LEZIONI DI GERONTOLOGIA E GERIATRIA
Canale Dispari
Anno Accademico 2005-2006
LA DEPRESSIONE
DELL’ANZIANO
PROF. ANTONIO CAPURSO
Cattedra di Geriatria e Gerontologia
Università degli Studi di Bari
I DISTURBI DELL’UMORE
DSM-IV-TR
DISTURBO
DEPRESSIVO
DISTURBO
MANIACALE
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
I DISTURBI DELL’UMORE
DSM-IV-TR
I DISTURBI DEPRESSIVI
(UNIPOLARI)
DISTURBI BIPOLARI
Dist. Bipolare I (maniacale)
Dist. Depressivo Maggiore
Dist. Bipolare II (depressivo)
Disturbo Distimico
Dist. Ciclotimico
Dist. Depressivo non specif.
Dist. Bipolare non specific.
ALTRI DISTURBI DELL’UMORE
Disturbo dell’umore secondario a condizione medica
Disturbo dell’umore indotto da sostanze
Disturbo dell’umore non altrimenti specificato
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
DEPRESSIONE MAGGIORE (DSM-IV-TR)
A. Depressione dell’umore o perdita di interesse e
di piacere per tutte le attività, da oltre 2 settim.
più almeno 4 dei seguenti sintomi
B. Anoressia (o bulimia)
Perdita di peso (o aumento)
Stipsi ostinata
Insonnia costante (o ipersonnia)
Agitazione psicomotoria (o rallentamento)
Facile affaticabilità o mancanza di energie
Sentimenti di autosvalutazione
Sentimenti di colpa eccessivi o inappropriati
Ridotta capacità di pensare o di concentrarsi
Pensieri ricorrenti di morte, tentativo di suicidio
DEPRESSIONE MAGGIORE (DSM-IV-TR)
DISTURBI SOMATICO-VEGETATIVI
Anoressia (o bulimia)
Perdita di peso (o aumento)
Stipsi ostinata
Insonnia costante (o ipersonnia)
DISTURBI PSICOLOGICI
Agitazione psicomotoria (o rallentamento)
Facile affaticabilità o mancanza di energie
Sentimenti di autosvalutazione
Sentimenti di colpa eccessivi o inappropriati
Ridotta capacità di pensare o di concentrarsi
Pensieri ricorrenti di morte, tentativo di suicidio
DISTURBO DISTIMICO
A - Umore depresso per almeno 2 anni
B - Presenza di 2 dei seguenti sintomi
1) Scarso appetito
2) Insonnia o ipersonnia
3) Scarsa energia o astenia
4) Bassa autostima
5) Difficoltà di concentrazione
6) Difficoltà nel prendere decisioni
7) Sentimenti di disperazione
VARIETA’ CLINICHE DELLA DEPRESSIONE
A) FORMA AGITATA
Irreqietezza, ansia, muoversi continuamente,
incapacità di star fermo, aggressività
A) FORMA IPOCONDRIACA
Continue lamentele riferite a numerosi sintomi
di scarso rilievo clinico
A) FORMA RITARDATA
Rallentamento psicomotorio, eloquio lento,
movimenti rallentati, profonda stanchezza
A) FORMA APATICA
Assenza di ogni iniziativa, isolamento,
disinteresse per il circostante
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
IL TONO DELL’UMORE NELL’ANZIANO
Fattori endogeni
Cerebropatia
atrofica
Cerebropatia
vascolare
Stato di salute
Tono dell’umore
Condizioni
sociali
Condizioni
economiche
Condizioni
ambientali
Fattori esogeni
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
IL TONO DELL’UMORE NELL’ANZIANO
Fattori endogeni
Cerebropatia
atrofica
Cerebropatia
vascolare
Stato di salute
Tono dell’umore
Condizioni
sociali
Condizioni
economiche
Condizioni
ambientali
Fattori esogeni
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
LA DEPRESSIONE DELL’ANZIANO
FATTORI CHE FAVORISCONO L’INSORGENZA DI
