Management del delirium nel
paziente a fine vita
Dr. Massimo Melo
U.O. S. Cure Palliative
Azienda U.L.S.S. n. 9 - Treviso
TEST: DI COSA STIAMO PARLANDO?
DELIRIO!
STESSA COSA?
DELIRIUM!
TEST: DI COSA STIAMO PARLANDO?
attività
psicomotoria
alterata
consapevolezza
e sofferenza
disorientamento
a sé stessi
livello umore
stabile
strutturazione
fluttuazione dei sintomi
lucidità
eeg alterato
delirio bizzarro
associazione
ad altre
condizioni
insorgenza
lenta e progressiva
alterazione
ritmo
sonno-veglia
DELIRIO: è un sintomo!
de lira: “uscire dal solco”
• Disordine delle facoltà intellettive.
• Fuga di idee erronee, che colpiscono l’evidenza,
inaccessibili alla critica.
Classificazione secondo:
• La presentazione: polimorfo, sistemico.
• Il tema: persecuzione, grandezza, melanconia, passione,
misticismo.
• Il meccanismo: allucinazione, intuizione, interpretazione,
fabulazione, onirismo.
• La struttura: paranoico, paranoide, parafrenico, grado di
convincimento, ricchezza
ALCUNE ALTRE DEFINIZIONI:
Allucinazione (hallucinare=sbagliare): “intima convinzione
di sensazione veramente percepita, allorchè nessun
oggetto esteriore, atto a provocare questa sensazione,
sia presente”
Illusione (In-in; ludere-giocare): “interpretazione falsa di
una sensazione realmente percepita”
Paramnesia (“mancanza di un ricordo”-”illusione di falso
riconoscimento”): “ricordo inesatto, illusione del già
visto, del già vissuto”
“Delusion”: tradotto in italiano, corrisponde a “delirio”
(inteso come sintomo)
DELIRUM: è una sindrome
CONCETTO GENERALE
“Il delirium è un quadro sintomatologico di disturbo della
coscienza e cognitivo, classificato secondo l’eziologia”
(DSM-IV)
1.
2.
3.
4.
PER CUI:
Delirium dovuto ad una condizione medica generale
Delirium indotto da sostanze (compresi effetti
collaterali dei farmaci)
Delirium dovuto ad eziologie molteplici
Delirium non altrimenti specificato
DELIRUM: PREVALENZA
PREVALENZA
> 65 A.A. AL
MOMENTO
DEL
RICOVERO
(% )
Delirium
10
Delirium forma mista
(ipoattivo+iperattivo)
EZIOLOGIA
> 65 A.A. NEOPLASIA
NEOPLASIA
DURANTE AVANZATA ULTIMI GIORNIIL
ORE
RICOVERO
(% )
(% )
(% )
10 - 15
26 - 44
> 80
68
TIPO DI PRESENTAZIONE
Delirium indotto da sostanze
Delirium iperattivo
Delirium forma mista
Delirium da condizione medica
generale (disidratazione,
encefalopatia……)
Delirium ipoattivo
Bush S, Bruera E. The assessment and Management of deliurium in Cancer Patients. The
Oncologist 2009; 14: 1039-1049
Lawlor P, Bruera E. Delirium in patient with advanced cancer. Hematol Oncol Clin N Am
2002; 16: 701-714
DELIRUM: CARATTERISTICHE IMPORTANTI
1. Alterazione coscienza + deficit cognitivo non meglio
giustificate da una demenza stabilizzata o in evoluzione
2. Sviluppo in un breve arco di tempo (ore-giorni)
3. Fluttuante nel corso della giornata
4. Anamnesi positiva per eziologia specifica
Importante:
nei nostri pazienti, frequentemente
l’etiologia è multifattoriale, specialmente negli ultimi
giorni-ore della vita
(sofferenza multiorgano + farmaci)
DELIRIUM: CRITERI DIAGNOSTICI
CONCETTO IMPORTANTE:
Criteri A-B-C uguali per le 4 categorie
Il criterio D ……. identifica la categoria
DSM IV
DELIRIUM: CRITERI DIAGNOSTICI
A. Alterazione della coscienza: riduzione della lucidità
della percezione dell’ambiente + riduzione della
capacità di focalizzare, mantenere o spostare
l’attenzione
B. Alterazione cognitiva: deficit di memoria,
disorientamento, alterazioni del linguaggio oppure
un’alterazione percettiva non giustificata dalla una
preesistente demenza, stabilizzata o in evoluzione
C. Temporalità: l’alterazione si sviluppa in un breve
periodo di tempo (ore o giorni), e presenta
caratteristiche fluttuazioni giornaliere
DSM IV
DELIRIUM: CRITERI E CATEGORIE
D.
