CENNI DI FISIOLOGIA
DELL’APPARATO RESPIRATORIO
BREVE GLOSSARIO
DI TERMINI
LEGATI ALLE PATOLOGIE
RESPIRATORIE
Dispensa realizzata in occasione del
CORSO DI FORMAZIONE PER CAREGIVER
che assistono minori con patologie neuromuscolari in situazione
di non autosufficienza e con compromissioni respiratorie
organizzato
dall’Unione Italiana Lotta alla Distrofia Muscolare di Udine
in collaborazione con
l’Istituto di Medicina Fisica e Riabilitazione “Gervasutta” di Udine
FEBBRAIO - MARZO 2010
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Cenni di fisiologia
dell’apparato respiratorio
I
polmoni presiedono una
delle funzioni essenziali
per l’organismo che è
quella di assicurare la
regolazione (omeostasi) dei
gas nel sangue. Il che significa principalmente fornire un
adeguato contenuto di
ossigeno all’interno dei vasi
sanguigni (in modo che possa
fornire l’energia necessaria al
funzionamento dei vari organi)
e consentire l’eliminazione
della anidride carbonica
prodotta dal funzionamento
dell’organismo stesso.
Dispensa realizzata nel gennaio 2010.
I testi sono stati curati dal dott. Vincenzo Patruno, responsabile del Servizio
di Pneumologia riabilitativa dell’Imfr “Gervasutta” di Udine
e dal dott. Antonio Peratoner, vicepresidente della U.I.L.D.M. di Udine.
In questo senso il funzionamento dell’apparato respiratorio può essere paragonato a
quello di una pompa di aria
che consente il passaggio
di aria dall’ambiente al sangue (per il rifornimento di ossigeno) e viceversa (per l’eliminazione dell’anidride carbonica).
Il concetto di pompa respira-
APPARATO RESPIRATORIO
FOSSE NASALI
LARINGE
CORDE VOCALI
NARICI
CAVITÀ ORALE
TRACHEA
LOBO SUPERIORE
DESTRO (APICE)
BRONCHI
BRONCHIOLI
PLEURA
SOLCO
TRASVERSALE
ARTERIE
VENE
LOBO INFERIORE
DESTRO
POLMONE DESTRO
DIAFRAMMA
POLMONE SINISTRO
toria è più chiaro se si distinguono le varie componenti del
sistema da un punto di vista
anatomico: con una parte
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deputata alla conduzione
dell’aria (vie aeree superiori,
trachea e bronchi), una parte
deputata allo scambio dei
gas (alveoli e vasi sanguigni) e
una parte che fornisce il
motore della pompa (muscoli
respiratori).
P
ossiamo immaginare la
struttura dell’appa
rato respiratorio come
un insieme di grappoli
d’uva: l’aria scorre all’interno dei graspi (vie di
conduzione) fino agli acini
(sistema di scambio), si
diffonde all’interno di questi
e attraverso la loro sottile
membrana raggiunge il
sangue.
I vasi sanguigni che
circondano gli alveoli provengono dalla periferia
dell’organismo (e quindi
contengono sangue
venoso, povero di ossigeno e ricco di anidride
carbonica) e ritornano a
confluire in grandi vasi che
portano nuovamente in peri-
feria (sangue arterioso, ricco
di ossigeno e povero di
anidride carbonica)
La struttura polmonare è
composta da circa 300 milioni
di alveoli (gli acini dell’esempio
precedente) per una superficie
complessiva di circa 70 metri
quadrati: questo fa sì che in uno
spazio abbastanza ristretto
(quello all’interno del torace) si
possa arrivare in poco meno di
I
l movimento dell’aria
verso il sangue o verso
l’esterno (quindi nella
inspirazione e rispettivamente
espirazione) è causato dalla
differenza di pressione fra
è che quando il torace si espande (inspirazione) la pressione
all’interno del torace si riduce e
l’aria viaggia dall’esterno all’interno (aria ricca di ossigeno agli
alveoli), e quando il torace si
LA RESPIRAZIONE
INSPIRAZIONE
INSPIRAZIONE DELL’ARIA
ATTRAVERSO IL NASO
ESPIRAZIONE
ESPIRAZIONE DELL’ARIA
ATTRAVERSO IL NASO
Arterie
Vene
Bronchioli
Alveoli
DIMINUZIONE
DELLA PRESSIONE
INTRATORACICA
E DILATAZIONE
DEI POLMONI
CONTRAZIONE ED ABBASSAMENTO
DEL DIAFRAMMA
un minuto a distribuire ossigeno a quasi tutto il sangue che
circola nel corpo (circa 4-5 litri).
