ENDOCRINOLOGIA DEL METABOLISMO Positivo GH PROTEICO ANABOLISMO Bilancio Energetico Insulina LIPIDICO Negativo Cortisolo CATABOLISMO M e t a b o l i s m o CICLO DI KREBS O DELL’ACIDO CITRICO Schema dei Prodotti del Ciclo di Krebs Acetato C2 NADH FADH CO2 GTP NADH NADH CO2 Reazione sintetica di utilizzo dell’acetato CO2 Acetato C2 CO2 FADH GTP NADH NADH NADH Schema delle fonti del Ciclo di Krebs Tre, Leu, Val, Ile, Met CO2 Ala, Gli, Ser, Cis, Trp Glicerolo, Glicole propilenico CO2 Sintesi delle fonti glucidiche del Ciclo di Krebs Sono fonti per il ciclo di Krebs: Il GLUCOSIO tramite l’ ACIDO LATTICO (C3) Gli AMINOACIDI, direttamente (sull’alfa cheto glutarato) od indirettamente tramite PIRUVATO E PROPIONATO (C3), il GLICOLE PROPILENICO ed il GLICEROLO (C3),. SIGNIFICATI BIOLOGICI DEL CICLO DI KREBS Il Ciclo di Krebs può avere sia un significato: CATABOLICO allorquando “brucia” l’acetato (legato al coenzima A) derivato: dalla demolizione dei lipidi di riserva (acidi grassi e colesterolo) o dall’ossidazione dei lipidi alimentari. ANABOLICO allorquando “LAVORA” per la gluconeogenesi GLUCONEOGENESI 2 P-Trioso 2ATP 2ADP 2 x C3 → → 2 P-Trioso-P → P-Fruttosio-P C6 Isome rasi GLUCOSIO-P CATABOLISMO il Ciclo di Krebs è il processo centrale del catabolismo in quanto l’acetato che proviene dalla demolizione di acidi grassi a lunga catena e colesterolo deve essere utilizzato per formare ATP con liberazione di 2 molecole di CO2 per ogni molecola di acetato. NEFA Colesterolo Alcool Acetato Ossala cetato Glucosio ATP 2CO2 MORALE DEL CATABOLISMO CHETOSI SE MANCA OSSALACETATO (O SUOI PRECURSORI) L’ACETATO NON PUÒ ESSERE “BRUCIATO” E SI ACCUMULA NEL FEGATO COSÌ SI FORMANO I PRODOTTI DI CONDENSAZIONE: Acetato + Acetato Acetoacetato H2 b-OH butirrato CO2 Acetone CHETOSI In caso di eccesso di grassi rispetto agli zuccheri la degrazione dei primi si arresta all’acetato. 2 molecole di quest’ultimo nel fegato vengono condensate a corpi chetonici: - Acido aceto-acetico, che può essere ridotto a - Acido b-OH butirrico, che può essere decarbossilato ottenendo - Acetone. La situazione di accumulo di questi ultimi nell’organismo è patologica e prende il nome di chetosi . EPATOSTEATOSI Per il verificarsi della chetosi è necessario un bilancio energetico negativo (entrate minori delle spese) come si verifica ad esempio nel digiuno (entrate = 0). Altrimenti la chetosi si può verificare in carenza di glucidi digeribili (la fibra in gran parte non lo è) o di loro precursori (le proteine sono ottime fonti gluconeogenetiche). Se la chetosi perdura si associa sovente l’accumulo di acidi grassi (NEFA) non ancora demoliti ad acetato nel fegato: Epatosteatosi RUMINE E METABOLISMO ANIMALE Cavità prestomacali: organi deputati alla digestione degli alimenti assorbono una grande quantità dei prodotti delle fermentazioni ASSORBIMENTO NEI DISTRETTI CEFALICI DELLO STOMACO CAPRA PECORA VACCA 60% 70% 65% METABOLISMO DEL RUMINANTE stato funzionale di perenne neoglucogenesi MODELLO DELL’ASSORBIMENTO DEGLI A.G.V. ATTRAVERSO L’EPITELIO RUMINALE. UTILIZZAZIONE DEGLI ACIDI GRASSI VOLATILI ACETATO 30% utilizzato direttamente dalle cellule dell’epitelio ruminale attivato ad acetilCoA produzione di energia nel ciclo di Krebs sintesi di alcuni composti biologici (corpi chetonici e acidi grassi) non può essere utilizzato per la sintesi ex-novo di zuccheri sfugge al metabolismo epatico Metabolizzato a corpi chetonici nell’epitelio del rumine (50% vacca, 80-85% capra) BUTIRRATO utilizzato a scopi energetici (cervello, cuore e tessuto muscolare) PROPIONATO • Convertito nell’epitelio ruminale e nel fegato a succinilCoA (intermedio del ciclo di Krebs) comune a tutti Nell’epitelio ruminale (tipico dei RUMINANTI): 50% convertito in lattato Destino metabolico della immesso in circolo catena carboniosa riutilizzato nel ciclo di Cori del propionato altri tessuti effetto anaplerotico del succinilCoA sul