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Silvia ha 29 anni e lavora come commessa
in un centro commerciale
Da alcuni giorni astenia, artralgie, nausea,
da oggi ittero sclero-cutaneo
Fuma 10 sigarette al di
Tossicodipendenza dai 20 ai 22 anni
Non gravidanze
Da alcuni mesi uso continuativo di
estroprogestinici
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Fegato palpabile a 3 cm dall’arcata costale
all’inspirazione profonda, di consistenza
parenchimatosa, lievemente dolente
AST = 934
ALT = 1354
GGT = 378
PA
= 523
Bilirubina T = 12, 6 mg/dl
Bilirubina diretta 8,4 mg/dl
HBsAg + Anti HBcIgM +
Diagnosi epatite acuta HBV correlata
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Fegato palpabile a 3 cm dall’arcata costale
all’inspirazione profonda, di consistenza
parenchimatosa, lievemente dolente
AST = 934
ALT = 1354
GGT = 378
PA
= 523
Bilirubina T = 12, 6 mg/dl
Bilirubina diretta 8,4 mg/dl
HBsAg
+ Anti HBcIgM +
Diagnosi epatite acuta HBV correlata
Epatiti acute
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Cosa intendiamo per epatite acuta ?
Vi sono cause non infettive ?
Qual è il quadro clinico?
Come posso fare la diagnosi differenziale
Qual è il decorso clinico?
Esiste un trattamento specifico ?
Quali sono le misure di prevenzione ?
Definizione di epatite
Epatite
Epatite
=
Lesione necro-infiammatoria
del fegato nella cui patogenesi
sono implicati diversi agenti eziologici
Acuta
Cronica
Il corrispettivo laboratoristico del danno epatocitario è rappresentato da
un incremento costante degli indici di citolisi (transaminasi)
Per diagnosticare una epatite acuta è necessario:
Documentare l’esistenza di necrosi epatocitaria (AST)
Documentare l’eziologia del danno epatico
Epatiti acute : etiologia non infettiva
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Alcol
Fattori metabolici
 Rame (malattia di Wilson, Sindrome di Reye)
Tossici
 Funghi (Amanita Phalloydes)
 Farmaci (paracetamolo, nimesulide)
 Tossici ambientali (fosforo, tetracloruro di
carbonio, stirene, metilendianilina,
esaclorobenzene…)

Abuso di droghe (ecstasy)
Epatiti acute: quadro clinico

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
Periodo prodromico con malessere generale ,
inappetenza, nausea, vomito, artralgie
Periodo itterico con ittero cutaneo, feci acoliche e
urine ipercromiche
Dati di laboratorio :
- Notevole aumento delle AST e ALT
- Incremento modico degli indici di colestasi
( Bilirubina sia coniugata che non
coniugata, fosfatasi alcalina).
- Lieve riduzione dell’attività protrombinica
Meccanismi patogenetici dei principali segni e
sintomi dell’epatite acuta
Segni e Sintomi
Meccanismi patogenetici
Sindrome similinfluenzale
Fase viremica
Ittero
Iperbilirubinemia coniugata e non
coniugata (deficit di captazione , di
coniugazione di escrezione)
Ipoglicemia
 Riserva epatica di glicogeno
 AST ALT
Necrosi epatocellulare
 Sideremia
Necrosi epatocellulare
 Tempo di protrombina
 sintesi epatica dei fattori di coagulazione
Ipoglicemia
 Riserva epatica di glicogeno
Epatite acute : forme cliniche
Epatite acuta  sintomatica
 oligosintomatica
(anitterica)
2-8 settimane
Epatite acuta protratta
> 8 settimane
Epatite acuta colestatica
> 8 settimane
Epatite acuta fulminante
Epatite acuta fulminante
Necrosi epatica massiva con improvviso grave
deficit delle funzioni epatiche con insorgenza di
encefalopatia epatica che si sviluppa entro le otto
settimane dall’inizio dei sintomi, in assenza di
malattia epatica preesistente
Attenzione : in un paziente con epatite acuta grave , la
rapida , improvvisa diminuzione delle transaminasi è
un segno prognostico negativo, indice della scarsità degli
epatociti residui
Attenzione inoltre alla riduzione degli indici di sintesi
(PT) e alla volumetria del fegato
Epatite acuta fulminante
 Cause: Virali fino al 70%
 Tossiche (amanita phalloides)
 Farmaci: paracetamolo
Tossicità dose dipendente
( deplezione acuta del glutatione intracellulare epatico)
7,5 grammi danno epatico
20 grammi  epatite acuta fulminante
 alcolisti suscettibili a dose più basse 2-10 grammi
Mortalità elevata (80%)
 Trapianto di fegato
Diagnosi eziologica
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
Accurata indagine anamnestica
Ha assunto farmaci ?
Si è sottoposta recentemente a tatuaggi o
piercing ?
Ha subito trasfusioni di recente?
Ha avuto nuovi partner sessuali?
Ha consumato frutti di mare?
Ha effettuato viaggi all’estero ?
Test sierologici
IgM anti-HAV
Esami sierologici da richiedere a un paziente
con sintomi di epatite acuta
HBsAg e IgM anti-HBc
IgM anti-HAV +
Epatite acuta A
Anti- HCV
Epatite acuta B
HBsAg + IgM anti-HBc +
HBsAg + IgM anti-HBc -
Anti- HCV
IgM anti-Delta +
Epatite acuta Delta
Epatite acuta C
Storia naturale
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
L’epatite virale acuta può evolvere nel
modo seguente:
Guarigione
Infezione cronica (stato di portatore sano o
malato)
Morte nella fase acuta ( epatite fulminante)
Fattori rilevanti nell’indurre la
cronicizzazione
Tipo di virus
Età di acquisizione dell’infezione
Stato immunologico del soggetto
L’epatite acuta A guarisce sempre in pochi mesi ,
salvo sporadici casi epatite acuta fulminante.
Esistono forme con ripetute poussées citolitiche o
colestasi protratta
L’infezione da HBV cronicizza nel 2-5 % dei soggetti
adulti e nel 90% delle infezioni neonatali e /o contratte
nei primi mesi di vita
Typical Chronic Hepatitis B
HBsAg
800
HBeAg
700
600
500
HBV DNA
400
300
ALT
200
100
Normal
0
0
1
2
3
4
5
6 12 24
Months After Exposure
36
48
60
Chronic Hepatitis B:
Transition to Inactive Carrier
State
800
HBsAg
``
700
HBeAg
600
500
400
HBV DNA
Anti-HBe
300
200
ALT
100
Normal
0
0
1
2
3
4
5
6
12 24 36 48 60 72 80
Months After Exposure
Epatite Delta


