Insegnamento di Fisiologia
4. Il comportamento
riproduttivo
Claudio Babiloni
Dipartimento di Fisiologia Umana e Farmacologia
Università di Roma “La Sapienza”
Introduzione all’evoluzione biologica, al sistema endocrino
e ai comportamenti riproduttivi
L’evoluzione biologica: la maggioranza delle specie non sopravvivrebbe nel corso di tale evoluzione
senza un efficiente sviluppo di organi riproduttivi e di comportamenti che permettano, nelle diverse condizioni
sociali e ambientali in cui le varie specie operano, di far avvenire l’incontro delle cellule riproduttive e di dare vita
alla prole. La pressione evolutiva ha fatto sparire nel corso del tempo i membri delle specie incapaci per questioni
organiche o comportamentali di concepire e allevare la prole compiutamente. Al contrario, la pressione evolutiva
ha premiato i membri in grado di farlo efficacemente. Gli esseri viventi di oggi delle specie che si riproducono per
via sessuale possono quindi essere considerati come il frutto di una severa pressione evolutiva sulla funzione
riproduttiva. Va sottolineato che il bisogno istintuale di riprodursi è cosi forte che in molti casi da luogo a
comportamenti riproduttivi che espongono l’organismo a severi rischi di malattia, traumi e morte. In altre
parole,l’istinto di sopravvivenza della specie può avere il sopravvento su quello di sopravvivenza dell’individuo
(omeostasi)
I comportamenti riproduttivi: includono il corteggiamento, l’accoppiamento, la cura della prole e la
maggior parte delle forme di comportamento aggressivo. I suddetti comportamenti rappresentano le categorie più
tipiche dei comportamenti sessualmente dimorfici, cioè che differiscono a seconda del genere di appartenenza al
genere sessuale maschile o femminile
Il sistema endocrino: gli ormoni presenti sia prima sia dopo la nascita giocano un ruolo cruciale nello
sviluppo fisico delle caratteristiche sessuali e nel controllo dei comportamenti riproduttivi. Per questa ragione
questa lezione tratterà prima il sistema endocrino in generale, poi il sistema riproduttivo in particolare e, infine, le
basi neurofisiologiche dei comportamenti riproduttivi
Claudio Babiloni, S. endocrino
Meccanismi di base del sistema endocrino
Generalità: il Sistema endocrino regola le funzioni cellulari mediante “messaggeri molecolari od ormoni” secreti da
ghiandole endocrine o cellule ghiandolari di vari tessuti (es. nervoso, gastrointestinale). I meccanismi di interazione
ormonale possono essere “endocrini” (via sangue su cellule bersaglio lontane), “paracrini” (diretto su cellule bersaglio
vicine), “autocrini” (su propri recettori cellulari). Principali ghiandole endocrine: ipotalamo, ipofisi, tiroide, paratiroide,
surrene, pancreas, rene, gonadi (testicoli, ovaie-corpo luteo), placenta. Le ghiandole esocrine secernono sudore, saliva o
succhi digestivi nell’ambiente esterno (cute, bocca o tubo digerente). Il sistema nervoso controlla quello endocrino:
tramite meccanismi neuroumorali ipotalamici (via assoni neurali o nel sangue) e innervazione del sistema nervoso
autonomo (midollare surrenale). Meccanismi di regolazione degli ormoni: meccanismi a feed-back negativo (es. circuito
breve o lungo sull’asse ipotalamo-ipofisi) e feed-back positivo (effetto amplificatorio dell’estrogeno sull’ipofisi che causa
l’ovulazione). Tali meccanismi sono innescati dalla concentrazione di ormoni e di altre molecole (es. glucosio) o ioni (es.
Ca2+). Regolazione dei recettori ormonali: relazione dose-risposta, sensibilità del recettore,
desensibilizzazione/sensibilizzazione mediante variazioni del numero e dell’affinità dei recettori ormonali. Natura
molecolare dei tre tipi di ormoni: proteica (peptidi, polipeptidi e glicoproteine), lipidica (stereoidei derivati dal
colesterolo e derivazione di acidi grassi), aminoacidica (tirosina e triptofano). Sintesi e trasporto degli ormoni: derivati
di proteine: sintesi di proormoni nei ribosomi, soluzione nell’acqua e circolazione libera nel plasma; derivati lipidici:
accumulo di colesterolo nel citoplasma e diffusione nel plasma con equilibrio della piccola frazione “attiva” libera e della
“riserva” legata a proteine plasmatiche (es. albumina); derivati di tirosina/triptofano: accumulo nel citoplasma e
circolazione legata a proteine plasmatiche.
Claudio Babiloni, S. endocrino
Meccanismi di interazione ormonale endocrini,
paracrini e autocrini
Il Sistema
endocrino regola le

