IL NEONATO: DEFINIZIONI
Definizione: Il periodo neonatale va dal 1° al 28° giorno di vita
Età gestazionale: esprime la durata della gravidanza a partire dal primo giorno
dell’ultima mestruazione ed è calcolata in settimane.
Un neonato si definisce:
Pre-termine se ha un’età gestazionale < 259 giorni (< 37 settimane)
A termine se l’età gestazionale è 259-293 giorni (37-41 settimane)
Post-termine se l’età gestazionale è 294 giorni o più (>41 settimane)
Caratteristiche del periodo neonatale:
Il passaggio dalla vita intrauterina a quella extrauterina richiede molti cambiamenti
biochimici e fisiologici:
Funzione polmonare: viene attivata per gli scambi respiratori autosufficienti di O2
e biossido di carbonio
Funzione gastroenterica: indispensabile per l’assorbimento del cibo
Funzione renale: necessaria per l’escrezione dei prodotti catabolici e l’omeostasi
chimica
Funzione epatica: necessaria per la neutralizzazione e l’escrezione di sostanze
tossiche
Funzione sistema immunitario: per la protezione contro le infezioni
CLASSIFICAZIONE DEI NEONATI
La necessità di disporre di una appropriata classificazione necessita per:
• Programmazione del tipo di assistenza
• Formulazione di un giudizio prognostico immediato (mortalità e morbosità) e
a distanza ( handicap ed esiti psico-fisici)
Parametri necessari: essenzialmente due e vanno correlati tra loro
• Peso alla nascita (PN): immaturi (<2499gr); maturi (2500-4499 gr);
post-maturi (>4500 gr)
• Età gestazionale (EG)
Neonati piccoli per EG (PEG): PN < 10° centile
Neonati appropriati per EG (AEG): PN 10°-90° centile
Neonati grossi per EG (GEG): PN > 90° centile
N.B: 10° e 90° centile corrispondono alla media del dato antropometrico considerato per
l’80% della popolazione. Del restante 20% una metà cade al disotto del 10° centile e
corrisponde al 10% dei neonati con ritardo dell’accrescimento intrauterino (PEG).
L’altra metà cade al di sopra del 90° centile e corrisponde al 10% dei neonati con
Accrescimento endouterino elevato (GEG)
ASSISTENZA INIZIALE E VALUTAZIONE DEL NEONATO
a) Vie aeree: valutazione della pervietà ed aspirazione dalla bocca e dalle vie nasali
di muco e sangue eventualmente presenti
b) Cordone ombelicale: Resezione entro 30’’ dal parto ed ispezione delle due arterie
e della vena
c) Tecniche rianimatorie (se necessarie): Distress respiratorio, Sindrome da
aspirazione di meconio, etc.
d) Mantenimento della temperatura corporea
e) Identificazione del neonato: braccialetto a madre e neonato con identico numero
) Profilassi della malattia emorragica: somministrazione i.m. 1mg vit. K idrosolubile
g) Profilassi congiuntivale: instillazione di soluzione di nitrato di argento o antibiotico
Dati auxologici: Peso, lunghezza, circonferenza cranica, toracica e addominale
Valutazione clinica: va effettuata ad 1’ e ripetuta a 5’ dalla nascita
Un neonato sano:
• piange vigorosamente
• ha un tono muscolare valido
• se stimolato reagisce e piange
• ha un colorito eritrosico e poco cianotico
• ha una buona frequenza cardiaca
INDICE DI APGAR
INDICE DI APGAR
________________________________________________________________
Parametro
Punti O
1
2
Colorito
pallido
Frequenza cardiaca
assente
Attività respiratoria
assente
Tono muscolare
atonia
Riflessi
assenti
cianosi estremità
<100
lenta e irregolare
ipotonia
poco vivaci
Neonato normale: punteggio > 7
Neonato modicamente depresso: punteggio tra 4 e 6
Neonato gravemente depresso: punteggio <4
roseo
>100
valida
buona motilità
vivaci
CARATTERISTICHE DEL NEONATO SANO-1
Anatomiche:
Peso medio alla nascita 3250 gr; lunghezza 50 cm; circonferenza cranica 35 cm;
Fontanella anteriore pervia 2x2 cm
Cute eritrosica con acrocianiosi alle estremità. Vernice caseosa per 24-48 ore.
