori condizionanti: stress dello svezzamento, perdita del
contatto con la madre, cambio di ambiente e di gruppo,
sovraffollamento, riduzione degli anticorpi colostrali, cambio
alimentazione e innalzamento pH gastrico
La presenza di antibiotici nel mangime può portare alla
selezione di ceppi patogeni resistenti
Causa: nella maggioranza dei casi ceppi enterotossigeni
(ETEC):
Verocitotossigeni
Suinetto di 2 giorni di vita
• enterite catarrale
• contenuto intestinale fluido, giallastro, non digerito con formazione di gas che
distende le pareti
• stomaco pieno di latte
Enterotossigeni
ETEC
ETEC – sintomatologia (bovino/suino/pecora)
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
Enterotossigeni
ETEC
Età < 1 settimana (bovino(suino/pecora)
Attaching/effacing
Verocitotossigeni
EPEC
AEEC
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
Enterotossigeni
ETEC
Forme acute
diarrea acquosa, profusa, grigio-giallastra; rara
la presenza di sangue
il processo infiammatorio può coinvolgere
l’ombelico e la cavità addominale
in genere non c’è febbre
più probabile l’ipotermia in conseguenza della
disidratazione e del collasso cardio-circolatorio
alta prevalenza / alta letalità
Entero-patogeni (EPEC) e Attaching/effacing
(AEEC) – patogenesi
Enteropatogeni e
Attaching/effacing
Verocitotossigeni
a volte sierogruppi O138, O139 e O141 (produzione di
VTe, con scarsa attività enterotossica, ma implicata
principalmente nella patogenesi della malattia degli
edemi.
ETEC – fattori predisponenti
Fattori predisponenti:
insufficiente assunzione di colostro è il
fattore di rischio più rilevante
la primavera è la stagione più a rischio
Post-svezzamento (suino)
Forme iperacute: morte improvvisa
Enteropatogeni e
di questi, circa il 70% appartiene ai sierogruppi O147,
O149 e O157, dotati dell’adesina F4 e produttori delle
tossine termolabile (LT) e/o termostabile tipo b (STb)
EPEC
AEEC
VTEC
condizioni igienico-sanitarie e alimentari
sfavorevoli sono fattori aggravanti
Alcuni sierotipi (es: O78:K80 …) sono patogeni
anche per soggetti di 1 mese e possono essere
responsabili di aborto
Shiga like- STEC
tossigeni
Enterotossigeni
ETEC
E. coli entero-patogeni (EPEC) – patogenesi
La lesione caratteristica è descritta come “attaching and
effacing” (adesione e scomparsa)
EnteroPatogeni e
Attaching/effacing
VerocitoTossigeni
EPEC
AEEC
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
Si attaccano ai microvilli delle cellule enteriche e li
distruggono, attraverso un meccanismo di
polimerizzazione dell’actina e rottura del citoscheletro
Gli enterociti ai quali gli EPEC aderiscono sono più corti,
i microvilli appaiono meno sviluppati diarrea per
diminuito assorbimento
Il colon è in genere il tratto più colpito, la diarrea può
essere emorragica
No enterotossine
Fattori di adesione
Responsabili di dissenteria emorragica (vitello/agnello),
diarrea del post-svezzamento in suinetti, diarrea nei
cuccioli di cane, diarrea neonatale o allo svezzamento
nel coniglio
EnteroPatogeni e
Attaching/effacing
Verocitotossigeni
EPEC
AEEC
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
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Enterotossigeni
EnteroPatogeni e
Attaching/effacing
Verocitotossigeni
ETEC
EPEC
AEEC
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
Bovino, ceppi enteropatogeni EPEC
Poco diffusi in vitelli < 3 settimane
Provocano lesioni intestinali (intestino tenue),
alterando la struttura dei microvilli (lesioni attaching
and effacing) con meccanismi analoghi a quelli dei
ceppi VTEC, dato che esprimono anch’essi, quale
