L’ABC nel trattamento dello STE-MI
Minimaster
“Sindromi Coronariche Acute”
Firenze, 31 maggio 2006
Gianni Casella
UO di Cardiologia
Ospedale Maggiore
Bologna
Obiettivi della terapia di riperfusione
nello STE-MI
1) Ripristinare il flusso
2) Salvare il miocardio
3) Ridurre gli eventi
Lange RD, Hillis LD. N Engl J Med 2002; 346: 954-955.
Il Tempo è Muscolo!
0 - 0.5 hrs
0.5 – 2 hrs
2 – 6 hrs
> 6 hrs
Prevent infarction
Substantial salvage + benefit of open IRA
Diminishing salvage, benefit of open IRA
Little – no salvage, benefit of open IRA
Giugliano RP, Braunwald E. Circulation 2003; 108: 2828-2830
Relazione tra entità del salvataggio dell’area
di necrosi e riduzione della mortalità
% riduzione mortalità
100
80
Risultato
potenziale
E
60
D
A-B – no beneficio
A-C – beneficio
B-C – beneficio
E-D – rischio
C
40
20
B
A
0
1
3
6
Il momento del trattamento
è critico
Gersh JAMA 2005
12
Ore
24
La riapertura dell’arteria di
necrosi è il principale obiettivo
(PCI > Tbl)
Evidenza di una stretta correlazione
perfusione-sopravvivenza
La mortalità ospedaliera è in relazione con il flusso TIMI 3
dopo trombolisi od angioplastica
La Riperfusione Coronarica
Come ottenerla?
•Riperfusione Coronarica
• La strategia iniziale utilizzata per ripristinare il flusso
dell’arteria occlusa
•3 Possibilità:
• Riperfusione Farmacologica (TBL)
• Riperfusione Meccanica (PCI)
• (Riperfusione Chirurgica [BPAC])
Class I Tutti i pazienti dovrebbero essere rapidamente valutati per
una terapia di riperfusione al primo contatto medico
Antman et al. J Am Coll Cardiol 2004;44:680
Il trattamento dello STE-MI
Importanza della fase pre-ospedaliera
118
Defibrillazione precoce, BLS, triage
Valutazione del dolore toracico e trattamento
MANO, ECG-preospedaliero, check-list
Trombolisi pre-ospedaliera
Raccomandazione Classe IIa (Livello B)
Trasporto pre-ospedaliero
Valutare dove trasportare il paziente
Attenzioni particolari
• Shock Cardiogeno
• Controindicazioni alla fibrinolisi
Antman et al. J Am Coll Cardiol 2004;44:675-677
ECG pre-H e tempi di trattamento
Studio DANAMI-2
Terkelsen GJF. Eur Heart J 2005;26:770-777
La Trombolisi pre-ospedaliera
Mortalità ospedaliera degli RCT’s
No. Of Quality
Study
Patients Score
Favors Prehospital
Thrombolysis
OR (95%)
MITI, 1993
360
0.91 0.69 (0.30-1.57)
EMIP, 1993
5469
0.85 0.86 (0.72-1.03)
GREAT, 1991
311
0.78 0.56 (0.25-1.23)
Roth et al, 1990
116
0.65 0.80 (0.17-3.77)
Schofer et al, 1990
78
0.63 0.46 (0.04-5.31)
Castaigne et al, 1989
100
0.48 0.74 (0.14-3.86)
Overall
6434
0.83 (0.70-0.96)
0,02
Morrison LJ et al JAMA 2000;283: 2686-2692
0,05 0,1
0,2
Favors in-Hospital
Thrombolysis
0,5
1
2
5
10
Il trattamento dello STE-MI
La valutazione iniziale del paziente
Classe I
Ritardo tra il primo contatto medico e:
• Trombolisi < 30 minuti
• PCI <90 minuti
(Livello di evidenza: B)
Strategie ottimali per il Triage iniziale
Valutazione clinica
Breve Anamnesi Mirata
Esame Obiettivo
ECG
(Marcatori cardiaci)
Antman et al. J Am Coll Cardiol 2004; 44:677-8
Il trattamento dello STE-MI
Trombolisi o PCI Primaria?