D.
D.
Dimostrazione (anamnesi e decorso clinico, esame obiettivo,
esami laboratorio) che il disturbo è causato dalle conseguenze
fisiologiche dirette di una condizione medica generale:
Delirium dovuto a una condizione medica generale
Dimostrazione (anamnesi e decorso clinico, esame obiettivo,
esami laboratorio) di una delle due condizioni seguenti:
1. I sintomi di criteri A e B si sono sviluppati durante
un’intossicazione da sostanze
2. L’uso di farmaci è correlato eziologicamente al disturbo
Delirium da intossicazione da sostanze
Dimostrazione (anamnesi e decorso clinico, esame obiettivo,
esami laboratorio) che i sintomi di criteri A e B si sono sviluppati
durante o poco dopo una sindrome da astinenza
Delirium da astinenza da sostanze
DSM IV
DELIRIUM: CRITERI E CATEGORIE
D.
Dimostrazione (anamnesi e decorso clinico, esame obiettivo,
esami laboratorio) che il delirium ha più di un’eziologia.
Esempi:
1. Due o più condizioni mediche eziologiche
2. Una condizione medica eziologica+un’intossicazione da
sostanze/effetto collaterale di farmaci
Delirium dovuto a eziologie molteplici
Delirium non altrimenti specificato
Quando non sono soddisfatti completamente i criteri di ciascuna
categoria
DSM IV
Delirium: condizione medica sottodiagnosticata!
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Alcune cause:
Difficoltà ad intraprendere lo screening
Ambiguità semantica nei termini usati per la
definizione del delirium
Non comprensione dell’importanza clinica del
delirium
Presentazione ipoattiva
Fluttuazione dei sintomi ed intervallo lucido
Delirium innestato in demenza  diagnostico la
demenza!
Altre cause multifattoriali
Lawlor P, Bruera E. Delirium in patient with advanced cancer. Hematol Oncol Clin N Am
2002; 16: 701-714
DELIRIUM: FISIOPATOLOGIA
Disfunzione delle strutture cerebrali , corticali e
sottocorticali, responsabili del mantenimento
dello stato di veglia
(formazione reticolare mesencefalica).
CAUSA:
ALTERAZIONI BIOCHIMICHE-RECETTORIALI
MULTIFATTORIALI
CAUSE DI DELIRIUM
1. Condizioni “metaboliche”
a. Intossicazione da tossine endogene (uremia,
encefalopatia epatica …..)
b. Ipossiemia
c. Disidratazione
d. Squilibrio elettrolitico: ipercalcemia, ipoipernatriemia, ipomagnesiemia
e. Ipo-iperglicemia
f. Ipotiroidismo
2. Tossine esogene: sepsi
3. Farmaci:
a. Effetto collaterale
b. Withdrawal (brusca cessazione della
somministrazione!)
c. Astinenza
CAUSE DI DELIRIUM
9. Malattia cerebrale:
a. Neoplasia
b. Stroke
c. Meningite
10. Citochine pro-infiammatorie prodotte dalla neoplasia
 interferenza con le funzioni cerebrali
11. Deficit nutizionale grave
12. Effetto collaterale di chemio-radioterapia
DELIRIUM E RISCHIO DI MORTE
E’ fattore indipendente di previsione
per breve sopravvivenza nei pazienti
con neoplasia avanzata
Nei pazienti ospedalizzati è fortemente
associato con la mortalità
Caraceni A al. Impact of delirium on the short term prognosis of advanced cancer
patients. Italian Multicenter Study Group on Palliative Care. Cancer 2000;89:1145–1149.
Siddiqi N et al. Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients: A systematic
literature review. Age Ageing 2006;35: 350–364.
Leonard M et al. Reversibility of delirium in terminally ill patients and predictors of
mortality. Palliat Med 2008;22:848–854.
DELIRIUM E RISCHIO DI MORTE
Pazienti con delirium ed età molto avanzata, elevato
deficit cognitivo ed insufficienza d’organo hanno scarse
probabilità di sopravvivenza
Leonard M et al. Reversibility of delirium in terminally ill patients and predictors of
mortality. Palliat Med 2008;22:848–854.