fattore di virulenza, un’intimina
Diarrea spesso emorragica
Decorso acuto, spesso fatale
Depressione, febbre, incoordinamento, opistotono. La
febbre crolla e l’animale in genere muore
Sporadici casi di aborto tardivo (E. coli isolabile da
tutti gli organi del feto), mastite
Enterotossigeni
ETEC
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E. coli Verocito e Shiga-like tossigeni (VTEC/STEC)
– patogenesi
Producono citotossine, tossiche in vitro per cellule Vero
(Vero citotossine, VT) e HeLa
VT1, associate alla cellula batterica
VT2, esterne alla cellula batterica
EnteroPatogeni e
Attaching/effacing
Verocitotossigeni
EPEC
VTe, responsabile della malattia degli edemi nel suino
AEEC
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
Le VT si legano a siti specifici di cellule dell’epitelio
intestinale e degli endoteli, penetrano nelle cellule
agiscono a livello ribosomiale
inibizione sintesi proteica
Enterotossigeni
ETEC
E. coli Verocito e Shiga-like tossigeni (VTEC/STEC) –
patogenesi
Enterotossigeni
ETEC
Malattia degli edemi – patogenesi
Aderiscono strettamente alle cellule intestinali ->
produzione e assorbimento di tossine
Malattia degli edemi del suino
Enterocolite emorragica nel vitello
EnteroPatogeni e
Attaching/effacing
EPEC
Diarrea post-svezzamento nel suini
Colite emorragica e sindrome emolitico uremica nell’uomo
AEEC
EnteroPatogeni e
Attaching/effacing
EPEC
AEEC
Sierogruppo O157:H7: sindrome emolitica-uremica
nell’uomo
Verocitotossigeni
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
Enterotossigeni
ETEC
Il serbatoio è il bovino, anche se sono stati isolati
anche da altri ruminanti
In questi animali è apatogeno
Malattia degli edemi
Verocitotossigeni
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
Enterotossigeni
ETEC
Forma iperacuta: mortalità improvvisa
Causata da ceppi VTEC (sierogruppi O138,
O139 e O141) produttori di tossina VTe
EnteroPatogeni e
Attaching/effacing
EPEC
AEEC
Nel suino, altri sierogruppi sono stati identificati
come produttori di VT, senza che ne venisse
associata la presenza con la comparsa di
malattia
EnteroPatogeni e
Attaching/effacing
EPEC
AEEC
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
Ceppi potenzialmente patogeni vengono isolati
anche da soggetti sani
Suscettibilità variabile dei suini, anche ereditaria,
più frequente in soggetti post-svezzamento
Verocitotossigeni
Forma acuta:
ottundimento, barcollamento, incoordinamento,
opistotono
edemi sottocutanei in particolare a naso, orecchie,
palpebre, laringe ( voce rauca, stridula),
diarrea SOLO se il ceppo coinvolto produce anche
enterotossine
l’entità degli edemi dipende dalla presenza di diarrea
e disidratazione
La forma clinica si manifesta 1-2 settimane dopo
lo svezzamento
Verocitotossigeni
Malattia degli edemi
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
Incidenza fino al 30-40%
Letalità fino al 90%
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Enterotossigeni
ETEC
Malattia degli edemi - patogenesi
Suino, malattia degli
edemi: edema della
palpebra
1. colonizzazione del tratto intestinale (fattori di
adesione) a livello degli apici dei villi nel digiuno
e nell’ileo, e produzione di VTe
EnteroPatogeni e
Attaching/effacing
Verocitotossigeni
07/12/2015
2. VTe viene assorbita e passa in circolo
EPEC
AEEC
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
3. azione della tossina in sedi periferiche
a. la subunità B della tossina si lega a recettori
sulle cellule epiteliali dell’intestino tenue e
sulle cellule endoteliali a livello intestinale,
cerebrale e sottocutaneo