funzioni cellulari
mediante “messaggeri
molecolari od ormoni”
secreti da ghiandole
endocrine o cellule
ghiandolari di vari tessuti
(es. nervoso,
gastrointestinale)
I meccanismi di
interazione
ormonale possono

essere “endocrini” (via
sangue su cellule
bersaglio lontane),
“paracrini” (diretto su
cellule bersaglio vicine),
“autocrini” (su propri
recettori cellulari).
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 7.1 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998
Le ghiandole endocrine
Principali
ghiandole
endocrine:
ipotalamo, ipofisi,
tiroide, paratiroide,
surrene, pancreas, rene,
gonadi (testicoli,
ovaie), corpo luteo,
placenta
Il
sistema
nervoso controlla
quello endocrino
attraverso meccanismi
neuroumorali ipotalamici
(via assoni neurali o nel
sangue) e innervazione
del sistema nervoso
autonomo (midollare
surrenale)
Claudio Babiloni, S. endocrino
Tabella. 9-2a,b di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES, 1998
La regolazione degli ormoni mediante meccanismi a
feed-back negativo e positivo
Meccanismi
di
regolazione degli
ormoni: i principali
sono meccanismi a feed-
back negativo (es.
circuito breve o lungo
sull’asse ipotalamoipofisi) e feed-back
positivo (effetto
amplificatorio
dell’estrogeno sull’ipofisi
che causa l’ovulazione)
Innesco della
regolazione: tali

meccanismi sono
innescati dalla
concentrazione di ormoni
e di altre molecole (es.
glucosio) o ioni (es.
Ca2+)
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 9.4 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Natura molecolare (proteine, lipidi e aminoacidi),
sintesi e trasporto degli ormoni
Derivati di proteine
(peptidi, polipeptidi e
glicoproteine): sintesi di
proormoni nei ribosomi,
soluzione nell’acqua e
circolazione libera nel plasma

Derivati lipidici
(stereoidei derivati dal
colesterolo, derivazione di acidi
grassi): accumulo di colesterolo
nel citoplasma e diffusione nel
plasma con equilibrio della
piccola frazione “attiva” libera
e della “riserva” legata a
proteine plasmatiche (es.
albumina)
Derivati aminoacidici
(tirosina/triptofano): accumulo

nel citoplasma e circolazione
legata a proteine plasmatiche
Claudio Babiloni, S. endocrino
Tabella. 5.2 di Germann-Stanfield, Fisiologia umana, EdiSES, 2003
L’asse ipotalamo-ipofisi e le ghiandole bersaglio
Ipotalamo-ipofisi posteriore: cellule grandi di nuclei ipotalamici sopraottico e paraventricolare producono ormone antidiuretico
(riassorbimento renale dell’acqua) e ossitocina (contrazioni uterine nel parto, contrazione mioepiteliale dei dotti galattofori
facilitante l’eiezione del latte). Tali ormoni sono depositati e rilasciati dall’ipofisi posteriore. Reti di piccole cellule ipotalamiche
producono ormoni che, attraverso un sistema vascolare portale, inducono (liberine) o inibiscono (somatostatina, dopamina come
fattore inibente la liberazione della prolattina) il rilascio di ormoni dell’ipofisi anteriore. Le cellule ipotalamiche sono regolate da
afferenze del sistema nervoso e dalla concentrazione di nutrienti-elettroliti-acqua e di ormoni “eccitatori o inibitori”. Ipofisi
anteriore: tropine quali l’ormone somatotropo (crescita di tessuti corporei), prolattina (sviluppo mammario e lattogenesi; in alte
dosi inibisce ciclo mestruale/fertilità femminile e libido maschile), ormone adrenocorticotropo (rilascio steroidi corticosurrenali ed
espansione dei melanofori cutanei/mucosi durante stress psico-fisici e risposte di “attacco-fuga”), ormone tireotropo (rilascio di
ormone tiroideo implicato nella crescita e nel metabolismo), gonadotropine (ormone follicolo-stimolante e l’ormone luteinizzante
per lo sviluppo di cellule germinali e la produzione di ormoni sessuali in testicoli/ovaie), tropine (melatonina nell’epifisi per i ritmi
circadiani sincronizzati su giorno-notte). Tiroide: l’unità funzionale (follicolo) produce, immagazzina e rilascia ormone tiroideo
(T3, T4) che influisce sullo sviluppo psico-fisico dell’organismo, sul comportamento (attenzione, reattività) e sul metabolismo di
tutte le cellule. La tiroide secerne anche calcitonica che regola la concentrazione plasmatica di calcio. Corticale surrenale: la
corticoliberina ipotalamica induce la sintesi e la secrezione dell’ ACTH ipofisario, il quale induce la sintesi e la secrezione degli
ormoini stereodei corticosurrenalici (feed-back negativo). Il precursore degli ormoni stereoidei (colesterolo) e’ rifornito
principalmente dal sangue. Gli ormoni mineralcorticoidi (aldosterone) della zona glomerulosa surrenale sono regolati dal sistema
renina-angiotensina-aldosterone e dal livello ematico di K+, per il riassorbimento renale di Na+ e la secrezione di K+ e H+
(controllo del liquido extracellulare-volume d’acqua totale corporea). Gli ormoni glucocorticoidi (cortisolo) della zona fascicolata
surrenale sono regolati dall’asse ipotalamo-ipofisario per gluconeogenesi (mobilita glucosio), sensibilità vascolare all’adrenalinanoradrenalina, soppressione dei processi immunitari (funzione “anti-rigetto”) e infiammatori (inibisce precursori delle
prostaglandine che inducono l’infiammazione), modulazione del sistema nervoso con riflessi sull’attività cognitiva (aumento della
veglia, risposte integrate di “attacco-difesa-fuga” in situazioni stressanti). Gli ormoni androgeni della zona reticolare surrenale sono
secondari a quelli testicolari nell’uomo ma sono unici nella donna. Essi sono regolati dall’asse ipotalamo-ipofisario per la
spermatogenesi, le caratteristiche secondarie del sesso maschile (anche nelle donne: peli pubici e ascellari) e l’attrazione sessuale
(processi collegati alla riproduzione).
Claudio Babiloni, S. endocrino
Il sistema ipotalamoipofisi
La cellule grandi di nuclei
ipotalamici sopraottico e
paraventricolare: producono ormone