Fattori di rischio per lo sviluppo di delirium
Piccolo studio prospettico su 145 casi identifica 5
fattori di rischio:
• Età avanzata
• Deficit cognitivo preesistente
• Ipoalbuminemia
• Metastasi ossee
• Neoplasia ematologica
Ljubisavljelic V et al. Risk factor for development of delirium among oncology patients .
Gen Hosp psychiatry 2003; 25: 345 -352
Fattori di rischio per lo sviluppo di delirium
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Altri fattori da considerare:
Grave malattia
Presenza di comorbosità
Età avanzata
Demenza antecedente
Polifarmacoterapia (spt. oppioidi e farmaci psicoattivi)
Ipoalbumeniemia
Infezioni
Iperazotemia
Disidratazione
Lawlor P, Bruera E. Delirium in patient with advanced cancer. Hematol Oncol Clin N Am
2002; 16: 701-714
Fattori di rischio per lo sviluppo di delirium
•
•
•
•
•
•
Fattori di rischio per il delirium indotto da oppioidi:
Scarso controllo del dolore
Dolore neuropatico
D.E.I.
Somatizzazione del distress psicologico
Tolleranza agli oppioidi
Anamnesi positiva per abuso di sostanze
IMPORTANTE:
“IL RISCHIO DI DELIRIUM AUMENTA IN PROPORZIONE AL
NUMERO DEI FATTORI DI RISCHIO PRESENTI”
Lawlor P, Bruera E. Delirium in patient with advanced cancer. Hematol Oncol Clin N Am
2002; 16: 701-714
DELIRIUM: CLINICA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Presentazione: ipoattivo, iperattivo, forma mista.
Stato di coscienza: fluttuazione nelle 24 ore di stati di
confusione e sopore con lucidità.
Deficit cognitivo:
a. difficoltà a focalizzare e mantenere l’attenzione
b. deficit di memoria
c. Disorientamento
d. Alterazioni del linguaggio (parole non comprensibili)
Inversione ritmo sonno-veglia
Ideazione disorganizzata
Alterazione della percezione: dispercezioni, illusioni,
allucinazioni
DELIRIUM: CLINICA
7.
8.
9.
Anomalie neuromotorie: tremore, asterixis, mioclono,
modificazione del tono muscolare e dei riflessi. Disgrafia.
Disnomia, afasia.
EEG: generale rallentamento del tracciato.
Diagnosi differenziale con:
1. Demenza
2. Psicosi
3. Disturbi dell’umore con manifestazioni
psicotiche
Riconoscere l’eziologia per:
a. Prendere decisioni: trattare le cause o trattare
i sintomi?
b. Impostazione di terapia specifica
SCREENING DELIRIUM
S’HA DA FARE?
Conseguenze: paziente, famiglia, équipe
Cattive notizie:
1. “… è la più comune comorbosità neuropsichiatrica
nei pazienti con neoplasia avanzata, e fra tutte,
quella responsabile di maggior sofferenza nel
paziente e nella famiglia”
2. Sottodiagnosticato
3. Sottotrattato
Buone notizie:
1. Prevenibile
2. Trattabile: nel 50% dei casi è reversibile!
(Possibile bias per dati da pazienti “selezionati”: patologia di base, fattore
scatenante, setting di cura)
Bush S, Bruera E. The assessment and Management of deliurium in Cancer Patients. The
Oncologist 2009; 14: 1039-1049
Conseguenze: paziente
1. Invalida la partecipazione del paziente al processo
decisionale sul percorso di cura
2. Impedisce una piena comunicazione fra paziente e
familiari, proprio quando “….il tempo è prezioso”.
3. Espone il paziente ad ulteriori comorbosità-rischi per
la salute: incontinenza, cadute e traumi conseguenti,
difficoltà alla compliance nelle cure (esempio:
mantenere la fleboclisi, sottoporsi a procedure
infermieristiche di base)
4. Espone a trattamenti medici non necessari: maggior
somministrazione di oppioidi per breaktrough pain,
per interpretazione dell’agitazione psicomotoria come
manifestazione di dolore.