b. inattivandone la sintesi proteica
c. danno endoteliale edema e sintomi
nervosi
Suino, malattia degli edemi
edema del colon; edema tra le anse intestinali
Suino, malattia degli edemi:
edema della sottomucosa gastrica
Enterotossigeni
EnteroPatogeni e
Attaching/effacing
Verocitotossigeni
ETEC
E. coli Verocito e Shiga-like tossigeni (VTEC/STEC)
– epidemiologia e patogenesi
EPEC
AEEC
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
Suino, malattia degli edemi
Gastrite catarrale
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Enterotossigeni
ETEC
Colite emorragica e sintrome emolitico-uremica
dell’uomo
Enterotossigeni
ETEC
Attaching/effacing
Verocitotossigeni
EPEC
AEEC
VTEC
Intestino: vi possono essere infezioni
asintomatiche, diarrea lieve o moderata, ma
anche forme particolarmente gravi quale la
colite emorragica
Livello sistemico, la manifestazione clinica più
importante è la sindrome emolitico-uremica
Shiga like- STEC
tossigeni
Enterotossigeni
ETEC
Colite emorragica (HC)
Incubazione: 4-8 giorni
Diarrea inizialmente acquosa (con nausea e vomito), poi
emorragica, dolore addominale intenso
EnteroPatogeni e
Attaching/effacing
EPEC
AEEC
Febbre assente o poco elevata
Esame endoscopico: nel colon destro edema, emorragia,
trombi alla microvascolatura, talvolta pseudomembrane
Risoluzione in 4-10 gg nei casi non complicati
Sindrome emolitico-uremica (hus o seu)
Verocitotossigeni
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
adesione e colonizzazione della mucosa del colon
(meccanismo attaching/effacing)
EnteroPatogeni e
Attaching/effacing
Verocitotossigeni
EPEC
AEEC
VTEC
Shiga like- STEC
tossigeni
Colite emorragica e sintrome emolitico-uremica
dell’uomo
Colite emorragica e sintrome emolitico-uremica
dell’uomo
Patogenesi
infezione orale
Ampia gamma di manifestazioni cliniche sia
intestinali che sistemiche
EnteroPatogeni e
07/12/2015
produzione di VT
assorbimento in circolo di VT dall'intestino (tossiemia)
danno sistemico e lesioni alle cellule endoteliali della
microvascolatura, in particolare di mucosa del colon e
rene
gli infarti della microvascolatura sono alla base delle
forme gravi di colite emorragica (su base ischemica)
Il danno vascolare indotto dalle VT ha un ruolo
centrale nella sindrome emolitico-uremica
Infezioni da E. coli – lesioni anatomopatologiche
Nelle forme enteriche e in quelle setticemiche le lesioni non sono
specifiche
Forme enteriche:
congestione dell’ intestino, con contenuto liquido e
biancastro
Congestione dei linfonodi mesenterici
Forme setticemiche:
congestione generalizzata
petecchie ed ecchimosi sulle superfici sierose (superficie
delle surrenali, epicardio e endocardio),
edema meningeo,
Insufficienza renale acuta, piastrinopenia, anemia emolitica
microangiopatica
congestione della mucosa dello stomaco o dell’abomaso,
del polmone
Richiede frequentemente trattamento dialitico
Si sviluppa come complicanza nel 5-10% dei casi di colite
emorragica da VTEC, soprattutto in bambini e anziani
Nei casi meno acuti, si possono avere lesioni conseguenti
alle diverse localizzazioni di E. coli: pleurite, pericardite,
peritonite, artrite, polmonite, meningite, nefrite (white
spot)
Infezioni da E. coli – diagnosi
Clinicamente difficile distinguere la colibacillosi da altre
forme enteriche (salmonellosi, rota- coronavirosi,
eccessiva ingestione di latte ecc…)
necessità di
esami batteriologici
Materiale per la diagnosi
sezioni di intestino,
linfonodi mesenterici,
fegato, milza, reni, cervello,
!!!!! preferibilmente di capi non trattati con antibiotici
I prelievi vanno fatti asetticamente, il prima possibile