100
%
0%
10% Disponibilità
Disponibilità
5% Riocclusioni
0,1% Stroke
<50% Trattabili
10% Riocclusioni
1% Stroke
>90% Trattabili
25% Occlusioni
Tardive
>90% TIMI 3
0%
Ribichini F, Heart 2002; 88: 298-305
100
%
Il trattamento dello STE-MI
L’evoluzione della Trombolisi
% Mortalità Ospedaliera
30
30
25
1970
20
%
1986
15
15
1990
10.7
10
8.8
1993
6.3
2001
5.4
5
0
Era
pre- UTIC
Era
UTIC
GISSI 1
(SK)
GISSI 2
(rt-PA)
GUSTO 1 ASSENT-3
(rt-PA) (TNK-tPA)
La Terapia di Riperfusione nello STE-MI
Studi di Registro 1999 - 2003
Trombolisi
PCI Primaria
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Svezia
RIKS-HIA
Italia
USA
Euro Heart
BLITZ 1
NRMI-3
Survey
ENACT
GRACE
Il trattamento dello STE-MI
L’importanza del momento della Trombolisi
Vite salvate per 1000 pazienti
80
65
The “Golden” Hour
60
37
40
27
18
20
0
9
0-1
1-2
2-6
6-12
12-24
Momento del trattamento (ore)
Boersma E et al. Lancet 1996; 348: 771-775
Il Rischio Emorragico della Trombolisi
Come valutarlo?
Probabilità di Emorragia intracranica (ICH) dopo trombolisi
Ipertensione al momento del ricovero:
PAS≥170,PAD ≥95, o entrambe
Fattori di
Rischio
Fattori presenti
0
1
2
Peso <70 kg
Uso di t-PA
Età:
<65
66-75
76-85
>85
Rischio ICH (%)
0.3
1
1.5
2.3
1
1.3
2
2.9
1.3
2.2
3.3
5
Simoons ML et al. Lancet 1993;342:1523-1528
Il trattamento dello STE-MI
PCI vs. Trombolisi: metanalisi degli RCT’s
p= 0.0002
10
% Events
8
9
p= 0.0003
7
6
PCI
p< 0 .0001
7
Lysis
6,8
5
4
2,5
2
p= 0 .0004
2
1
0
Morte
(w/shock)
Morte
(shock excl)
Keeley et al. Lancet 2003; 361: 13-20
Re-IMA
non fatale
Stroke
PCI Primaria vs. Trombolisi
Mortalità Ospedaliera, %
Età e Mortalità
28,6
30
22,8
25
Trombolisi
20
PTCA Primaria
15,8
15
10
5
0
5,9
3,6
0
<40
1,3 1
40-49
2,3 2,4
50-59
4,1
60-69
Età, anni
Metanalisi RCT’s Weaver DW, JAMA 1997; 278:2093-2098
6,4
70-79
>80
Il trattamento dello STE-MI
Indicazioni alla PCI Primaria
Classe I
La PCI primaria può essere eseguita nei pazienti con
STE-MI < 12 ore dai sintomi se:
•
•
•
Effettuata tempestivamente (porta-pallone <90 minuti)
Da operatore esperto (> 75 PCI/anno)
In Laboratorio ad alto volume (>200 PCI/anno, >36
PCI primarie/anno).
Livello di Evidenza A
Antman et al. J Am Coll Cardiol 2004;44: 682.
Mortalità ad 1 anno dopo PCI Primaria
Ruolo del ritardo tra sintomi e trattamento
n=1791
Il rischio relativo di morte a 1 anno aumenta del 7.5%
per ogni 30 minuti di ritardo
De Luca G. et al, Circulation 2004;109:1223-1225
Trombolisi vs. Trasferimento PCI Primaria
Metanalisi di 5 Studi Randomizzati
20
% Eventi a Breve Termine
PCI (n= 1466)
Trombolisi (n= 1443)
15
10
p<0.0001
p=0.057
p<0.0001
5
p=0.049
p=0.25
0
Morte
Reinfarto
non-fatale
Keeley EC, et al. Lancet 2003; 361: 13-20
Stroke
ICH
MACE
15
10
Circle sizes =
Solid line
sample size of the
individual study.
= weighted meta-regression.