l’aria ambiente e l’interno del
torace: l’aria infatti, per leggi
fisiche, si muove sempre da un
punto in cui la pressione è maggiore ad un punto in cui la pressione è minore. Ciò che succede
IL DIAFRAMMA SI RILASCIA E RISALE
FACENDO COMPRIMERE I POLMONI
contrae (espirazione) la pressione del torace aumenta e l’aria
viaggia dall’interno all’esterno
(rimuovendo aria con elevata
concentrazione di anidride
carbonica).
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LO SCAMBIO GASSOSO
NELLA RESPIRAZIONE
Il sangue entra
nei vasi capillari
degli alveoli
dove si libera
dell’anidirde
carbonica e si
arricchisce di
ossigeno
Aria che
viene
espirata
(ricca di
anidride
carbonica)
Aria che
viene
inspirata
(ricca di
ossigeno)
Il sangue esce
ossigenato dagli
alveoli e va al
cuore
Rappresentazione schematica degli scambi gassosi
che avvengono a livello degli alveoli polmonari
durante la respirazione.
D
a quanto detto è evi
dente che perché tale
scambio di ossigeno e
anidride carbonica sia efficace
è necessaria l’integrità delle
vie di conduzione, della rete
di distribuzione (alveoli e vasi
sanguigni) e sia necessaria una
adeguata forza dei muscoli
della respirazione nel determinare l’espansione del polmone.
Una alterazione patologica
in una qualsiasi di queste parti
avrà come effetto la incapacità di
fornire una adeguata
ossigenazione del sangue che va
in periferia e di eliminare
l’anidride carbonica del sangue
che proviene dalla periferia.
Nell’enfisema polmonare ad
esempio è principalmente la
distruzione degli alveoli a determinare la scarsa ossigenazione
del sangue (ipossiemia) , mentre
nelle malattie neuromuscolari
è la debolezza della forza muscolare respiratoria a causare
l’ipossiemia e l’ipercapnia
(cioè aumento della anidride
carbonica ematica).
P
ossiamo misurare con
precisione la quantità
dei gas (ossigeno e
anidride carbonica) presenti nel
sangue attraverso un prelievo di
sangue da una arteria
(emogasanalisi), possiamo misurare con precisione la quantità
di aria che il sistema respiratorio
mobilizza ad ogni atto
(spirometria) e l’integrità della
membrana che separa le vie
aree dal sangue (capacità di
diffusione e differenza di ossigeno fra alveoli e capillari), possiamo inoltre misurare la forza
generata dai muscoli respiratori. Con queste misure possiamo quindi stabilire se è presente
una alterazione della funzione
principale del sistema respiratorio
e quale parte del sistema essa
coinvolge maggiormente.
EMOGASANALISI
Una emogasanalisi che
presenti valori di
ossigenazione (PaO2 ) > 80
mmHg sarà da considerare
normale, valori di
ossigenazione minori di 80
mmHg generalmente indicheranno una situazione di
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ipossiemia (riduzione dei valori
di ossigenazione del sangue)
mentre valori < 60 mmHg una
insufficienza respiratoria
(ossia una incapacità del sistema respiratorio a sostenere la
funzione di “nutrimento” in
ossigeno degli altri organi).
Una emogasanalisi che
presenti valori di anidride
carbonica (pCO2) compresi fra
35 e 45 mmHg sarà da considerare normale, mentre valori
più elevati indicheranno una
ipercapnia (ossia una incapacità
del sistema ad eliminare adeguatamente l’anidride
carbonica dal sangue venoso).