dopo la morte (moltiplicazione di E. coli della normale
flora)
Infezioni da E. coli – diagnosi
In laboratorio
Isolamento
sierotipizzazione (agglutinazione) per
evidenziare E. coli patogeni e
caratterizzazione dei fattori di patogenicità
In genere i ceppi patogeni, se presenti,
crescono in maniera preponderante
rispetto ad altri
N.B. i tamponi rettali possono non essere indicativi della
flora intestinale a livello del tenue
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Infezioni da E. coli – profilassi
Somministrazione corretta del colostro
almeno pari al 10% del peso corporeo entro
24 h, con la prima assunzione entro poche
ore dal parto per massimizzare l’assorbimento
intestinale di Ab materni
Mantenimento di banche colostrali per nati da
madri con scarso contenuto colostrale di
globuline
Vaccinazione delle madri. Necessità di revisione
continua degli antigeni contenuti nei vaccini per
seguire la situazione epidemiologica. Gli antigeni
utilizzati nella formulazione vaccini sono quelli F
Infezioni da E. coli – profilassi indiretta
Suino
Vaccini preparati con mix di adesine
(Ag F: F4, F5, F6, F41), somministrabili
IM nelle scrofe
2 inoculazioni, separate di circa 40 gg,
la seconda almeno 2 sett. prima del
parto
Richiami successivi circa 3 settimane
prima di ogni parto
07/12/2015
Infezioni da E. coli – profilassi indiretta
Bovino
Vaccini spenti, contenenti vari ceppi di E. coli portatori
di antigeni associati a patogenicità
Vaccinazione base: 2 dosi, distanziate di almeno 15 gg
Nelle vacche da latte la seconda vaccinazione va fatta
circa 1 mese prima del parto. Vaccinazioni successive
annuali, 15 gg prima del parto
Autovaccini: anatossine (IZS TE)
E. coli stabulogeni inattivati (IZS NA)
Immunoglobuline da somministrare IM nelle
prime ore di vita o come terapia
Lattosieri contenenti IgG specifiche contro
antigeni F
Infezioni da E. coli – profilassi
Altri fattori di rischio che vanno tenuti
presente
Igiene dell’allevamento, in particolare del
parto
Mescolamento di animali di diversa origine
Temperature ambientali
Alimentazione
Infezioni da E. coli – terapia
Gli animali con diarrea vanno trattati per
reidratarli e ristabilire l’equilibrio
elettrolitico
% ceppi S
Uso di protettori intestinali (caolino)
Trattamento antibiotico mirato, sulla base
di un antibiogramma
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Epidemiologia dell’infezione da VTEC (uomo)
Il bovino è considerato il principale
reservoir di VTEC (in particolare
sierogruppo 0157), a livello intestinale
La prevalenza nei bovini di questo
sierogruppo è generalmente molto bassa
(< 1%) ma può essere occasionalmente
più elevata, come accade in allevamenti
associati epidemiologicamente a casi
umani
Epidemiologia dell’infezione da VTEC
La maggioranza dei focolai umani è associata al
consumo di prodotti carnei, in particolare
hamburger, tanto da far denominare l'infezione da
VTEC hamburger disease
Altri alimenti (contaminati da feci bovine), sono
stati implicati come veicolo d'infezione e in
particolare il latte (consumato non pasteurizzato o
ricontaminatosi dopo il trattamento termico),
vegetali (contaminati a seguito di concimazione) e
l'acqua
Possibili anche cross-contaminazioni tra alimenti
diversi
Epidemiologia dell’infezione da VTEC
Ciò è stato possibile per il verificarsi di particolari
condizioni proprie dei Paesi più industrializzati
concentrazione delle macellazioni in grandi
mattatoi
lavorazione di grandi quantità di carni di
provenienze diverse
preparazione e cottura di prodotti carnei
distribuiti in aree vastissime.