antidiuretico ADH (riassorbimento renale
dell’acqua) e ossitocina (contrazioni uterine nel
parto, contrazione mioepiteliale dei dotti
galattofori facilitante l’eiezione del latte). Tali
ormoni sono depositati e rilasciati dall’ipofisi
posteriore
Reti di piccole cellule
ipotalamiche producono ormoni che,
Fig. 9-8 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

attraverso un sistema vascolare portale,
inducono (liberine) o inibiscono
(somatostatina, fattore inibente la liberazione
della prolattina/dopamina) il rilascio di ormoni
dell’ipofisi anteriore
Regolazione dell’ìpotalamo
endocrino: le cellule ipotalamiche sono

regolate da afferenze del sistema nervoso e
dalla concentrazione di nutrienti-elettrolitiacqua e di ormoni “eccitatori o inibitori”
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 9-12 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Ipofisi anteriore
Ormone somatotropo:
crescita di vari tessuti corporei

Prolattina: sviluppo mammario
e lattogenesi; in alte dosi inibisce
ciclo mestruale/fertilità femminile e
libido maschile
Ormone
adrenocorticotropo: rilascio steroidi
corticosurrenali ed espansione dei
melanofori cutanei/mucosi durante
stress psico-fisici e risposte di
“attacco-fuga”
Ormone tireotropo: rilascio
di ormone tiroideo implicato nel
metabolismo e nello sviluppo
Gonadotropine: ormone
follicolo-stimolante e ormone
luteinizzante per lo sviluppo di
cellule germinali e la produzione di
ormoni sessuali nelle gonadi
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 7.4 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998
Tiroide
Struttura: l’unità funzionale
della Tiroide è il follicolo, che
produce, immagazzina e rilascia
ormone tiroideo (T3, T4).
 Funzioni: l’ormone tiroideo
influisce sullo sviluppo psicofisico dell’organismo, sul
comportamento (attenzione,
reattività mentale), sulla gittata
cardiaca e sul metabolismo di
tutte le cellule
Fig. 9-15 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Regolazione: l’ormone
ipotalamico THR stimola nel
follicolo tiroideo la produzione e
la secrezione di T3 e T4, che
riversati nel circolo sanguineo
inibiscono a loro volta l’effetto
dell’ormone ipotalamico THR
sull’ipofisi anteriore
(autoregolazione a feed-back
negativo)
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 9-18 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Corticale surrenale:
generalità
Precursore
dell’ormone: il precursore
degli ormoni stereoidei
surrenalici (colesterolo) e’
rifornito principalmente dal
sangue
Struttura: la corticale
surrenale è divisa in zoma
reticolare, fascicolta e
glomerulosa che producano e
liberano diversi ormoni
surrenalici
Fig. 9-19 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Regolazione: la
corticoliberina ipotalamica
induce la sintesi e la secrezione
dell’ ACTH ipofisario, il quale
induce la sintesi e la secrezione
degli ormoini stereodei
corticosurrenalici (feed-back
negativo)
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 9-23 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Corticale surrenale: aldosterone, androgeni, cortisolo
Gli ormoni mineralcorticoidi (aldosterone) della zona glomerulosa surrenale sono regolati dal
sistema renina-angiotensina-aldosterone e dal livello ematico di K+, per il riassorbimento renale di Na+ e la
secrezione di K+ e H+ (controllo del liquido extracellulare-volume d’acqua totale corporea)