COSA VUOL DIRE
PaO2 = pressione parziale
dell’ossigeno
pCO2 = pressione parziale
dell’anidride carbonica
mmhg = unità di misura della
pressione espressa in
miillimetri di mercurio
cmH2O = unità di misura
della pressione espressa in
centimetri d’acqua
< = minore di
> = maggiore di
ESAME SPIROMETRICO
Con l’esame spirometrico
viene valutata la quantità di
aria che entra ed esce ad ogni
respiro dall’apparato respiratorio e gli indicatori che vengono
considerati più importanti sono
la Capacità Vitale (ossia la
quantità di aria che al massimo
i polmoni possono scambiare
con l’esterno) il Volume Residuo (ossia la quantità di aria
che rimane nelle vie di
conduzione e non partecipa
allo scambio dei gas con il
sangue) e la velocità con cui
l’aria può essere fatta uscire dal
polmone (FEV1).
Il modo con cui tali parametri sono alterati (rispetto a
dati di normalità) fornisce
indicazioni sul tipo di
malfunzionamento dell’apparato respiratorio e sulla gravità di
tale malfunzionamento.
Ad esempio: se tutti questi
parametri sono ridotti in percentuale simile il deficit verrà
ricondotto ad una alterazione
del parenchima polmonare (il
tessuto che riveste i polmoni), se
sono ridotti in maniera non
omogenea, il deficit riguarderà la
parete del torace (ossia la
componente muscolare o scheletrica del sistema respiratorio) e se
infine alcuni parametri sono
ridotti ed altri aumentati, il problema riguarderà le vie aeree di
conduzione e scambio (come
nell’asma bronchiale o nella
bronchite cronica).
I MUSCOLI
DELLA RESPIRAZIONE
Per ciò che attiene ai muscoli
della respirazione, in senso
molto generale, si può dire che
valori di pressione delle vie
aeree effettuate con uno
sforzo massimale (durante una
inspirazione e durante una
espirazione) inferiori ai 50
cmH2O stanno ad indicare un
deficit consistente nella forza
dei muscoli respiratori (rispettivamente della inspirazione e
della espirazione).
Tale incapacità a generare una
forza adeguata alla
mobilizzazione del torace e
quindi dei polmoni, può ovviamente dipendere da varie
patologie: malattie che interessano sia il cervello (che comanda il
movimento muscolare), o i nervi
(che trasmettono l’impulso) o
dei muscoli stessi (che hanno
struttura indebolita).
I
nfine, un meccanismo im
portante di difesa del siste
ma respiratorio è rappresentato dalla capacità di eliminare
le secrezioni endobronchiali
ossia di poter esprimere una
tosse efficace ai fini della rimozione del secreto prodotto da
alcune delle cellule che rivesto-
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no le pareti delle vie aeree e
che si accumula all’interno dei
bronchi.
Perché tale meccanismo sia
efficace è necessaria tanto
l’integrità dei muscoli
espiratori (che contraendosi
potentemente generano alte
pressioni all’interno del torace)
che della glottide. Questa
ultima è una membrana posta
sopra la trachea che deve
efficacemente chiudersi (per
permettere alle pressioni
intratoraciche di aumentare) e
quindi rapidamente aprirsi ( per
dare origine ad un flusso di aria
che sia abbastanza “esplosivo”
da trascinare con sé verso l’alto
le secrezioni).
È possibile misurare anche la
efficacia della tosse attraverso
il flusso generato da un colpo di
tosse spontaneo (PCF): in
termini generali si accetta che
picchi di flusso sotto tosse
superiori a 270 L/m (litri al
minuto) siano indicativi di sostanziale efficienza della tosse
e non richiedano interventi
terapeutici specifici.
COSA SI CONTROLLA
la quantità dei gas
(ossigeno e anidride
carbonica) presenti
nel sangue
(emogasanalisi)
la quantità di aria
che il sistema respiratorio mobilizza ad
ogni atto (spirometria)
l’integrità della
membrana che separa le vie aree dal
sangue (capacità di
diffusione e differenza
di ossigeno fra alveoli
e capillari)
la forza generata dai
muscoli respiratori
l’efficacia della tosse
Che cosa significa
Insufficienza
respiratoria
L’insufficienza respiratoria
(IR) è quella condizione in cui
l’apparato respiratorio non è
più in grado di assolvere a due
importanti funzioni: il trasporto
di una quantità adeguata di
ossigeno nel sangue arterioso
(IR da deficit dello scambio
polmonare) e/o la rimozione di
una corrispondente quantità di
anidride carbonica dal sangue
venoso (IR da deficit della
“pompa” respiratoria).
Pertanto la diagnosi di IR
non è clinica ma
laboratoristica, mediante analisi del sangue arterioso
(emogasanalisi arteriosa):
riduzione della PaO2 (< 60
mmHg) e/o aumento della
PaCO2 (> 45 mmHg).
L’IR può essere acuta (IRA),
cronica (IRC) o acuta su cronica
(o IRC riacutizzata).
L’IRA può essere causata da:
• intossicazioni da barbiturici
• encefaliti
• traumi cranici
• sindrome da di stress respiratorio acuto (ARDS)
• edema polmonare acuto
• embolia polmonare massiva
• polmoniti
• pneumotorace iperteso
L’IRC può essere causata da:
• Disordini del controllo
ventilatorio (da uso cronico di
farmaci ad azione depressiva sui
centri respiratori, ipoventilazione
alveolare primaria)
• Malattie della parete
toracica (malattie dei muscoli
respiratori, cifoscoliosi)
• Malattie del parenchima
polmonare (BPCO,
interstiziopatie, pneumoconiosi,
micro-embolie ricorrenti)
L’IRC riacutizzata può essere
causata dal sovrapporsi di una
delle patologie causanti IRA su
una condizione qualsiasi di IRC.
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Atelettasia
Condizione di collasso e di
mancata aerazione di parte o di
tutto un polmone.
Negli adulti, la causa principale di atelettasia acuta o
cronica è l’ostruzione
bronchiale intrinseca, spesso
dovuta a tappi di essudato
bronchiale vischioso, tumori
endobronchiali, granulomi o
corpi estranei.
Altre cause comprendono le
stenosi, la distorsione o
l’inginocchiamento dei
bronchi; le compressioni
bronchiali esterne da parte di
linfonodi ingrossati, di una
neoplasia o di un aneurisma; le
compressioni polmonari esterne da parte di liquido o gas
pleurici (per es. da versamento
pleurico o da pneumotorace); i
deficit del surfattante (il
surfattante, una complessa
miscela di fosfolipidi e di
lipoproteine, ricopre la superficie degli alveoli, riduce la
tensione superficiale e contribuisce alla stabilità alveolare).
Ipoventilazione
Riduzione patologica della
ventilazione alveolare, di quella
ventilazione cioè che partecipa
allo scambio respiratorio.
Una riduzione della ventilazione alveolare può essere dovuta
a una riduzione della ventilazione totale (volume espirato
ad ogni atto respiratorio moltiplicato per la frequenza respiratoria), spesso chiamata
ipoventilazione globale, o a un
aumento della ventilazione
sprecata (la frazione di ogni atto
respiratorio che non partecipa
allo scambio gassoso).
Ipercapnia
Aumento patologico della
pressione parziale dell’anidride
carbonica nel sangue arterioso
(PaCO2).
I principali meccanismi che
causano o contribuiscono
all’ipercapnia sono un insufficiente stimolo dai centri respiratori, una pompa ventilatoria
difettosa, un carico di lavoro così
gravoso da affaticare i muscoli
respiratori e le malattie
polmonari intrinseche con grave
alterazione dello scambio
gassoso. Gli ultimi due meccanismi spesso coesistono.
L’ipoventilazione è la causa più
comune di ipercapnia.
Tachipnea
Sensibile aumento della frequenza respiratoria rispetto alla
norma (16-24 atti respiratori al
minuto nell’adulto).
Si osserva negli stati febbrili,
nell’insufficienza cardiaca, in
molte malattiedell’apparato
respiratorio, nelle sindromi dolorose della pleura e della parete
toracica, nelle turbe dei centri
respiratori. Si verifica anche nello
sforzo fisico e nell’eccitazione
psichica. Solitamente è accompagnata da un respiro meno
profondo (respiro rapido e
superficiale).