Lawlor P, Bruera E. Delirium in patient with advanced cancer. Hematol Oncol Clin N Am
2002; 16: 701-714
Conseguenze: paziente, famiglia, équipe
“The destructive triangle”
PAZIENTE:
SINTOMI DEL DELIRIO
Risposta terapeutica
inappropriata: risposta
ai voleri dei familiari
Mancata diagnosi
e trattamento
eziologico
FAMIGLIA:
DISTRESS
PSICOLOGICO
Trasferimento del distress
Pressante richiesta di trattamento
(aumento oppioidi, sedazione)
EQUIPE:
“SOTTO PRESSIONE”
PREOCCUPAZIONE,
IMPOTENZA
Faisinger RL et al. A perspective of the management of delirium in terminally ill patient on
a palliative care unit. J Palliat Care 1993; 9: 4-8
Conseguenze: famiglia
•
•
•
Ulteriori responsabilità:
La famiglia si sostituisce al paziente nel processo
decisionale sul percorso di cura: natura, intensità,
limitazione e sospensione dei trattamenti
Un familiare deve prendere decisioni “sensibili” al posto
del paziente: destinazione risorse economiche in vita,
successione,
Impedisce una piena comunicazione fra paziente e
familiari, proprio quando “….il tempo è prezioso”.
Distress psicologico
“… sicuramente presente e di grado elevato, sebbene pochi
studi siano stati condotti sul suo riconoscimento,
importanza e trattamento”
Lawlor P, Bruera E. Delirium in patient with advanced cancer. Hematol Oncol Clin N Am
2002; 16: 701-714
Conseguenze: famiglia
Distress psicologico
“se non viene raggiunto l’obiettivo del management
dell’agitazione, la famiglia avrà un ricordo terrificante
dell’agonia del congiunto”
Conseguenze:
1. Lutto patologico
2. Rivisitazione dell’esperienza negativa pregressa ogni
qualvolta ci si troverà a gestire la terminalità di un
altro congiunto  preconcetti, riduzione della
compliance ai trattamenti
Lawlor P, Bruera E. Delirium in patient with advanced cancer. Hematol Oncol Clin N Am
2002; 16: 701-714
CASO CLINICO DELIRIUM_1
1. Diagnosi: maschio, 78 anni, neoplasia polmonare,
metastasi epatiche. Vasculopatia cerebrale cronica
con pregressi TIA.
2. Recentemente dimesso da Geriatria, dove è stato
ricoverato per scadimento clinico generale e dolore
toracico-pleurico. In questa sede è stata fatta
diagnosi!
Terapia antalgica alla dimissione: fentanyl TTS 25 ucg
3. Maggior distress per la famiglia: “stato confusionale!”
a. “non ci riconosce”
b.
c.
d.
e.
“ha scambiato il giorno per la notte”
“straparla!”
“non si ferma mai!”
“non si lascia fare niente”
CASO CLINICO DELIRIUM_1
4. Alla visita (un venerdì, ore 12):
a. Criteri per delirio soddisfatti
b. Discreta disidratazione
c. Subittero?
d. Fegato: margine inferiore duro-bozzuto, policiclico,
a 4 dita dall’argata costale, non dolente.
5. Ipotesi: “delirium di eziologia multifattoriale”
a. Eccessiva “starting dose” di oppioide in paziente
“naive”, anziano e con vasculopatia cerebrale.
b. Fattore scatenante: disidratazione
CASO CLINICO DELIRIUM_1
5. Approccio terapeutico:
a. Controllo dei sintomi: Promazina 60 mg/die, per os
(20 mg x 3/die)
b. Controllo dei fattori scatenanti:
• Riduzione del Fentanyl TTS a 12 ucg/72 h
• reidratazione e.v.
• Esami ematochimici  screening di altre possibili
eziologie (es.: iperammoniemia)
c. Supporto alla famiglia: attivati OSS di un fornitore
privato di servizi  accudimento e
somministrazione farmaci per os
CASO CLINICO DELIRIUM_1
7. Perché la Promazina?:
 Rispetto ad aloperidolo, maggior azione sedativa
 riduzione del distress di una famiglia molto provata
 Ma anche: “contrasto” con MMG
“….. In casa di riposo usiamo l’alprazolam!”
8. Cosa succede a breve?
 Il paziente ha riposato la notte
 Durante il giorno “è più tranquillo”, “si lascia fare”
9. Ma nei giorni successivi:
 Non vuole assumere la promazina: “è amara!”
 ricomparsa dell’agitazione ed inversione ritmo s-v
 Idratazione e.v. non sembra apportar vantaggi
CASO CLINICO DELIRIUM_1
10. Ipotesi su mancata risposta terapeutica:
 Il paziente non assume l’antipsicotico!