Gli ormoni androgeni della zona reticolare surrenale sono secondari a quelli testicolari nell’uomo ma
sono unici nella donna. Essi sono regolati dall’asse ipotalamo-ipofisario per la spermatogenesi, le
caratteristiche secondarie del sesso maschile (anche nelle donne: peli pubici e ascellari) e l’attrazione sessuale
(processi collegati alla riproduzione)
Gli ormoni glucocorticoidi (cortisolo) della zona fascicolata surrenale sono regolati dall’asse
ipotalamo-ipofisario per gluconeogenesi (mobilita glucosio), sensibilità vascolare all’adrenalina-noradrenalina,
soppressione dei processi immunitari (funzione “anti-rigetto”) e infiammatori (inibisce precursori delle
prostaglandine che inducono l’infiammazione), modulazione del sistema nervoso con riflessi sull’attività
cognitiva (aumento della veglia, risposte integrate di “attacco-difesa-fuga” in situazioni stressanti)
Claudio Babiloni, S. endocrino
Tabella. 9-11 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Il controllo endocrino della crescita corporea
La crescita dipende da fattori genetici, ormonali e ambientali (disponibilità di nutrienti e vitamine). Essa è
massima nel periodo fetale e 2 anni post-natale (max sviluppo cerebrale) e nel periodo adolescenziale (max
sviluppo caratteristiche sessuali)
L’ormone somatotropo (ipofisi anteriore) insieme con le somatomedine (fattori insulino-simili del fegato e
dei reni) agisce dalla nascita all’adolescenza per aumentare la sintesi e il trasporto proteico e la moltiplicazione
cellulare per la crescita lineare delle ossa e la crescita di muscoli e organi interni. Inoltre, l’ormone somatotropo
aumenta il livello di glucosio e grassi nel sangue per la crescita
L’ormone tiroideo potenzia
con azione permissiva gli effetti dell’ormone somatotropo ed e’ cruciale per lo
sviluppo del sistema nervoso (deficit nel periodo di sviluppo=cretinismo)
Gli androgeni (es. testosterone) dei testicoli e della corticale surrenale (ambo i sessi) e gli estrogeni ovarici
promuovono nel periodo dell’adolescenza lo sviluppo generale del corpo, degli organi riproduttivi e di quelli
sessuali secondari. Gli androgeni sono cruciali per l’allungamento e il finale arresto delle crescita ossea nel periodo
adolescenziale
Claudio Babiloni, S. endocrino
AUTOVALUTAZIONE
IL SISTEMA ENDOCRINO: MECCANISMI DI BASE
Principali meccanismi di interazione ormonale
Principali ghiandole endocrine
Meccanismi di regolazione degli ormoni
Regolazione dei recettori ormonali
Natura molecolare dei tre tipi di ormoni
Sintesi e trasporto degli ormoni
GHIANDOLE ENDOCRINE PRIMARIE
Ormoni dell’asse Ipotalamo-ipofisi posteriore
Ormoni dell’Ipofisi anteriore
Ormoni della Tiroide
Ormoni della Corticale surrenale
Il controllo endocrino della crescita corporea
Claudio Babiloni, S. endocrino
Sistema riproduttivo e sistema endocrino
Determinazione del sesso gonadico: è determinato dai cromosomi sessuali XY nei maschi e XX nelle femmine. Sesso
gonadico: tra le gonadi maschili e quelle femminili esistono delle differenze in grado di influenzare il sesso fenotipico
(caratteristiche fisiche delle vie genitali interne e dei genitali esterni). Secrezione delle gonadotropine (GnRH): varia in funzione
dei periodi critici per lo sviluppo dei caratteri sessuali e della riproduzione. L’ormone follico-stimolante (FSH) e’ maggiore di
quello luteinizzante (LH) nell’infanzia, nella pubertà e nella senescenza, mentre il rapporto è invertito nel periodo riproduttivo
adulto. