Simbiosi negative:
- antagonismo es. Produzione di antibiotici
- competizione es. Per nutrienti
- predazione es. Protozoi che si nutrono di batteri
- parassitismo: sviluppo di microrganismi su tessuti vegetali e
animali di organismi viventi
PARASSITISMO
Il microrganismo vive a spese o danneggia un altro organismo
Infezione: il microrganismo si moltiplica nei tessuti dell’ospite senza causare
Sintomi
Malattia: il microrganismo si moltiplica nell’ospite provocando sintomi
I microrganismi possono parassitare: uomo- animali-vegetali
PARASSITISMO NELL’UOMO
A-Microrganismo patogeno: causa malattia in condizioni naturali
Es. virus dell’influenza, del morbillo,
HIV, HBV, salmonelle, vibrione del colera,
ecc.
B-Microrganismo patogeno opportunista: quando penetra in un organismo
compromesso (difese ridotte)
molti funghi- es. Candida albicans
molti batteri
I microrganismi patogeni per l'uomo possono essere:
A- A circolazione esclusivamente umana
Possono provocare:
1- Infezioni endogene: il microrganismo è già presente come
commensale in qualche distretto dello
organismo (es. Candida)
2- Infezioni esogene: il micorganismo è trasmesso da un individuo
all'altro (es. Epatite, Influenza, ecc.)
B- A circolazione in varie specie animali: dalle quali possono essere
trasmessi accidentalmente all'uomo (es. Listerie,
Salmonelle, Virus della rabbia, ecc.)
C- Presenti nell'ambiente: con la possibilità di infettare accidentalmente
l'uomo. es. Pseudomonas aeruginosa,
Clostridium botulinum, Clostridium tetani,
Aspergillus, Penicillium, ecc.
L'esito della maggior parte delle relazioni tra ospite e microrganismo dipende da
tre fattori principali:
1-Numero di microrganismi che penetrano nell'organismo
2-Virulenza del microrganismo
3-Difese e grado di resistenza dell'ospite
1-Numero di microrganismi che penetrano nell'organismo (Dose infettante)
PATOGENO
DI50
Shigella dysenteriae
100
Salmonella thyphi
100.000
Vibrio cholerae
1.000- 10.000
E. coli enterotossico
100.000.000
Virus
1-10
Protozoi
1
Dose infettante 50 (DI50): numero di microrganismi necessario per infettare il
il 50% degli animali ad essi esposti
Dose letale 50 (DL50): numero di microrganismi necessario per uccidere il 50%
degli animali ad essi esposti
2- Virulenza
E' valutata in base a:
-Capacità di diffusione del patogeno nei tessuti dell'ospite (invasività)
-Capacità di stabilire un punto focale nei tessuti dell'ospite (infettività)
-Capacità di determinare sintomi morbosi
PATOGENESI DELLE INFEZIONI BATTERICHE
Capacità di moltiplicazione nei tessuti e tossigenicità son le componenti
fondamentali del potere patogeno dei batteri.
A-Moltiplicazione batterica in vivo
1-Adesività
-Il microrganismo deve competere con successo con la microflora dell'ospite
-Deve aderire e colonizzare i tessuti e le cellule dell'ospite in modo da
contrastare i primi meccanismi di difesa dell'ospite
L'adesività è mediata da:
-Componenti batteriche: Adesine (proteine presenti all'estremo terminale
di pili e fimbrie o proteine di superficie),
polisaccaridi capsulari, glicocalice, acidi teicoici.
-Recettori dell'ospite: glicoproteine e glicolipidi di membrana
2-Colonizzazione:
Moltiplicazione del batterio sulle superfici mucose
↓
Produzione di sostanze litiche
↓
Danno “in loco” dell'epitelio di rivestimento
↓
Passaggio alla sottomucosa
↓
a)- il processo infettivo rimane relativamente localizzato
b)- attraverso la via ematica, linfatica, o fagociti professionali
i batteri possono colonizzare tessuti e organi lontani
3-Tossigenicità
I batteri producono tossine in grado di danneggiare i tessuti dell'ospite
A-Esotossine: - Sintetizzate da batteri gram positivi e da molti gram
negativi.