Talvolta milio neonatale al volto; teleangectasie sulle palpebre, alla radice del naso
e sulla nuca; macchie mongoliche in regione sacrale.
Addome globoso, spesso meteorico.
Sistema nervoso: funzionalmente immaturo; ipotonia alla nascita, successivamente
atteggiamento in flessione con movimenti asimmetrici, grossolani involontari dopo
stimoli tattici e/o acustici  Riflessi neonatali (R. di Moro, tonico del collo, prensione,
Suzione, camminamento). Scompaiono quasi tutti entro il IV mese
Calo ponderale: fisiologico nei primi giorni di vita (<10%del peso) con recupero entro
10-14 giorni.
Cause: 1) Ipoalimentazione; 2) emissione urine e meconio; 3) asportazione vernice
caseosa; 4) disseccamento cordone ombelicale; 5) scarso apporto calorico
Emissione del meconio: è costituito da acqua (80%), proteine, mucopolisaccardi e
lipidi. Si forma nella vita intrauterina da sali e pigmenti biliari, prodotti di
desquamazione della mucosa intestinale, residui della digestione di liquido amniotico.
Il meconio ha consistenza molle, di colore verde-nerastro, sterile e inodore
CARATTERISTICHE DEL NEONATO SANO-2
Crisi genitale: compare nella 1°-2° settimana di vita ed è caratterizzata da ipertrofia
delle ghiandole mammarie con tumefazione e talvolta arrossamento della cute.
Nelle femmine perdita di secrezioni vaginali, talvolta muco-ematiche.
E’ un fenomeno transitorio che non richiede alcun trattamento specifico
Cause:
1) Persistenza in circolo di notevole quantità di ormoni di origine materna
(estrogeni, progesterone, LH) e di origine placentare;
2) produzione da parte dell’ipofisi del neonato di prolattina, FSH, LH
Ittero fisiologico: compare in 2°-4° giornata di vita e scompare entro 10-14 giorni.
E’ più accentuato nei neonati pretermine.
Cause:
1) Emolisi fisiologica con aumentato carico di bilirubina al fegato
2) Immaturità epatica con ridotta captazione e coniugazione della bilirubina
CARATTERISTICHE DEL NEONATO PEG
Definizione: Si definisce PEG o small for date (SFD) o neonato con ritardo di
crescita intrauterina (IUGR) il nato con peso significativamente inferiore al valore
medio atteso per quella particolare età gestazionale (inferiore al 10° centile)
Prevalenza: variabile tra il 2.5% e 8-10%
Cause: Lo sviluppo e l’accrescimento fetale rappresentano il risultato della crescita
e della maturazione progressiva degli organi e tessuti, regolati da:
1) Intrinseca potenzialità fetale, prevalentemente su base genetica ( a massima
espressività prima del 3° trimestre)
2) Corretta integrazione del complesso materno-utero-placentare che garantisce
un appropriato apporto nutrizionale al feto (a massima espressività nel 3° trimestre)
Sottotipi: Si riconoscono due sottogruppi di PEG in rapporto alla proporzione tra
peso e lunghezza:
1) PEG simmetrici o proporzionati: difetto di crescita precoce (< 26° settimana
di gestazione);riduzione parametri di sviluppo( peso, statura , circonferenza cranica);
crescita rallentata anche dopo la nascita(frequenti infezioni, malformazioni)
2) PEG asimmetrici o sproporzionati: difetto di crescita tardivo (>26° settimana);
Deficit ponderale predominante (magro, cute secca, scarso pannicolo adiposo)
COMPLICANZE DEL NEONATO PEG
• Patologie respiratorie
-Aspirazione massiva di liquido amniotico tinto di meconio
-Emorragie polmonari
-Persistenza circolazione fetale
-Malattia membrane ialine polmonari (meno frequente perché maturazione polmonare
non compromessa, anzi accelerata dallo stato di stress fetale)
• Difficoltà di termoregolazione:
-Perdita eccessiva di calore attraverso la cute (sproporzione tra peso/superficie corp.)