UNA CONDIZIONE DEPRESSIVA NELL’ANZIANO
Solitudine
Insonnia
Patologie croniche
Stato socio-economico ed abitativo
Disabilità, non autosufficienza
Consapevolezza di non avere “futuro”
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
L’ANZIANO E LA STAGIONE DELLE PERDITE
1) PERDITA DEL RUOLO SOCIALE ED ECONOMICO
- Pensionamento
- Esclusione da ruoli significativi (gli “ex”)
- Cessazione di attività remunerate e gratificanti
2) PERDITA DELLA SALUTE E DELL’AUTOSUFFICIENZA
- Invecchiamento fisiologico
- Patologie acute e/o croniche
3) PERDITA DA LUTTO (per l’anziano inizia la stagione dei lutti)
- Vedovanza
- Perdita di persone care (familiari, amici)
4) PERDITA DEL RAPPORTO COL CONTESTO SOCIALE
- Veloci cambiamenti sociali e produttivi
- Mancanza di strumenti culturali adeguati
- inadeguatezza dei sistemi assistenziali
DE SENECTUTE – CICERONE
La vecchiaia è infelice per almeno quattro motivi:
Primo, perché allontana dalle occupazioni
Secondo, perché rende più debole il corpo
Terzo, perché priva di ogni piacere
Quarto, perché non è lontana dalla morte
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
LA DEPRESSIONE DELL’ANZIANO
L’ansia è un componente fondamentale
della depressione dell’anziano ed è
presente sia nella depressione agitata
sia in quella apatica.
L’ansia é attesa, aspettativa angosciosa
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
DISTURBO DEPRESSIVO
AGGETTIVI ED ESPRESSIONI ADOPERATE
FREQUENTEMENTE DAL PAZIENTE DEPRESSO
Triste
Malinconico
Angosciato
Disperato
Indifferente
Irritabile
Sentirsi giù
Essere giù di corda
Sentirsi abbattuto
Sentirsi esaurito
Sentirsi apatico
Sentirsi assente
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
DISTURBO DEPRESSIVO
INFLUENZA DELLA CULTURA AMBIENTALE
SULLA COMUNICAZIONE DEI SINTOMI
- Paura di essere colpiti dal malocchio
- Paura di essere stregati (avere la “fattura”)
- Morsi della tarantola
- Calore alla testa o alla pancia
- Sensazione di vermi nella pancia
- Sensazione di formiche sul corpo
- Sentimenti vividi di essere visitati da defunti
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
IL TONO DELL’UMORE NELL’ANZIANO
Fattori endogeni
Cerebropatia
atrofica
Cerebropatia
vascolare
Stato di salute
Tono dell’umore
Condizioni
sociali
Condizioni
economiche
Condizioni
ambientali
Fattori esogeni
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
LA DEPRESSIONE DELL’ANZIANO
La depressione dell’anziano è
necessariamente una depressione anche
biologica, cioè sostenuta anche da
condizioni biologiche, legate soprattutto
all’invecchiamento cerebrale
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
FORME PECULIARI DI DEPRESSIONE
DELL’ANZIANO
DEPRESSIONE VASCOLARE
DEPRESSIONE POST-STROKE
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
STROKE ISCHEMICO
CORTICALE
Infarti Corticali
SOTTOCORTICALE
White Matter
Lesion
(WML)
Sindrome
Lacunare
Infarti
Strategici
DEPRESSIONE VASCOLARE (VD)
Vi sono evidenze cliniche e sperimentali che
depongono per l’esistenza di un sottotipo di
depressione ad insorgenza tardiva, di cui la
cerebro-vasculopatia (CVD) potrebbe essere
un fattore causale.