 Si è slatentizzata una demenza? (vedi vasculopatia
cerebrale)
 L’idratazione e.v. non è sufficiente?
 E’ presente un ulteriore fattore misconosciuto?
11. Alla visita di controllo (lunedì successivo):
 Ittero franco
 Permane delirium
 Risultato degli esami: franca iperammoniemia
 Continua a non voler prendere la promazina per os
 Non pensabile istituire terapia farmacologica
endovenosa (anche sedazione), per non compliance
della famiglia
CASO CLINICO DELIRIUM_1
Crisi della famiglia:
 Moglie (74 anni) + figlio 35 anni (convivente) unici
care-giver: stanchi, in contrasto su ogni aspetto
della gestione
 Diagnosi “come un fulmine a ciel sereno”non
preparati all’idea di gestire un percorso di fine vita
al domicilio
10. Prospettive:
 Continuazione delle cure in regime di degenza
(hospice-ospedale)
11. “Fine della storia”
a. Non disponibile il posto in hospice
b. Paziente inviato al pronto soccorso e ricoverato in
geriatria
c. Deceduto al terzo giorno di ricovero
CASO CLINICO DELIRIUM_1
ARGOMENTI DA DISCUTERE:
1. Il percorso di cura: a casa o in ricovero?
Quali le discriminanti?
 Aspettativa di vita
 Compliance della famiglia
2.
a.
b.
c.
d.
e.
L’approccio farmacologico:
Quale antipsicotico?
Quale “adiuvante?”
Terapia antalgica?
Spingere sull’idratazione?
Controllo dell’iperammoniemia?
CASO CLINICO DELIRIUM_2
1. Diagnosi: femmina, 67 anni, neoplasia ovaio, carcinosi
peritoneale, ascite, idrotorace bilaterale (modesta
entità. Dolore addominale. Semiallettamento.
2. Comorbosità: edema arto inferiore dx per verosimile
tvp asse iliaco-femorale (D-Dimero significativo!).
Stipsi. Insonnia
3. Terapia:
• Morfina solfato 30 mg x 2/die
• Fentanyl orale 400 ucg al bisogno
• Spironolattone 100 mg/die
• Furosemide 50 mg/die
• Enoxaparina 6.000 UI x2/die
• Lorazepam 2,5 mg/sera
CASO CLINICO DELIRIUM_2
4. Clinica:
• recente aumento del dolore  incremento morfina
a 50+50 mg/die
• Effetto collaterale: paziente più sedata!
• Decisione del medico: per limitare la sedazione,
mantenendo il controllo del dolore, sospensione
del lorazepam!
TUTTO BENE?
LA PAZIENTE MANIFESTA DELIRIUM IPERATTIVO!
CASO CLINICO DELIRIUM_2
4. Diagnosi eziologica:
BRUSCO WITHDRAWAL DI FARMACO PSICOTROPO
Terapia:
1. REINTRODUZIONE DEL LORAZEPAM
2. Lieve riduzione dell’oppioide, con l’eventuale
aggiunta di FANS/adiuvanti …. e si vede come va!
1.
Identificazione tempestiva:
a.
b.
2.
Educazione dei familiari a riferire sui primi sintomi
Test di screening, somministrabile dall’infermiere
Diagnosi eziologica:
a.
b.
c.
d.
3.
TERAPIA DELIRIUM: STRATEGIA
Progressione naturale della patologia? Se si, solo controllo dei
sintomi
Cerca le comorbosità (sepsi, insufficienza d’organo, CID, anemia,
iper-ipoglicemia, ipotiroidismo)
Cerca la disidratazione, cerca la disionia
Anamnesi farmacologica. Effetti collaterali, effetti delle
interazioni, brusca sospensione, sindrome da astinenza.
Condivisione con il paziente e la famiglia: cos’è il delirio, origine,
possibilità terapeutiche. Il “livello di aggressività” delle cure
4.
Terapia
a.
b.
c.
Eziologica: rimozione-bilanciamento delle cause
Sintomatica: controllo dei sintomi
Prevenzione della ricomparsa: riduzione dei fattori di rischio
TERAPIA DEL DELIRIUM: COSA TRATTARE?
1.
Decesso imminente:
Il delirio appare secondario ad una condizione di grave
insufficienza multiorgano che è l’evento finale della
progressione della malattia  le cause ed i fattori di rischio
del delirio non sono riducibili
TRATTARE I SINTOMI
2.