- Inefficaci meccanismi di termogenesi (scarsa distribuzione tessuto adiposo)
• Disturbi del metabolismo:
-Ipoglicemia nel 20-25% dei casi legata a diversi fattori:
1) Ridotta glicogenolisi (riduzione depositi di glicogeno epatico)
2) Ridotta lipolisi (scarsa rappresentazione tessuto adiposo sottocutaneo e di NEFA)
3) Ridotta attività sistemi enzimatici per metabolismo glicolitico e gluconeogenetico
4) Iperinsulinismo relativo conseguente allo squilibrio insulina/glucosio
5) Aumentato fabbisogno di glucosio secondario a policitemia, ipotermia
Sintomatologia: entro 12-24 ore, tremori, irritabilità, convulsioni, cianosi
•Patologia ematologica:
- Policitemia con iperviscosità (Ht> 65%); alterazione test coagulazione, piastrinopenia
• Malformazioni congenite: 5-13% dei casi (2-5 volte superiori popolazione normale)
TRAUMATISMI OSTETRICI-1
Fattori predisponenti:
1) Nascita pretermine; 2) Megalosomia fetale; 3) Sproporzioni cefalo-pelviche;
4) Travaglio prolungato; 5) Anomalie di presentazione
Lesioni dei tessuti molli:
- Eritemi e abrasioni superficiali: parti distocici; si risolvono in pochi giorni
- Petecchie ed ecchimosi: palpebre e congiuntive; si risolvono in 1-2 settimane
- Zone di adiponecrosi: cute e sottocute da traumatismi (forcipe, manovre forti). Si
evidenziano dopo 6-10 giorni e si risolvono entro qualche settimana
Traumi del capo:
- Tumore da parto: differente pressione tra ambiente endouterino e quello esterno.
Tumefazione edematosa, pastosa, 4-6 cm, da stravaso di siero e sangue nei tessuti
molli sovraperiostei. Oltrepassa i confini delle suture e scompare entro pochi giorni.
- Cefaloematoma: Raccolta ematica sottoperiostea da rottura dei vasi del periosto.
DD con il tumore da parto: consistenza teso-elastica; netta delimitazione dalle
suture; comparsa ritardata dalla nascita (2°-3° giornata); lenta regressione.
E’ assolutamente sconsigliata la puntura evacuativa per il pericolo di infezioni.
- Ematoma sternocleidomastoideo: nelle presentazioni di spalla o di podice.
Tumefazione dura, fusiforme, non spostabile, 1-2 cm, di solito scompare entro mesi.
La trasformazione fibrosa puà determinare il torcicollo miogeno ostetrico.
Eventula intervento di “tenotomia del muscolo” va considerato dopo il primo anno
TRAUMATISMI OSTETRICI-2
Frattura della clavicola: E’ la più comune delle fratture ed è legata a difficoltà
el disimpegno della spalla nel parto di vertice, soprattutto se neonato macrosoma.
Di solito è “a legno verde”, asintomatica alla nascita. Dopo la prima settimana callo
sseo esuberante. Moro incompleto. Non necessaria la radiografia. Posizione di
poso per dieci giorni circa. Prognosi sempre favorevole.
Paralisi dei nervi periferici:
) Nervo faciale: E’ legata alla compressione dei rami periferici in corrispondenza
el forame stilomastoideo o nel tratto che attraversa il ramo della mandibola. Paralisi
i tipo flaccido, impossibilità alla chiusura della palpebra, scomparsa del solco nasoenieno nel pianto e assenza del corrugamento della fronte dal lato colpito.
b) Paralisi brachiale: E’ prodotta dalla lesione traumatica delle radici spinali da C5 a
T1.Si distinguono due tipi:
Paralisi alta di Erb-Duchenne: Interessa C5-C6 con braccio addotto ed intraruotato.
Moro incompleto. Possibile la prensione palmare.