Questa forma di depressione ad insorgenza
tardiva è stata denominata “Depressione
Vascolare” (Vascular Depression, VD)
DEPRESSIONE VASCOLARE (VD)
CRITERI PRINCIPALI
A) Esordio della depressione dopo i 65 anni, o
riacutizzazione di depressione dopo esordio di
malattia vascolare
B) Manifestazioni cliniche di malattia vascolare
(pregresso stroke o TIA, deficit neurologici focali,
fibrillazione atriale, infarto miocardico, vasculopatia
aterosclerotica aortica, carotidea, periferica)
C) Imaging (infarti corticali, sindrome lacunare, WMH)
Alexopoulos GS et al. – Arch Gen Psychiatry 1997; 54: 915-922
DEPRESSIONE VASCOLARE (VD)
CRITERI ACCESSORI
A) Compromissione funzioni esecutive
(planning, fluenza verbale, flessibilità
mentale, inibizione della risposta)
B) Rallentamento psicomotorio
C) Ideazione depressiva (limitata)
D) Limitato insight della malattia
E) Disabilità fisica
Alexopoulos GS et al. – Arch Gen Psychiatry 1997; 54: 915-922
FORME PECULIARI DI DEPRESSIONE
DELLE PERSONE ANZIANE
DEPRESSIONE VASCOLARE
DEPRESSIONE POST-STROKE
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
DEPRESSIONE POST STROKE (PSD)
La depressione è probabilmente il disordine
emozionale più frequente e grave che
segue ad uno stroke.
Può insorgere una depressione maggiore
o, più frequentemente, una depressione
minore.
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
DEPRESSIONE POST STROKE (PSD)
Il 20% degli stroke va incontro a sindrome
depressiva.
L’insorgenza può avvenire nei primi giorni
o comunque entro due anni.
La durata media della PSD va da 6 a 9 mesi
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
PSD: FREQUENZA (%)
1995 - 1999
DEPRESSIONE POST STROKE (PSD)
DEPRESSIONE MAGGIORE:
1) Depressione dell’umore o perdita di interesse e di
piacere per quasi tutte le attività della vita, per
almeno 2 settimane;
2) Almeno altri 4 sintomi della depressione
DEPRESSIONE MINORE (PSD):
1) Depressione dell’umore o perdita di interesse della
durata di più giorni:
2) Almeno altri 2 sintomi di depressione, che però non
incontrano i criteri della depressione maggiore
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
DEPRESSIONE POST STROKE (PSD)
Nella depressione minore, i
sintomi depressivi vegetativi e
quelli psicologici sono del tutto
simili a quelli della depressione
maggiore primaria
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
DEPRESSIONE POST STROKE (PSD)
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
FATTORI DI RISCHIO DELLA PSD:
Localizzazione dello stroke nella parte
anteriore del lobo frontale di sin.
Sesso femminile
Familiarità per depressione o pregresso
episodio depressivo
Presenza di tratti psicotici
Età giovane
Presenza di più grave disabilità alle ADL
Supporto familiare carente
Presenza di eventi negativi
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
DEPRESSIONE POST STROKE (PSD)
LESIONI DELL’EMISFERO SINISTRO ANTERIORE
Correlazione inversa fra gravità della depressione
e distanza della lesione cerebrale dalla regione
pre-frontale. Più anteriore è il danno cerebrale, più
severi sono i sintomi depressivi. Tale correlazione
dura non meno di 6 mesi.
Iacobini M et al – Ital J Neurol 1995; 16: 209-216
Herrmann M et al. J Neurol Neurosurg Psych 1993; 56: 672-678
Nerushima K et al. Essential Psychopharmacol 2002; in press
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
AREA CORTICALE
Corteccia pre-frontale
dorso-laterale
SINDROME
Sindrome laterale
disesecutiva
TRASCURATEZZA
Sciatteria
Fatuità
Superficialità
Mancanza di senso critico
AREA CORTICALE
Area pre-frontale laterale
SINDROME
Sindrome laterale
disesecutiva
Attività connesse con memoria ed informazioni spaziali
SINDROME
DISESECUTIVA
Working memory
Memoria remota
Memoria visuo-spaziale
Giudizio critico
Planning-pianificazione
Insight-introspezione
Cura di se stessi
Fluenza verbale
AREA CORTICALE
Corteccia orbito-frontale
SINDROME
Orbito-frontal
disinhibited syndrome
COMPORTAMENTO SOCIALE
Indifferenza
Disinibizione
Aggressività
Irritabilità
Irascibilità
Impulsività
Volgarità
Mancanza di tatto
Mancato controllo emozionale
AREA CORTICALE
SINDROME
Corteccia pre-frontale
mediale
Medial apathetic
syndrome
APATIA
Disinteresse
Assenza di iniziativa
Scarsa motivazione
Affettività piatta
Espressione indifferente
Rigidità e perseverazione
AMIGDALA
STIMOLAZIONE DELL’AMIGDALA
Paura
Ansia
Tachicardia
Ipertensione arteriosa
Aumentata tensione muscolare
Incremento delle catecolamine circolanti
Stimolazione della secrezione di CRH
(corticotropin-releasing hormon)
LA MEMORIA PREFRONTALE
Prefront. laterale
Orbito-frontale
M. Visuale
M. Uditiva
M. Tattile
Working mem.