Ipossiemia
Riduzione patologica del contenuto di ossigeno nel sangue
arterioso, solitamente espressa
come riduzione della pressione
parziale dell’ossigeno nel sangue
arterioso (PaO2).
Le cause più frequenti di
ipossiemia sono l’alterazione
dello scambio gassoso, il cui
caso estremo è lo shunt
(cortocircuito con commistione
tra sangue venoso e arterioso), e
l’ipoventilazione. Altre cause
sono la riduzione della capacità
di diffusione e la riduzione della
concentrazione dell’ossigeno
nell’aria inspirata (come accade
alle altitudini elevate). È la causa
più importante di ipossia (riduzione dell’ossigeno a livello
tissutale).
Desaturazione
Abbassamento nel sangue
arterioso della saturazione di
ossigeno (SaO2) legato
all’emoglobina ad un valore
inferiore a 90%.
Una buona stima della SaO2
può essere fatta con i
pulsossimetri: in questo caso il
valore è espresso come SpO2.
Solitamente é concomitante
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all’ipossiemia e/o all’ipercapnia
nell’insufficienza respiratoria.
Apnea
Temporanea cessazione dei
movimenti respiratori, volontaria
o involontaria o riflessa.
L’apnea riflessa é causata
dalla diminuzione della pressione
parziale dell’anidride carbonica
nel sangue, fattore principale
dell’eccitabilità del centro respiratorio.
Particolarmente interessante è
la Sindrome delle apnee durante il sonno (SAS), in cui l’apnea
può essere ostruttiva (ripetuti
episodi notturni di
collabimento completo delle
vie aeree con cessazione completa del flusso d’aria, mentre
persistono spesso importanti
sforzi toraco-addominali),
centrale (dovuta alla cessazione della respirazione conseguente a temporanea interruzione dello stimolo proveniente
dal sistema nervoso centrale: è
mantenuta la pervietà delle vie
aeree superiori, è spesso
correlata a patologie cerebro-
vascolari e scompenso cardiaco)
o mista. Spesso la SAS è accompagnata da ipossiemia notturna.
Ipopnea
Solitamente è contestuale alle
apnee nella Sindrome delle
apnee durante il sonno (vedi
apnea) e consiste in ripetuti
episodi notturni di collabimento
parziale delle vie aeree con
marcata riduzione del flusso
d’aria.
Viene diagnosticata quando vi
é una riduzione del flusso aereo
> 50% del valore basale.
Dispnea
La dispnea è un sintomo, non
un segno, ed è una delle molteplici sensazioni che possono
essere descritte da un paziente,
in questo caso espressa come
difficoltà respiratoria.
Una persona sana nota l’incremento della ventilazione richiesto
durante un esercizio fisico, ma
non lo interpreta come particolarmente spiacevole, a meno che
non raggiunga livelli estremi. La
consapevolezza spiacevole o
preoccupante, causata da un
esercizio fisico di lieve entità e
che porta a un incremento
della ventilazione sproporzionatamente intenso, rappresenta un tipo comune di dispnea,
abitualmente descritto come
affanno o respiro corto da sforzo
(dispnea da sforzo).
Altre sensazioni sono rappresentate dalla consapevolezza di un
aumentato sforzo muscolare
richiesto per espandere il torace durante l’inspirazione o per
espellere l’aria dai polmoni;
da sensazioni di affaticamento dei muscoli respiratori;
dal notare la fuoriuscita ritardata dell’aria dai polmoni
durante l’espirazione;
dalla spiacevole sensazione
di un bisogno urgente di
inspirare prima che
l’espirazione sia completata e
da varie sensazioni il più delle
volte descritte come una costrizione toracica.
La causa della dispnea solitamente è polmonare (malattie
restrittive od ostruttive) o cardiaca (scompenso cardiaco).
Ortopnea
Difficoltà respiratoria (dispnea)
che insorge quando il paziente è
in posizione supina, costringendolo a mettersi seduto.
L’ortopnea è di frequente
riscontro in tutti i casi di insufficienza cardiaca sinistra,
con aumento delle pressioni nel
circolo polmonare e tendenza
all’edema polmonare (l'edema
polmonare è una sorta di
annegamento dei polmoni
causato dall'eccessivo passaggio
di liquido sieroso dai capillari
sanguigni agli alveoli che vengono così riempiti di liquido e non
sono più in grado di svolgere la
loro attività respiratoria).