Paralisi bassa di Klumpke: Interessa C8-T1.Mano paralizzata ed impossibile muovere
polso
Paralisi totale: Lesione dell’intero plesso. Braccio inerte, privo di movimento e di tono.
Riflessi assenti
TRAUMATISMI OSTETRICI-3
- Paralisi nervo frenico: E’ causata dallo stiramento di C3-C4-C5 provocato da
iperestensione laterale del collo da parto podalico. Si traduce in paralisi emidiaframma.
La sintomatologia è respiratoria con dispnea e cianosi. Radiologicamente innalzamento
del diaframma.
Di solito è sufficiente un’assistenza respiratoria e da 6 settimane a qualche mese si ha
la normalizzazione completa.
-Paralisi nervo ricorrente: E’ causata da una eccessiva trazione sul collo durante il
parto podalico. La lesione bilaterale può essere causato da trauma su entrambi i nervi,
ma di solito è legata a danni ipossici o emorragici.
La diagnosi viene confermata da una laringoscopia diretta.
La sintomatologia, nelle paralisi unilaterali è evidente solo con il pianto, disfonico e con
stridore inspiratorio; nelle paralisi bilaterali la sintomatologia è respiratoria con dispnea,
cianosi, retrazioni, stridore, disfonia.
Trattamento:
Nelle paralisi unilaterali solo prevenzione della sindrome da inalazione con regressione
entro poche settimane.
Nelle paralisi bilaterali intubazione endotracheale. La prognosi dipende dalla gravità
della lesione.
IL NEONATO ITTERICO-1
Fisiologia della bilirubina:
La bilirubina indiretta (non coniugata, liposolubile) deriva dal catabolismo dell’ HB
nel sistema reticolo-endoteliale. Circola nel sangue legata all’albumina in equilibrio
dinamico, cioè in parte libera, tossica per il sistema nervoso centrale.
In condizioni normali il complesso bilirubina-albumina, tramite il sistema ematico,
raggiunge il fegato dove, per poter essere eliminata con la bile, deve essere
coniugata con due molecole di ac.glicuronico tramite l’enzima glicuronil-transferasi
Ittero fisiologico:
Definizione: Colorazione giallastra della cute e/o delle mucose secondaria alla
aumentata distruzione della bilirubina che deriva dalla distruzione dei GR fetali.
Meccanismi etio-patogenetici
a) Aumentato carico di bilirubina per elevato numero GR con ridotta vita media
b) Ridotta captazione bilirubina dal circolo per deficit proteine leganti
c) Ridotta coniugazione di bilirubina per deficit relativo enzima glicuroniltransferasi
d) Aumentato circolo enteroepatico della bilirubina
Caratteristiche:
a) Comparsa in 2°-3° giornata
b) Valori nel sangue > 1mg%
c) Incremento <5mg ogni 24 ore raggiungendo in 3°-5° giornata valore max< 10-12
mg% nel neonato a termine ed a 15 mg% nel neonato pretermine
IL NEONATO ITTERICO-2
Ittero non fisiologico se:
a) Comparsa nelle prime 24 ore di vita
b) Incremento della bilirubina >5mg% al giorno
c) Valori di bilirubina totale >12mg% nel neonato a termine ed a 15mg% nel
neonato pretermine
a) Bilirubina diretta >2mg% o >10% del valore totale
b) Persistenza > 1 settimana nel neonato a termine o>2 settimane nel pretermine
Diagnosi differenziale del neonato itterico: dipende dal tempo di insorgenza
a) Alla nascita o prime 24 ore: Eritroblastosi; Sepsi; Emorragia occulta
b) Seconda-Terza giornata: Ittero fisiologico; S. Crigler-Najjar; Galattosemia
c) Dopo la terza giornata: Sepsi
d) Dopo una settimana: molteplici ipotesi.
- Ittero da latte materno;Setticemia; Atresia delle vie biliari ( è presente anche
bilirubina diretta); Sferocitosi ereditaria; Ipotiroidismo; Epatite virale
Kernicterus (o ittero nucleare):
Sindrome neurologica causata da depositi di bilirubina non coniugata (> 20mg%)nei
nuclei della base, soprattutto a livello del globus pallidus, putamen, nucleo caudato.