M. Volti
M. olfattiva
M. gustativa
Prefront. mediale
M. spaziale
Long term
retrival
DEPRESSIONE POST STROKE (PSD)
IL SUPPORTO SOCIO-FAMILIARE
Particolarmente importanti sono i cambiamenti
sociali, emozionali e funzionali che investono il
paziente colpito da stroke e che determinano la
sensazione soggettiva (del paziente) di sentirsi
ancora valorizzato agli occhi delle persone che
contano per lui. Il supporto del coniuge risulta
essere il fattore più importante per l’insorgenza
o meno della PSD.
Robinson RG et al. Arch Phys Med Rehabil 1985; 66: 496
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
TEST DI LABORATORIO
PER LA DEPRESSIONE
DEPRESIONE – REPERTI DI LABORATORIO
POLISONNOGRAFIA
• Disturbo della continuità del sonno
• Prolungamento della latenza del sonno
• Aumento dei risvegli intermittenti
• Risveglio precoce al mattino
• Riduzione degli stadi 3 - 4 non REM
• Ridotta latenza REM
• Aumento della attività fasica REM
• Aumento della durata del sonno REM
DEPRESSIONE - LABORATORIO
TEST DI SOPPRESSIONE AL DESAMETAZONE
1 mg di desametazione per os la sera.
Il giorno successivo, tre prelievi di sangue,
ore 8, 16, 23. Se in uno dei tre prelievi si
osserva un valore di cortisolemia > 5 mg, il
test è positivo per depressione (mancata
inibizione della cortisolemia)
FISIOPATOLOGIA E TERAPIA
DELLA DEPRESSIONE
FISIOPATOLOGIA DELLA DEPRESSIONE
Neurotrasmettitori coinvolti nella depressione
A.
B.
C.
D.
E.
NORADRENALINA
SEROTONINA
ACETILCOLINA
DOPAMINA
AC. GAMMA-AMINOBUTIRRICO
DEPRESSIONE: IPOTESI PATOGENETICHE
NORADRENALINA
DEPRESSIONE
RIDOTTA
MANIA
AUMENTATA
5-OH
RIDOTTA
AUMENTATA
La terapia con antidepressivi triciclici determina:
DEFICIT RECETTORI POST-SINAPTICI
RECETTORE  POST-SINAPTICO
DEPRESSIONE
RECETTORE 1 e 5-OH
DEPRESSIONE
RECETTORE PRE-SINAPTICO 2
DEPRESSIONE
Con conseguente ridotto stimolo retrogrado ed incremento della secrezione
di noradrenalina.