In caso di coinfezione
 La sopravvivenza dell’HDV è strettamente legata a
quella dell’HBV. Quando quest’ultimo cessa di
replicarsi anche il virus delta segue la stessa sorte e il
paziente guarisce. Solo una piccola percentuale di
pazienti con coinfezione acuta diventa cronicamente
infettata
In caso di sovrainfezione:
 Un portatore cronico di HBsAg , l’HBV , già
ampiamente presente nel parenchima epatico, ne
consente la replica massiva facilitando lo sviluppo di
forme molto gravi di epatite acuta, talvolta anche
fulminante.
 Nel 90% dei casi tale situazione progredisce
rapidamente verso una malattia cronica delta severa
quindi verso la cirrosi
Epatite acuta C: decorso clinico




È generalmente paucisintomatica e spesso
del tutto asintomatica (70-80%)
Le alterazioni enzimatiche sono per lo più
modeste e presentano spesso un
andamento bifasico o polifasico
Le forme a decorso fulminante sono rare
L’infezione acuta può evolvere nella forma
cronica nel 40-80% dei casi
Acute Hepatitis C
HCV-RNA
800
700
600
500
Anti-HCV
400
300
ALT
200
100
Normal
0
0
1
2
3
4
5
6 12 24
Months After Exposure
36
48
60
Typical Chronic Hepatitis HCV
HCV-RNA
800
700
600
500
Anti-HCV
400
300
ALT
200
100
Normal
0
0
1
2
3
4
5
6 12 24
Months After Exposure
36
48
60
E per finire l’epatite E
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Trasmissione oro-fecale
Epidemie da acque contaminate
Distribuzione geografica : paese tropicali e
subtropicali
Età di maggiore incidenza:15-40 anni
Determinazione degli anticorpi di classe IgM
entro le prime due settimane
Elevato tasso di mortalità fra le gravide (20%)
per diatesi emorragica, encefalopatia,
insufficienza renale
Non progredisce verso la cronicità
Terapia dell’epatite acuta



Non esiste terapia specifica per l’epatite virale
acuta non complicata
Misure di supporto, sorveglianza dei sintomi e
attenzione alle possibili complicanze in
particolare l’evoluzione in epatite acuta
fulminante
Terapia con interferone nell’epatite C ancora in
fase sperimentale
Prevenzione Epatite A

Gruppi a rischio
Viaggiatori in aree ad alta endemia
 Omosessuali attivi
 Tossicodipendenti
 Addetti alla manipolazione dei cibi
 Lavoratori del settore sanitario
 Soggetti affetti da malattie epatiche croniche

Prevenzione epatite B


Prevenzione passiva (immunoglobuline HBIG)
 Neonati da madre HBsAg positiva entro 12 ore
dalla nascita
 Profilassi postesposizione entro 48 ore, come
supporto alla vaccinazione
Prevenzione attiva
 Obbligatoria dal 1991 per i nuovi nati
 Gruppi a rischio (operatori sanitari, di servizi
sociali, tossicodipendenti, detenuti,
omosessuali, prostitute )