Sintomatologia: letargia, scarsa suzione, convulsioni, vomito, opistotono, rigidità.
Prognosi: infausta. Nei pochi sopravviventi deficit mentali gravi, sordità
Prevenzione: Impedire che la bilirubina raggiunga livelli neurotossici
MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO (MEN) Rh-1
Definizione: E’ una condizione patologica conseguenza di una incompatibilità di
gruppo sanguigno tra madre e feto ed è dovuta al passaggio transplacentare di
anticorpi materni diretti contro antigeni delle emazie fetali.
Patogenesi: L’emolisi dei GR è conseguente all’interazione degli anticorpi anti Rh
(anti D) di madre Rh negativa verso antigeni D presenti sui GR feto-neonatali Rh
positivi.
Gli anticorpi capaci di attraversare la placenta, formatisi dopo una prima gravidanza,
sono della classe IgG. E’ possibile MEN alla prima gravidanza se madre sottoposta
a trasfusione Rh positiva in precedenza.
Diagnostica:
Test di Coombs diretto sui GR del neonato
Test di verifica: Test di Coombs indiretto sul siero della madre. Titolo >1/8 ha già
valore di immunizzazione.
Consigli: Amniocentesi e controlli seriati del Test di Coombs indiretto.
Eventuali provvedimenti:
1) Espletamento precoce del parto: 30°-32° settimana
2) Trasfusione endouterina (GR concentrati ed irradiati di gruppo 0 Rh negativo)
MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO (MEN) Rh-2
Quadri clinici:
1) Idrope feto-placentare: Pallore intenso ed edemi generalizzati; emorragie
cutanee e viscerali; marcata epato-splenomegalia ed ascite
Cause: a) Insufficienza cardiaca congestizia; b) Elevata pressione venosa associata
ad asfissia; c) bassa pressione oncotica secondaria ad ipoalbuminemia.
2) Ittero grave: Ittero marcato nelle prime 24 ore di vita ed epato-splenomegalia
legata in massima parte ad emopoiesi extramidollare.
Trattamento:
1) Exanguinotrasfusione: Sottrazione graduale e lenta (10-20 ml) della maggior
parte dei GR suscettibili di distruzione per la prersenza in superficie degli anticorpi.
Tecnica: Trasfondere sangue Rh negativo, gruppo compatibile, reso incoagulabile
dall’aggiunta di ACD, in proporzione di 170-200 ml/Kg di peso del neonato. Ogni 1020 ml segue un salasso di eguale entità. Ogni 100 ml di sangue verrà iniettato 1 ml
Ca gluconato al 10%. In un’ora verranno inettati 300 ml. Il vaso di elezione è la vena
ombelicale. Con questa metodica si eliminano 85-90% GR del neonato e la bilirubina
si riduce del 50%
2) Fototerapia: Deve essere considerato un trattamento integrativo e non sostitutivo
della exanguinotrasfusione. Converte la bilirubina in derivati idrosolubili dipirrolici non
legati all’albumina, non neurotossici, che non richiedono glicuronoconiugazione
MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO (MEN)Rh-3
3) Fenobarbiturici: esplicano effetti ipobilirubinizzanti attraverso:
- Induzione di proteine carriers del pigmento
- Incremento della captazione epatica
- Incremento della glicuronoconiugazione della bilirubina
4) Infusione di albumina: L’albumina lega la bilirubina in un complesso che non
diffonde attraverso la barriera emato-encefalica
Profilassi:
La produzione di anticorpi in un organismo viene bloccata se l’organismo stesso
ne riceve dall’esterno quando dovrebbe produrli in quanto gli anticorpi forniti dallo
esterno bloccano l’antigene rendendolo inattivo.
Nella MEN Rh la più importante spinta alla produzione di anticorpi anti Rh nella madre
è data dal passaggio di sangue fetale (Rh+) nel circolo della madre al momento del parto.