Da Bressler e Katz pag.333
Ansia cronica
Noradrenalina
• Attenzione
• Motivazione
• Energia
Serotonina
• Ansia
• Irritabilità
• Umore
• Emotività
• Funzioni
cognitive
• Impulsività
• Reazione
suicidaria
• Sonno
• Appetito
• Funzioni sessuali
• Aggressività
Biggio B. VI Congr. Naz. Soc. It. Psicopatol., Roma 2001
NORADRENALINA
vigilanza
SEROTONINA
ansia
irritabilità
impulsi
cognitività
emozioni
sesso
umore
appetito
motivazione
aggressività
spinta psicologica
DOPAMINA
EFFETTI DELLA SEROTONINA
La serotonina è coinvolta nella
regolazione di:
-Ciclo sonno-veglia
-Appetito
-Comportamento sessuale
-Aggressività
CATTEDRA DI GERIATRIA - BARI
Terapia della depressione
INIBIZIONE DEL RIASSORBIMENTRO DELLA
NORADRENALINA E/O SEROTONINA
Miglioramento dei sintomi somatici
Stanchezza e affaticabilità, insonnia, anoressia,
stipsi, palpitazione, dolori a varia localizzazione,
fame d’aria
Miglioramento dei sintomi psichici
Umore depresso, anedonia, mancanza di interesse,
sentimenti di svalutazione, indecisione, ridotta
concentrazione, ansia
Evoluzione degli inibitori della ricaptazione
NA
NA
H1
5-HT
5-HT
TCA
1
5-HT
SSRI
SNRI
1970-80
>1990
ACh-m
1950-60
ANTIDEPRESSIVI
TCA
TriCyclic Antidepressant
IMAO
Inibitori reversibili delle MAO
SSRI
Selective Serotonin Re-uptake Inhibitors
SRNI
Serotonin and Norepinepfrine Re-uptake
Inhibitors
NASSA Norepinephrine And Serotonin Selective
Antidepressant
NERI
NorEpinephrine Re-uptake Inhibitors
FARMACI ANTIDEPRESSIVI
L’inibizione del reuptake di 5HT e NA è un meccanismo
neurochimico associato all’azione terapeutica
dei farmaci antidepressivi
Antidepressivi triciclici
imipramina, amitriptilina,
clomipramina, desipramina, nortriptilina
SSRI
citalopram
fluoxetina
fluvoxamina
paroxetina
sertralina
SNRI
venlafaxina
milnacipran
duloxetina
NASSA
mirtazapina
mianserina
NARI
reboxetina
ATTIVITA DEI TCA SULLA SINAPSI
ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI
EFFETTI COLLATERALI
EFFETTI ANTICOLINERGICI – ATROPINOSIMILI
(blocco dei recettori muscarinici post-sinaptici)
• vescica: ritenzione urinaria (blocco del detrusore)
• occhio: midriasi, paralisi dell’accomodazione
• mucose: secchezza, ipocloridria gastrica
EFFETTI CARDIOVASCOLARI
• ipotensione ortostatica
• tachicardia
• Onde T piatte – Disturbi della conduzione
ANTIDEPRESSIVI SSRI
EFFETTI COLLATERALI
FREQUENTI
POCO FREQUENTI
EFFETTI
GENERALI
SINDROME
SEROTONINERGICA
Nausea,
Borborigmi
Diarrea
Cefalea
Insonnia
Alterazione stato mentale
Tremore
Iperreflessia osteotendinea
Mioclonie
DEPRESSIONE VASCOLARE
possibili limitazioni
- Molte delle evidenze che supportano il concetto di VD
sono di tipo associativo piuttosto che causali
-Studi sulle alterazioni della sostanza bianca ed altri
disordini rilevabili alla RMN hanno mostrato che la
patologia depressiva è eterogenea e non confinata alla
malattia vascolare. Non rappresenta quindi sicuramente
l’unica tipologia di disturbo depressivo in età anziana.
- La relazione tra VD e la demenza è un topic molto
importante, ma ancora non del tutto chiaro.
Panza, Solfrizzi, D’Introno, et al. Dementia Update 2002; 13:26-43
DEPRESSIONE VASCOLARE
Implicazioni cliniche
- Vi sono crescenti evidenze cliniche e sperimentali dell’esistenza
di un sottotipo di depressione con insorgenza tardiva. La CVD
potrebbe essere un fattore causale ed è stata denominata
“depressione vascolare” (vascular depression, VD)
-La VD può essere diagnosticata quando coesistono una ridotta
ideazione di tipo depressiva, un disturbo psicomotorio più
accentuato, apatia, deficit delle funzioni esecutive all’assessment
neuropsicologico e alterazioni al neuroimaging RMN nei nuclei
della base e della sostanza bianca.