ciclo di Krebs CICLO DI CORI GLUCOSIO GLUCOSIO GLICOGENO ACIDO LATTICO ACIDO LATTICO ACIDO LATTICO FEGATO SANGUE MUSCOLO UTILIZZAZIONE DI PROTEINE E AMINOACIDI PROTEINE A DISPOSIZIONE DELL’ANIMALE: • proteine digeribili di origine microbica • proteine alimentari by-pass LA COMPOSIZIONE MEDIA DELLE PROTEINE ESPRESSE DAI BATTERI O DAI PROTOZOI NEL RUMINE E’ RELATIVAMENTE COSTANTE INDIPENDENTEMENTE DAL TIPO DI ALIMENTO. PROTEINE DEI BATTERI • 53% della materia secca • digeribilità del 75-83% • ricche in valina, arginina e triptofano PROTEINE DEI PROTOZOI • > digeribilità • > valore biologico • ricche in lisina, leucina e isoleucina MISCELA BATTERI-PROTOZOI contenuto proteico del 50% digeribilità di circa l’80% AMINOACIDI AMINOACIDI GLUCONEOGENETICI: • quelli che possiedono una catena carboniosa che può essere • trasformata in intermedi del ciclo di Krebs o in piruvato • fegato e corteccia renale • cervello e muscolo scheletrico • aspartato, tirosina, fenilalanina, isoleucina, metionina, valina, glutammato, istidina, prolina, arginina SOLO FEGATO E RENE CEDONO GLUCOSIO AL CIRCOLO EMATICO (glucosio-6-fosfatasi) ALANINA, GLICINA, SERINA, CISTEINA, TRIPTOFANO: • metabolizzati ad acido piruvico • carbossilato ad ossalacetato (gluconeogenesi) • decarbossilato ossidativamente ad acetilCoA (chetogenesi) Leucina e lisina: strettamente chetogenetici SINTESI DELL’UREA NEL FEGATO SINTESI DELL’UREA NEL FEGATO SIGNIFICATO BIOLOGICO DELLA SINTESI EPATICA DELL’UREA Detossificazione dell’ammoniaca presente nel sangue L’ESCREZIONE AZOTATA Condensazione dell’ammoniaca e dell’anidride carbonica nel mitocondrio O OH Carbamil fosfato NH3 + CO2 H2N—C—O—P=O OH 2 ATP 2 ADP + Pi SINTESI DELL’UREA Reazione sintetica NH3+ NH3 + CO2 + -OOCCH2CHCOOAspartato 3 ATP O 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi -OOCCHCHCOOHNCNH + 2 2 Urea Fumarato 40 6,7 30 5,0 20 3,3 10 1,7 UREA NEL LATTE 50 8,3 RELAZIONE TRA I LIVELLI DI UREA NEL SANGUE E NEL LATTE 10 1,7 20 3,3 30 40 5,0 6,7 UREA EMATICA 50 8,3 mg/100 ml mmol/l INTERPRETAZIONE DEI LIVELLI DI UREA NEL LATTE (PEYRAUD, 1989) mmol/l mg/100 ml ZONA OTTIMALE razione equilibrata carenza di azoto degradabile o eccesso di energia fermentescibile nella razione Eccesso di azoto degradabile o carenza di energia fermentescibile nella razione CALO DI INGESTIONE CALO DI DIGERIBILITA’ RISCHIO DI ACIDOSI CALO DI PRODUZIONE PROBLEMI DI FERTILITA’ MORTALITA’ EMBRIONALE METRITI, ZOPPIE CHETOSI PIU’ LATTE INDICAZIONE DEI “LIMITI DI RIFERIMENTO” PER L’UREA NEL SANGUE E NEL LATTE ASCIUTTA LATTAZIONE 20 - 25 kg/d > 25 kg/d PLASMA (mg/100 ml) 16,8 - 25,8 27,0 - 34,2 30,0 - 39,0 LATTE (mg/100 ml) 25,0 - 33,0 28,5 - 37,0 --- RELAZIONI FRA LA PROTEINA ALIMENTARE E UREA NEL LATTE (Roeseler e coll., 1993) Urea ematica = 10.7+0.016 X DIP + 0.0256 X UIP – 1.26 X NEL (mg/100ml) (g/d) (g/d) (Mcal) R2 = 0.67 METABOLISMO LIPIDICO NEL RUMINE DIGESTIONE DEI LIPIDI Animali non-ruminanti duodeno Animali ruminanti prestomaci (non completa) LIPASI DI ORIGINE MICROBICA idrolisi dei lipidi esterificati (trigliceridi, mono- e di-galattogliceridi e fosfolipidi) IDROGENAZIONE DEI LIPIDI POLIINSATURI Formazione di isomeri dienoici e monoenoici 18C FORMAZIONE DI MOLECOLE PARTICOLARI acidi grassi a numero dispari di atomi di C acidi grassi a catena ramificata (isoacidi = isobutirrico, isovalerico) Nel rumine gli esteri di acidi grassi polinsaturi vengono bioidrogenati (ridotti ed isomerizzati) così dal C18:3 e dal C18:2 si può arrivare al C18:0. Gli intermedi del processo sono de “dieni coniugati”: i CLA appunto. SCHEMA DELLA BIOIDROGENAZIONE RUMINALE DELL’ACIDO LINOLEICO C18:2 cis-9, cis-12 acido linoleico isomerizzazione C18:2 cis-9, trans-11 acido rumenico idrogenazione C18:1 trans-11 acido trans-vaccenico idrogenazione C18:0 acido stearico ACIDO LINOLEICO E SUOI PRINCIPALI ISOMERI CONIUGATI: CLA
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