La somministrazione di IgG antiD entro 72 ore dal primo parto riesce a bloccare la
produzione di anticorpi anti Rh da parte della madre.
Tale profilassi è indicata pertanto:
-Tutte le donne Rh – dopo gravidanze ectopiche con rottura tubarica, minaccia di aborto
o aborto spontaneo, prelievo di villi coriali.
- Precedenti trasfusioni di sangue Rh positivo.
MALATTIA EMOLITICA DEL NEONATO (MEN) ABO
La malattia si verifica nel caso di madre gruppo 0 con feto di gruppo A o B e si evidenzia
dalla prima gravidanza, poiché gli antigeni A e B sono ubiquitari e anticorpi naturali antiA
e anti B sono presenti anche nelle primigravide di gruppo 0.
L’incompatibilità è presente nel 15% delle gravidanze di gruppo 0 ma la MEN ABO si
verifica solo nel 3% poiché la maggior parte degli anticorpi antiA e antiB sono IgM e non
attraversano la placenta.
La malattia è in genere più lieve della MEN Rh perché gli antigeni A e B sono poco
sviluppati sulla membrana del globulo rosso alla nascita.
La manifestazione clinica principale è l’ittero precoce (prime 24 ore) mentre l’anemia è
Lieve e l’epato-splenomegalia può mancare
Nel sangue periferico è presente reticolocitosi, aumento degli eritroblasti e sferocitosi.
Il Test di Coombs diretto può essere positivo
IL NEONATO DI MADRE DIABETICA
Attualmente si stima che con il miglioramento delle cure ostetriche una donna con
diabete ha il 95% probabilità di partorire un neonato in buone condizioni.
Patogenesi:
- Diabete non diagnosticato
- Diabete trattato in modo improprio
Complicanze neonatali:
-Macrosomia: Peso alla nascita > 4000 gr dovuto all’iperglicemia materna ed alla
conseguente iperinsulinemia fetale causa della eccessiva crescita ponderale.
-Ipoglicemia neonatale: valore < 40 mg% è legata all’iperinsulinismo fetale secondario
all’iperglicemia materna. Si verifica nelle prime 2 ore dalla nascita con la interruzione
dell’apporto di glucosio per via placentare.
-Ipocalcemia neonatale: valore < 7mg% ed è causata dal mancato aumento postnatale
del paratormone
-Policitemia: è dovuta ad un aumento dell’eritropoietina secondario all’iperinsulinismo
ed all’ipossia fetale cronica
- Malformazioni congenite: legate ad un ambiente intrauterino sfavorevole da diabete.
Interessano il SNC, l’apparato cardio-vascolare, scheletrico e genito-urinario
- Malattia membrane ialine: l’insulina interferisce con la sintesi del surfactant
Trattamento:
Taglio cesareo e attento monitoraggio della glicemia neonatale
SEPSI NEONATALE
Definizione: Si tratta di una malattia con segni e sintomi causati da microrganismi o
dalle loro tossine in circolo, ad insorgenza nei primi 28 giorni, quasi sempre con
emocultura positiva. Ad esordio precoce:<7 giorni; Ad esordio tardivo: dopo 7 giorni
Incidenza: 0.1% nei neonati a termine non a rischio
fino al 30% nei neonati a rischio: prematurità, gemellarità, malformazioni
congenite.
Fattori predisponenti: Rottura premature membrane, febbre materna,corionamniotite
Eziopatogenesi: Streptococco di gruppo B (più frequente), E. coli, Klebsiella, Listeria,
Haemofilo influenza nelle forme ad esordio precoce.
Stafilococchi coagulasi negativi, S. aureo, Candida albicans, se ad esordio tardivo
Manifestazioni cliniche:
Sepsi ad esordio precoce: Distress respiratorio, polmonite, shoc morte nel 15%
Sepsi esordio tardivo: Quadro clinico più sfumato:torpore, difficoltà ad alimentarsi,
temperatura instabile, piccoli cambiamenti attività spontanea e tono muscolare
Diagnosi: Isolamento microrganismo da sangue e/o altro liquido biologico (urine,liquor)
Ricerca di antigeni batterici; Indici di infezione: VES, PCR, Conta leucocitaria
Terapia: Terapia di supporto (apporto calorico e correzione di squilibri elettrolitici o
Metabolici). Terapia antibiotica empirica e poi mirata per 10-14 giorni. Potenziamento
Difese dell’ospite con immuglobuline e.v. nelle sepsi gravi.