- La VD possiede implicazioni importanti per meglio comprendere
la patogenesi, il trattamento e le prevenzione dei disturbi
depressivi
DEPRESSIONE VASCOLARE (VD)
Presentazione clinica
Criteri primari
- Evidenza clinica e/o di laboratorio della presenza di malattia vascolare o
fattori di rischio vascolari. Le manifestazioni cliniche possono includere
un’anamnesi positiva per pregresso stroke o TIA, segni neurologici focali,
fibrillazione atriale, angina, infarto del miocardio, ipertensione, dislipidemia
e alterazioni del flusso carotideo.
I reperti di laboratorio includono WMH significative nei territori delle arterie
perforanti e infarti o evidenze di occlusioni carotidee o stenosi delle arterie
del circolo di Willis
- Esordio della depressione dopo i 65 anni d’età o alterazioni del decorso
della depressione dopo l’esordio di malattia vascolare in pazienti con una
depressione del tono dell’umore ad esordio precoce; sviluppo di episodi
depressivi più frequenti e persistenti
Alexopoulos et al. Arch Gen Psychiatry 1997;54:915-922
Implicazioni cliniche della
depressione vascolare
- Crescenti evidenze cliniche e sperimentali dell’esistenza di un
sottotipo di depressione con insorgenza tardiva più frequente. La
CVD potrebbe essere un fattore causale ed è stata denominata
“depressione vascolare” (vascular depression, VD)
- La VD può essere diagnosticata grazie ad una combinazione di
una ridotta ideazione depressiva, un disturbo psicomotorio più
accentuato, apatia, deficit delle funzioni esecutive all’assessment
neuropsicologico e alterazioni al neuroimaging nei nuclei della
base e della sostanza bianca alla risonanza magnetica
- La VD possiede implicazioni importanti per meglio
comprendere la patogenesi, il trattamento e le prevenzione dei
disturbi depressivi
Panza, Solfrizzi, D’Introno, et al. Dementia Update 2002; 13:26-43
Presentazione clinica della
depressione vascolare
CRITERI PRIMARI
- Evidenza clinica e/o di laboratorio della presenza di malattia
vascolare o fattori di rischio vascolari. Le manifestazioni cliniche
possono includere un’anamnesi positiva per pregresso stroke o TIA,
segni neurologici focali, fibrillazione atriale, angina, infarto del
miocardio, ipertensione, dislipidemia e alterazioni del flusso carotideo.
I reperti di laboratorio includono WMH significative nei territori delle
arterie perforanti e infarti o evidenze di occlusioni carotidee o stenosi
delle arterie del circolo di Willis
- Esordio della depressione dopo i 65 anni d’età o alterazioni del
decorso della depressione dopo l’esordio di malattia vascolare in
pazienti con una depressione ad esordio precoce; sviluppo di episodi
depressivi più frequenti e persistenti
Alexopoulos et al. Arch Gen Psychiatry 1997;54:915-922
Presentazione clinica della
depressione vascolare
CRITERI ACCESSORI
-Compromissione cognitiva delle funzioni esecutive (planning,
astrazione, organizzazione), ma non limitata a queste aree
cognitive
- Rallentamento psicomotorio
- Limitata ideazione depressiva (es. senso di colpa)
- Limitato insight della malattia
- Disabilità
- Assenza di storia familiare per disturbi del tono dell’umore
Alexopoulos et al. Arch Gen Psychiatry 1997;54:915-922
Possibili limitazioni al concetto di
depressione vascolare
- Molte delle evidenze che supportano il concetto di VD
sono di tipo associativo piuttosto che causali
-Studi sulle alterazioni della sostanza bianca ed altri
disordini rilevabili alla RMN hanno mostrato che la
patologia è eterogenea e non confinata alla malattia
vascolare. Non rappresenta quindi sicuramente l’unica
tipologia di disturbo depressivo in età anziana
- La relazione tra VD e la demenza è un topic molto
importante, ma ancora non del tutto chiaro
Panza, Solfrizzi, D’Introno, et al. Dementia Update 2002; 13:26-43
Diagnosi di Post-Stroke Depression:
adattamento dei criteri DSM-III e DSM–III-R
Episodio depressivo maggiore
Cinque o più sintomi oltre un periodo di due
settimane, che causano angoscia o alterato stato
funzionale e che non possono essere giustificati
da un lutto o dovuti agli effetti di una sostanza.