- Sono proteine termolabili, altamente patogene ed
immunogene; dotate di attività tossica specifica
- Sono inattivabili dalla formaldeide, iodio, calore (60-80°C)
↓
anatossine o tossoidi (utilizzate nella preparazione dei
vaccini)
In base al sito di localizzazione e al meccanismo d'azione le esotossine
sono suddivise in 4 classi:
Neurotossine: es. Clostridium tetani
Clostridiun botulinum
Citotossine: es. Corynebacteriun diphetheriae
Enterotossine: es. Vibrio cholerae
Staphylococcus aureus
Tossine pirogene: es. Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
B-Endotossine
-Fanno parte integrante della membrana esterna dei batteri Gram
negativi
-Sono di natura lipopolisaccaridica (Lipopolisaccaride-LPS)
-Sono dotate di potere patogeno ed antigenico meno elevato delle
esotossine
-L'attività tossica non è neutralizzata dagli anticorpi specifici
-Non sono trasformabili in anatossine
-Sono dotate di attività tossica aspecifica: es. aumento della
temperatura corporea, lesioni vascolari, infiammazione, diarrea
3-Difese e grado di resistenza dell'ospite
Il microrganismo, una volta penetrato, deve essere in grado di
contrastare i meccanismi di difesa aspecifici e specifici dell'ospite
IMMUNITA’: Stato di difesa dalle malattie infettive
A-Componente non specifica:Immunità innata (o resitenza aspecifica)
comprende meccanismi che non sono specifici per un particolare patogeno.
Rappresenta la prima linea di difesa
B-Componente specifica: Immunità specificamostra un elevato grado di
specificità oltre alla proprietà della “memoria”.
1- Barriere fisiche e chimiche
Meccanismi di difesa aspecifici
- Cute: barriera meccanica molto efficace
- lo strato superficiale di cheratina non è attaccato dagli enzimi batterici
- la desquamazione continua rimuove i microrganismi
- la lieve acidità della cute (pH5-6) inibisce la crescita di molti
microrganismi
- azione antagonista della microflora residente
- il sebo inibisce la crescita di molti microrganismi
- il continuo lavaggio della cute rimuove i microrganismi
- Mucose: delle vie urinarie, gastrointestinali, delle vie genuto-urinarie,
respiratorie
- l'epitelio squamoso stratificato e le secrezioni mucose intrappolano
i microrganismi
- presenza di sostanze antimicrobiche nel muco quali il lisozima e
lattoferrina (quest'ultima è una proteina che lega il ferro sottraendolo
ai batteri)
- i peli nasali e l'epitelio ciliare delle vie respiratorie tendono a
rimuovere i microrganismi, come pure tosse e starnuti
- acidità del succo gastrico (pH2-3)
- a livello intestinale i microrganismi sono attaccati dagli enzimi
pancreatici, dalla bile, dagli enzimi delle secrezioni intestinali, dalle
IgA
- Interferoni: proteine prodotte dalle cellule in risposta a vari stimoli (es. infezioni
virali, altri parassiti intracellulari come le clamidie, varie tossine
batteriche, ecc.) che sono in grado di rendere resistenti le cellule
dall'infezione da virus
3-Barriere biologiche
Intervengono una volta che il microrganismo è
riuscito a superare le barriere chimiche ed
anatomiche: digeriscono microrganismi interi,
particelle insolubili, cellule autologhe danneggiate o
morte, detriti cellulari, ecc.
-Fagociti
1-Fagociti polimorfonucleati o granulociti (neutrofili,
basofili, eosinofili)
2-Fagociti mononucleati: monociti
Macrofagi tissutali
Cellule dendritiche
Basofili: -Privi di funzioni fagocitarie
-Rilasciano dalle granulazioni citoplasmatiche mediatori
vasoattivi (es. istamina, prostaglandine, serotonina,
leucotrieni)
-Possiedono recettori per le IgE
allergie
Eosinofili: difesa contro protozoi ed elminti attraverso il rilascio di
peptidi cationici e intermedi reattivi dell’ossigeno
Neutrofili: -Sono altamente fagocitici. Contengono enzimi e sostanze
microbicide
-Sono provvisti di recettori per anticorpi e proteine del
complemento
Macrofagi: -Sono altamente fagocitici
-Possiedono recettori per gli
anticorpi
Cellule dendritiche: -Presenti nella cute e mucose respiratorie e
intestinali
-Sono fagocitiche
La fagocitosi è favorita da anticorpi che rivestono la superficie dei
microrganismi (opsonine)
Sostanze chemiotattiche elaborate dal tessuto danneggiato richiamano i fagociti
nel sito di infezione
Uccisione e digestione:
il fagosoma si fonde con il lisosoma
 fagolisosoma
Enzimi lisosomiali:A-enzimi idrolitici. es. lisozima, fosfolipasi,
ribonucleasi,
deossiribonucleasi, proteasi, ecc.