07/12/2015
Epidemiologia dell’infezione da VTEC (uomo)
L'escrezione fecale è di durata variabile e
intermittente nel singolo animale, mentre
l'infezione può persistere a lungo in allevamento
Generalmente si osserva un tendenziale aumento
della prevalenza di escretori fecali nei mesi estivi
Durante la macellazione può avvenire una
contaminazione delle carcasse degli animali
colonizzati e anche di altre vicine nella catena di
macellazione, con possibilità di trasmissione
dell'infezione all'uomo (carne consumata
insufficientemente cotta)
Epidemiologia dell’infezione da VTEC
L'uomo si infetta anche per contatto diretto con feci bovine
(numerosi casi segnalati nelle famiglie di allevatori)
Possibile la trasmissione interumana, osservata più spesso
come casi secondari in focolai di origine alimentare
(familiari di malati, personale infermieristico)
In vari Paesi, ma specialmente in Nord America e Gran
Bretagna, si sono avute a partire dal 1982 varie gravi
epidemie da E. coli 0157:H7 con elevato numero di
persone coinvolte
1993: 700 persone con morte di 4 bambini in 4 stati USA,
legata al consumo di hamburger distribuiti in una catena di
fast-food
Epidemiologia dell’infezione da VTEC
Spesso l'epidemia sia il risultato di una catena di
eventi:
macellazione di bovini portatori di E. coli
0157:H7
lavorazione delle carcasse contaminate in
centri di disossamento
mescolamento di carni di varie provenienze
utilizzate per preparare hamburger
cottura insufficiente degli stessi nei fast-food
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Fabio Ostanello – Dip. Scienze Mediche Veterinarie, Università di Bologna
Epidemiologia dell’infezione da VTEC
1994 (Scozia):
07/12/2015
Situazione in Italia
1988: primo caso di infezione da VTEC 0157 in Italia
più di 100 persone che avevano bevuto latte,
probabilmente non propriamente
pasteurizzato, proveniente da una piccola
latteria.
1988 - 1993 sono stati identificati 124 casi, il 70% dei
quali risultati associati a infezione da VTEC, in
particolare del sierogruppo 0157
Ad essa afferiva il latte di 18 allevamenti, in 1
solo dei quali vi erano capi escretori di E. coli
0157:H7
Sono stati identificati altri 2 episodi epidemici
verificatisi nel 1992 e 1993 in Italia Settentrionale, in
cui non è stato possibile identificare la fonte
d'infezione
anche in Italia è stata evidenziata la presenza di E.
coli 0157 in bovini clinicamente asintomatici
Epidemiologia dell’infezione da VTEC
Diagnosi (uomo)
La maggior parte dei laboratori effettua la ricerca di E. coli 0157,
non solo perchè i VTEC più frequentemente implicati in gravi
patologie umane appartengono a questo siero-gruppo, ma anche
perchè alcune sue caratteristiche (in particolare l'incapacità a
fermentare il sorbitolo) permettono di distinguerlo da altri ceppi
di E. coli
Anche VTEC appartenenti ad altri sierogruppi hanno un ruolo
patogeno e per il loro isolamento occorre usare terreni non
differenziali, verificando poi la loro capacità di produrre VT e
determinandone il sierotipo
Il riconoscimento della tossina prodotta può essere effettuato
mediante
prove di citotossicità su cellule Vero,
ELISA
dimostrazione dei geni che la codificano mediante ibridazione con
specifiche sonde a DNA
PCR
Diagnosi (uomo)
La ricerca VTEC va effettuata nei pazienti con diarrea in cui vi è presenza
di sangue fresco nelle feci. L'isolamento ha buone probabilità di successo
solo entro 3 - 4 gg dall'inizio della diarrea
nelle feci può essere dimostrata anche la presenza di VT libera (spesso
evidenziabile anche quando il ceppo in causa non è più isolabile)
La diagnosi può essere effettuata anche sierologicamente, evidenziando
mediante ELISA o immunoblotting, gli anticorpi di classe IgM
generalmente sviluppati entro alcuni giorni da pazienti con diarrea
emorragica nei confronti del lipopolisaccaride (responsabile della
specificità dell'antigene 0 di sierogruppo) del ceppo infettante
Importante: pur consentendo alcuni metodi la dimostrazione di VT sia in
campioni fecali che in alimenti, resta fondamentale a fini diagnostici ed
epidemiologici isolare l'organismo e caratterizzarlo
Prevenzione e controllo
Si basano sui seguenti punti
consumare esclusivamente latte pasteurizzato e carni
adeguatamente cotte. In USA l'FDA raccomanda temperature
in profondità di almeno 68° C
rafforzare le misure igieniche e applicare il sistema HACCP in
macelli e impianti di lavorazione per evitare contaminazioni
fecali e cross-contaminazioni
considerare il rischio rappresentato dal contatto diretto con
feci bovine
considerare il rischio rappresentato da vegetali e acque
contaminati da materiale fecale;
educazione sanitaria e corretta informazione
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