L’esclusione normale dei sintomi a causa di una
sottostante condizione clinica non è da prendere
in considerazione per la PSD
Rigler SK. Clin Geriatr Med. 1999;15: 765-83.
Diagnosi di Post-Stroke Depression:
adattamento dei criteri DSM-III e DSM–III-R
Disturbo depressivo minore
Tono dell’umore depresso per più giorni, con
altri sintomi depressivi che, però, non incontrano
i criteri della depressione maggiore
Disturbo distimico
La persistenza dei sintomi oltre due anni non è
da prendere in considerazione per la PSD
Rigler SK. Clin Geriatr Med. 1999;15: 765-83.
Post-stroke depression
Decorso naturale della depressione
– Remissione spontanea della depressione maggiore
entro due anni dallo stroke
– Mancata remissione spontanea della depressione
minore nel 50% dei casi
– Maggior rischio di depressione nei due anni
successivi allo stroke acuto
DEPRESSIONE VASCOLARE
Presentazione clinica
Criteri accessori
- Compromissione delle funzioni esecutive
(planning, astrazione, organizzazione),
ma non limitata a queste aree cognitive
- Rallentamento psicomotorio
- Limitata ideazione depressiva (es. senso di colpa)
- Limitato insight della malattia
- Disabilità
- Assenza di storia familiare per disturbi del tono
dell’umore
Alexopoulos et al. Arch Gen Psychiatry 1997;54:915-922
EPISODIO DEPRESSIVO MAGGIORE
DSM – IV-TR (Text Revision) (2000)
5 o più dei seguenti sintomi, > 2 settimane:
• umore depresso per la
•
•
•
•
•
maggior parte del giorno •
perdita interessi e piacere •
calo-aumento del peso
•
insonnia/ipersonnia
•
agitaz/rallentamento PM
•
autosvalutazione o colpa
difficoltà concentrazione
pensieri di morte
non da farmaci
disagio significativo
faticabilità/anergia
EPISODIO DEPRESSIVO MINORE
DSM – IV-TR (Text Revision) (2000)
Almeno 2 ma meno di 5 dei seguenti sintomi:
•
maggior parte del giorno •
• perdita interessi e piacere •
•
• ipo/iperfagia
• umore depresso per la
• insonnia/ipersonnia
• agitaz/rallentamento PM
• astenia
•
disistima/sensi di colpa
difficoltà concentrazione
pensieri di morte
non episodi di DM o
maniacali
compromissione funzionale
Post-stroke dementia screening task
MMSE, MSQ, SPMSQ, CCSE, Short Blessed Test
•Sviluppati per identificare deficit cognitivi
compatibili con l’AD
•Basati sul linguaggio verbale, possono
sottostimare le conseguenze derivanti da
lesioni dell’emisfero sinistro e sovrastimare le
conseguenze derivanti da lesioni dell’emisfero
destro
Panza, Solfrizzi, D’Introno, et al. Dementia Update 2002; 13:26-43
Post stroke dementia screening task
Modified Mini-mental State Examination (3MS)
•Con l’aggiunta di altri item e il giudizio
sull’importanza relativa all’interno dello
strumento di alcuni item , consente di testare
un più ampio range di abilità cognitive rispetto
al MMSE.
•Il focus è ancora sui deficit corticali ed è solo
leggermente più sensibile del MMSE in una
popolazione con stroke
Panza, Solfrizzi, D’Introno, et al. Dementia Update 2002; 13:26-43
Post stroke dementia screening task
CAMDEX COGnitive Part (CAMGOG)
•Attendibile e valido, consente di differenziare
tra MCI e normale status cognitivo
•Numero ristretto di item “sottocorticali”: task
che esplorano le abilità costruttiva (disegno e
prassia) possono essere un problema in
pazienti con paresi
Panza, Solfrizzi, D’Introno, et al. Dementia Update 2002; 13:26-43