B-enzimi che possono produrre composti tossici
contenenti ossigeno: Anione superossido
Perossido di idrogeno
Ossigeno singoletto
Acido ipocloroso
Ossido nitrico
Alcuni microrganismi sopravvivono all’interno dei fagociti:
es. Mycobacterium tubercolosis, Legionella pneumophila, Toxoplasma
gondii : inibiscono la fusione dei lisosomi con i fagosomi
Trypanosoma cruzi , Listeria monocytogenes: si collocano nel
citoplasma
Salmonella typhimurium: sembra resistere agli enzimi lisosomiali
- Infiammazione: l'invasione da parte di un microrganismo di un tesuto induce
la liberazione di sostanze vasodilatatrici dei capillari sanguigni
↓
fuoriuscita di liquidi contenenti sostanze antimicrobiche dal
lume del capillare al tessuto infetto
Meccanismi di difesa specifici (Immunità specifica)
Resistenza che si instaura nei confronti di uno specifico agente infettivo in
seguito al contatto dell'organismo con esso
Antigene: sostanza estranea che induce l’attivazione del sistema
immunitario con la conseguente produzione di anticorpi e/o la
messa in opera di una reazione cellulo-mediata (immunogenicità)
e che reagisce specificamente con gli anticorpi di cui ha stimolato
la formazione o con le cellule effettrici della risposta cellulo-mediata
L’immunogenicità è determinata dalle seguenti proprietà dell’antigene:
1-Estraneità
2-Peso molecolare
I migliori immunogeni hanno di solito un peso molecolare > 100 Kda
Le sostanze con un peso molecolare inferiore a 5-10 Kda tendono ad
essere scarsamente immunogeniche
3-Complessità chimica e strutturale
Sono buoni antigeni le proteine e gli zuccheri
Antigene: sostanza estranea che induce l’attivazione del sistema immunitario
con la conseguente produzione di anticorpi e/o la messa in opera
di una reazione cellulo-mediata (immunogenicità) e che reagisce
specificamente con gli anticorpi di cui ha stimolato la formazione
o con le cellule effettrici della risposta cellulo-mediata
L’immunogenicità è determinata dalle seguenti proprietà dell’antigene:
1-Estraneità
2-Peso molecolare
I migliori immunogeni hanno di solito un peso molecolare  100 Kda
Le sostanze con un peso molecolare inferiore a 5-10 Kda tendono ad essere
scarsamente immunogeniche
3-Complessità chimica e strutturale
Sono buoni antigeni le proteine e gli zuccheri
Epitopi: siti particolari presenti sull'antigene riconosciuti dai linfociti B,
T e anticorpi
I responsabili della risposta immunitaria
sono i linfociti (Sistema immunitario)
I linfociti B sono responsabili della Risposta umorale
↓
Producono anticorpi
Anticorpi (o immunoglobuline): sono glicoproteine presenti nel sangue e negli
altri fluidi biologici
Esistono 5 classi di anticorpi:
IgM: sono i primi a comparire dopo il contatto con l'antigene e i primi a
scomparire
IgG: sono gli anticorpi quantitativamente più rilevanti a livello sierico
perdurano a lungo
sono i soli a passare la placenta
IgA: sono gli anticorpi più rilevanti nelle secrezioni e si ritrovano nel canale
gastroenterico, vie respiratorie, apparato uro-genitale, lacrime, latte
rappresentano la prima linea di difesa del sistema immunitario
IgD: presenti sulla superficie dei linfociti B. Permettono l'interazione del
linfocita B con l'antigene
IgE: responsabili dell'anafilassi
Come avviene la produzione degli anticorpi
I linfociti B venuti a contatto con l'antigene specifico si differenziano in plasmacellule e
cellule di memoria
Risposta umorale primaria e secondaria
I linfociti T sono responsabili della Risposta cellulo-mediata
A- Linfociti T helper: promuovono e intensificano le riposte immunitarie
es.- promuovono la proliferazione e la differenzazione
dei linfociti B e T
- promuovono l'attività antimicrobica delle cellule
fagocitarie
B- Linfociti T citotossici
Cellule natural killer
↓
Riconoscono le cellule infettate dall'antigene (soprattutto virus) e le
distruggono