5
P = 0.006
Benefit
Favors PCI
0
62 min
-5
Absolute Risk Difference in Death (%)
Mortalità osservata con la PCI primaria in
funzione del ritardo necessario per eseguirla
Harm
Favors Lysis
0
20
40
60
80
100
PCI-Related Time Delay (door-to-balloon - door toneedle)
For Every 10 min delay to PCI: 1% reduction in mortality difference towards lytics
Nallamothu BK, Bates ER. Am J Cardiol. 2003;92:824-6
Il trattamento dello STE-MI
Invio UTIC-spoke vs. trasferimento UTIC-PCI
Una valutazione “tridimensionale”
Rischio dell’IMA
1
2
Momento della
presentazione
3
Distanza UTIC-PCI
Il trattamento dello STE-MI
Invio UTIC-spoke vs. trasferimento UTIC-PCI
‹
Decisione su: Rischio – Tempo - Distanza
1) Valutazione clinica
- controindicazioni alla trombolisi
- fallimento della trombolisi
1) Scompenso (Killip > 1)
- shock
2) PAS <100, FC >100
- criteri di alto rischio
3) Età > 75 anni
2) Timing di presentazione
- precoce (≤ 3 ore)
- tardiva (> 3-12 ore)
4) ≥ 6 derivazioni ECG con STÇ
5) TIMI risk index > 33
3) Distanza da UTIC-PCI
- surplus di ritardo per la PCI rispetto alla trombolisi
Indicazioni Terapeutiche per
STEMI a Rischio Non Basso
(<12 dall’esordio dei sintomi)
Paziente trattato in
Ospedale senza PCI
Paziente trattato in
Ospedale con PCI
> 3-12 ore
abciximab
Trasferimento
abciximab
< 3 ore
PCI <60’: abciximab
PCI
Primaria
con Stent
PCI > 60’: Trombolisi
Dose Piena
Documento di Consenso FIC-SICI-GISE. La rete interospedaliera per l’emergenza
coronarica. Ital Heart J 2005; 6 (Suppl.6): 5S-26S
Il trattamento dello STE-MI
Indicazioni alla PCI di salvataggio
Criterio ECG di risoluzione del ↑ST a 60-90 min dalla
trombolisi
<70% per STEMI inferiore
<50% per STEMI anteriore
Criteri di mancata riperfusione
dolore toracico persistente a 90 min
risoluzione del segmento ST < 50% a 90 min
rapporto mioglobina a 60 min /base < 4
Classe I B: <75 anni con shock o scompenso (Killip ≥III)
Classe II A: >75 anni con shock, scompenso, instabilità
elettrica o ischemia persistente
Shock Cardiogeno
Definizione ed Epidemiologia
Ipotensione
PAS < 90 mmHg per almeno 30 min
Necessità di misure di supporto per mantenere PAS > 90 mmHg
Ipoperfusione
Segni clinici di ipoperfusione
Flusso urinario < 30 ml/h
Epidemiologia (Registro dello SHOCK trial)
74.5% degli Shock sono secondari ad IMA
Lo Shock complica il 5-10% degli IMA
1-5% degli IMA esordisce con lo Shock, 5-7% lo sviluppa
durante la degenza (<48 ore)
Shock Cardiogeno
Chi è a Rischio?
• Anziani (> 65 anni)
• Donne
• Diabetici
• Coronaropatia nota,
malattia diffusa
• IMA Anteriore
Memo
Gusto I = Gusto III
Età, PC, FC, classe Killip =
82% delle informazioni
prognostiche!
Hasdai D, et al. J Am Coll Cardiol 2000;35:136
-143
2000;35:136-143
Shock Cardiogeno
Sintomi e Segni Clinici
• Ipotensione (PAS < 90 mm Hg, polso piccolo)
• Tachicardia
• Ipoperfusione periferica (marezzature, cute fredda, sudata)
• Tachipnea (possibile alcalosi respiratoria)
• Segni di bassa portata cerebrale (irritazione, etc.)
• Oliguria
• Crepitazioni polmonari
Laurent D. In: Woods SL, et al, eds. Cardiac Nursing. 5th ed. 2005
Shock Cardiogeno
Obiettivi Terapeutici
Rapida riperfusione coronarica
Meccanica (PCI/BPAC)
Farmacologica
Assistenza del circolo
Miglioramento portata cardiaca
Trattamento ipotensione
Manovre di rianimazione
Shock Cardiogeno
La Rivascolarizzazione
Indicazioni ACC/AHA per la
rivascolarizzazione precoce
ƒ Quando lo shock è evidente
nelle prime 36 ore dello STEMI
&
ƒ PCI può essere eseguita entro
18 ore dall’esordio dello
shock
Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol 2004;44:E1-E211
…ma non tutti hanno l’Emodinamica!