Decesso non imminente:
Il delirio appare scatenato da una condizione precipitante,
che apparentemente può essere rimossa, riconducendo
il paziente alla normalità psichica
 Le cause ed i fattori di rischio del delirio sono riducibili
TRATTARE LE CAUSE
TERAPIA DEL DELIRIUM: CAUSE REVERSIBILI
1. Tossicità da oppioidi
2. Farmaci: effetti collaterali, effetti delle interazioni,
brusca sospensione, sindrome da astinenza
3. Disidratazione e disionia
4. Sepsi
5. Cause metaboliche (iper-ipoglicemia, ipotiroidismo)
Focus sugli oppioidi
1. Possono essere tossici?
2. Se si, in che modo?
3. Se sono tossici, possiamo ancora usarli?
4. Esistono modi per prevenire-limitare la tossicità?
Neurotossicità dei farmaci oppioidi
MORFINA
8-10%
9-10%
Escreta
inalterata
nelle urine
M-6-G
M-3-G
•Legame ai recettori
oppioidi
•Metabolita attivo
 analgesia
•Sonnolenza
•Miosi
•Sudorazione
•Nausea-vomito
•Depr. Respiratoria
•Sedazione grave
44-55%
5%
NORMORFINA
ALTRI
•Non legame ai
recettori
oppioidi
•Proprietà
antianalgesiche?
•Allucinazioni
•Deficit cognitivo
•Mioclono e convulsioni
•Iperalgesia/allodinia
•Neurotossicità
(specialmente se alte
dosi o trattamento
prolungato)
TERAPIA DEL DELIRIUM: CAUSE REVERSIBILI
1. OIN: Opioid-induced neurotoxicity
• Effetti collaterali neuropsichiatrici degli oppioidi
• Fattori di rischio:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
Alte dosi, trattamento di lunga durata, rapido incremento
delle dosi, riduzione dell’input nocicettivo
(esempio: post CT / RT)
Disidratazione
Insufficienza renale
Infezioni
Deficit cognitivo
Uso di altri farmaci psicoattivi
Età avanzata
Pregresso episodio di OIN
TERAPIA DEL DELIRIUM: CAUSE REVERSIBILI
1. OIN:
•
•
Tutti gli oppioidi possono dare OIN
Sintomi:
a. Grave sedazione
b. Allucinazioni (spt. visive e tattili)
c. Deficit cognitivo
d. Delirio
e. Mioclono
f. Convulsioni
g. Iperalgesia
h. Allodinia
• Pazienti con storia di convulsioni, metastasi cerebrali,
dismetabolismo  predisposti a convulsioni tonicocloniche associate ad OIN
TERAPIA DEL DELIRIUM: CAUSE REVERSIBILI
OIN: Patogenesi
1. Farmadinamica:
a. Effetti anticolinergici degli oppioidi su diverse regioni
cerebrali
b. Effetti dopaminegici degli oppioidi
 Squilibrio fra il sistema colinergico e quello
dopaminergico
2. Farmacocinetica:
Accumulo di metaboliti tossici:
a. M-3G
b. NORMORFINA
OIN: cosa fare?
1. Farmadinamica:
a. Riduzione della dose
b. Rotazione verso altro oppioide: la dose del nuovo
oppioide deve essere ridotta del 30-50%
c. Mantenere l’analgesia: stretto monitoraggio del
dolore + integrare con adiuvanti-aggiungere farmaci di
I° gradino O.M.S.
d. Sedazione-deficit cognitivo: naloxone a dosi ripetute,
scalare i sedativi-ipnotici
e. Mioclono-convulsioni: benzodiazepine e.v./s.c.
f. Delirio: aloperidolo per os/e.v./s.c.
g. Nausea: aloperidolo per os/e.v./s.c.
OIN: cosa fare?
2. Farmacocinetica:
a. Se insufficienza renale, ruotare ad oppioidi eliminati
per altre vie:
 Fentanyl: metaboliti minimamente attivi. Solo il
10% del farmaco immodificato viene eliminato per
via renale
 Metadone: metabolismo epaticotrasformazione
in metabolita inattivo, eliminato attraverso le feci e
l’urina
 Buprenorfina: 1/3 eliminata con le urine come
buprenorfina immodificata
b. Idratare: soluzione fisiologica e.v./s.c.
c. Promuovere la diuresi: furosemide e.v./s.c.