PROBLEMI RESPIRATORI NEONATALI-1
Asfissia neonatale:
Costituisce il quadro più grave di sofferenza fetale, non solo per le conseguenze
immediate (morte) ma anche per i gravi danni a distanza (lesioni permanenti SNC).
Può essere: cianotica o pallida (più grave)
Sintomatologia: Il neonato asfittico si presenta pallido, sporco di meconio, con
movimenti respiratori irregolari, toni cardiaci parafonici. Nell’asfissia pallida il neonato
è estremamente ipotonico o flaccido, senza movimenti di difesa
E’ presente grave acidosi respiratoria e metabolica con valori di O2 molto bassi:
L’acidosi agisce sfavorevolmente a livello polmonare:
1. Alterando la produzione di surfactant, soprattutto se si associa inalazione di liquido
amniotico sporco di meconio e sangue
2. Causando una vasocostrizione arteriolare polmonare con ridotto afflusso di sangue
al polmone
3. Riducendo l’efficienza contrattile del miocardio
L’ipossia e l’acidosi sono anche responsabili di danni ad altri parenchimi/apparati:
- SNC: Encefalopatia ipossico-ischemica, convulsioni, edema cerebrale, ipo-ipertonia
- Rene: Necrosi tubulare o corticale acuta
- Sangue: Coagulazione intravascolare disseminata
PROBLEMI RESPIRATORI NEONATALI-2
Sindrome da Distress respiratorio (Malattia delle membrane ialine):
E’ una patologia polmonare acuta che colpisce soprattutto il pretermine ed è causata
da carenza e/o disfunzione del surfactant polmonare
Fattori predisponenti: Taglio cesareo, Asfissia intrapartum, Acidosi, predisposizione
familiare, gemellarità (secondo gemello), ipotermia post-natale
Etiopatogenesi: Il surfactant polmonare è una miscela di lipidi (90%) e proteine (10%)
con attività tensioattiva.
Alla nascita vari stimoli attivano il centro del respiro. Dopo il primo atto respiratorio una
parte dell’aria rimane intrappolata negli alveoli che non collabiscono per la presenza
di surfactant che abbassa la tensione superficiale e favorisce l’espansione alveolare
Manifestazioni cliniche: Dopo 4-6 ore dalla nascita tachipnea, dispnea, alitamento
Pinne nasali, rientramenti intercostali e diaframmatici, cianosi.
Nei casi più gravi ipotensione arteriosa, pallore, crisi di apnea, bradicardia, acidosi
Diagnosi: Rx torace (4 gradi), Saturazione arteriosa di O2, Emogasanalisi
Profilassi: Oltre alla prevenzione della prematurità impiego prenatale di steroidi
Terapia: Instillazione endotracheale di surfactant esogeno
IL NEONATO MALFORMATO
Tappe della vita endouterina:
1. Periodo pre-embrionario: Prime 3 settimane di gestazione
2. Periodo embrionario: organogenetico  4° - 12° settimana di gestazione
3. Perido fetale: maturazione e sviluppo  12° settimana - parto
Noxa incide nel:
a) Periodo pre-embrionario: Interruzione di gravidanza o nessun danno
b) Periodo embrionario: Interruzione di gravidanza o insorgenza di malformazioni
In quanto la noxa disorganizza le tappe dello sviluppo
a) Periodo fetale: interruzione di gravidanza o “pseudomalformazioni” inerenti a
focolai flogistici cicatriziali
Cause
1. Fattori genetici:
- Aberrazioni cromosomiche
- Patologia genica da trasmissione ereditaria
2. Fattori ambientali:
- Radiazioni
- Infezioni
- Farmaci e sostanze tossiche
- Dismetabolismi materni