Ruolo della Fibrinolisi
Mortalità % a 35 giorni
Nel FTT effetto
positivo della
fibrinolisi se
PA<100 mmHg
(62 vite salvate/1000
trattati)
50
40
30
P<0,001
35,1
28,9
20
10
0
Fibrinolisi
FTT Collaborative Group. Lancet 1994; 343: 311-322
Placebo
All’osservazione del paziente…
Misure generali
Respiro → O2, ventilazione meccanica
Dolore → sedazione
Volemia → liquidi
Aritmic → farmaci, DC shock
Circolo → inotropi, IABP, (vasodilatatori)
→ continua valutazione del quadro emodinamico e
respiratorio
La gestione dello Shock
I Farmaci Inotropi
Low Output Cardiogenic Shock
Monitor BP
SBP > 100
mm Hg
SBP 70-100
w/o
s/sx of Shock
SBP 70-100
w/
s/sx Shock
SBP < 70
w/
s/sx Shock
Nitroglycerin
10-20 mcg/min
IV
Dobutamine
2-20 mcg/kg/min
IV
Dopamine
5-15 mcg/kg/min
IV
Norepinephrine
0.5-30 mcg/min
IV
Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol 2004;44:E1-E211
Il Contropulsatore Aortico
Supporto da non dimenticare!
Studio GUSTO-I
Anderson RD, et al. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 708-715
Linee guida ACC/AHA per lo STE-MI
Terapia dello Shock
Raccomandazioni Classe I
ƒ Contropulsatore Intraortico (Classe 1A)
ƒ Rivascolarizzazione precoce (Classe 1A)
ƒ Fibrinolisi (Classe 1B)
ƒ Monitoraggio arterioso invasivo (Classe 1C)
Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol 2004;44:E1-E211
Il trattamento dello STE-MI
Terapie non riperfusive in Ospedale
Ossigeno
•
•
•
Congestione polmonare o Sat.O2 <90% (Classe I)
Tutti I pazienti con IMA (Classe IIa) (per 3 ore)
Oltre 6 ore (Class IIb)
NTG ev (24 – 48 ore)
•
Classe I - IMA + CHF, IMA anteriore esteso, ischemia
persistente, ipertensione
• Classe IIa – nessuna
• Classe IIb – Tutti I pazienti con IMA (se no controindicazioni)
• Classe III – PAS < 90 or FC < 50, uso di Viagra <24 ore
Il trattamento dello STE-MI
Terapie non riperfusive in Ospedale
Aspirina
• 160 – 325mg il giorno 1 poi indefinitivamente (Classe Ia)
• ISIS-2: 23% riduzione mortalità
• Clopidogrel o Ticlopidina se presente reale allergia ad
Aspirina (Classe Ia)
Eparina
• Pazienti avviati a PCI (Classe I) (UFH)
• Pazienti trattati con Trombolisi (Classe IIb) (UFH)
• ? LMWH in STE-MI (trombolisi)
Il trattamento dello STE-MI
Terapie non riperfusive in Ospedale
Beta-bloccanti
• Tutti, se no controindicazioni (Classe I)
• Dolore toracico ricorrente (Classe I)
• Tachiaritmie (Classe I)
• Scompenso moderato (Classe IIb)
• Scompenso severo (Classe III)
ACE-inibitori
• Scompenso cardiaco, FE <40% (Classe Ia)
• Ipertensione (Classe Ia)
• Diabete mellito (Classe Ia)
Il trattamento dello STE-MI
Terapie non riperfusive in Ospedale
Stretto Controllo Glicemico
Classe I b - Insulina in infusione per normalizzare la
glicemia nei pazienti iperglicemici con STE-MI complicato
Class II a – Nelle prime 24-48 ore dello STE-MI, se vi è
iperglicemia, è ragionevole somministrare un’infusione di
insulina, per normalizzarla, anche ai soggetti non
complicati
Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol 2004;44:E1-E211