Talvolta l’ortopnea si presenta in
altre patologie cardiovascolari
(p. es., nel versamento pericardico).
Alterazione
dello scambio
gassoso polmonare
Lo scambio gassoso é una
funzione fondamentale del sistema cardiocircolatorio-polmonare
e garantisce il passaggio dell’ossi-
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geno al sangue venoso e
all’anidride carbonica di uscirne.
Il processo, che si compie negli
spazi alveolari dove l’aria inspirata viene a contatto con il sangue
capillare, coinvolge diverse funzioni fisiologiche: la ventilazione
alveolare, la perfusione
polmonare, e quindi l’efficienza
della pompa cardiaca, il rapporto
tra la ventilazione e la
perfusione, la diffusione tra
alveoli e capillari polmonari, il
trasporto di ossigeno ed anidride
carbonica nel sangue ed infine il
trasferimento di ossigeno dai
capillari alle cellule e di anidride
carbonica in direzione opposta.
L’alterazione dello scambio
gassoso in uno o più momenti di
questo processo è all’origine
dell’ipossiemia e/o, meno spesso, dell’ipercapnia.
Respiro paradosso
Alterazione della meccanica
respiratoria, caratterizzata da
rientramenti patologici della
parte toracica (diaframma o
coste) durante l’inspirazione.
Si verifica nelle
neuromiopatie quando viene
colpito il diaframma: durante
l’inspirazione il diaframma non si
contrae (e quindi non si abbassa
per aumentare il volume
polmonare), ma viene “risucchiato” all’interno del torace per
effetto della pressione negativa
intratoracica. Così all’ispezione la
parete addominale durante
l’inspirazione si introflette invece
di estroflettersi.
Il respiro paradosso è invece
parziale nelle fratture costali
multiple in cui si sia formato un
lembo mobile, che rimane così
soggetto al gioco delle pressioni
intratoraciche: durante
l’inspirazione la pressione negativa fa sì che il lembo mobile
venga “risucchiato”, viceversa
durante l’espirazione viene spinto
in fuori.
Pneumotorace
Raccolta spontanea o provocata di gas nella cavità pleurica
(normalmente spazio virtuale)
proveniente da una comunicazione patologica con l’ambiente
esterno (parete toracica o apparato tracheo-bronchiale).
In un organismo sano nel
cavo pleurico vi è una pressione inferiore a quella atmosferica. Questa pressione
pleurica negativa è essenziale
per mantenere il polmone in
condizioni di espansibilità. Il
pneumotorace si verifica
quando, con l’ingresso di gas
nel cavo pleurico, la pressione eguaglia o addirittura
supera quella esterna. Si ha
quindi il collasso parziale o
totale del polmone.
Il pneumotorace può essere
traumatico, a seguito di traumi
del torace (chiusi o aperti);
secondario, complicanza di
altre patologie polmonari
(neoplasie, enfisema, ecc.);
spontaneo (primitivo o
idiopatico), senza una causa
scatenante apparente, colpisce
solitamente soggetti giovani,
maschi e longilinei. Quest’ultimo é dovuto alla rottura, spesso a seguito di un colpo di
tosse, di piccolissime bolle
apicali sottopleuriche.
La forma spontanea di
pneumotorace che colpisce i
soggetti più anziani è solitamente dovuta a rottura di bolle
di enfisema.
Tosse
inefficace
La tosse è una manovra
espiratoria massimale o
“espirazione esplosiva”, per la
quale è necessario il contributo
coordinato della muscolatura
inspiratoria-espiratoria e della
competenza glottidea: è un atto
riflesso che può essere riprodotto ed in parte controllato volontariamente.
Tosse inefficace si verifica
quindi quando diminuisce la
forza dei muscoli inspiratori o
quando vi è una incapacità di
chiusura/apertura della glottide
o quando vi è una depressione
dei centri nervosi od infine
quando diminuisce la forza dei
muscoli espiratori.
Una causa particolare di tosse
scarsamente efficace è il dolore
post-operatorio.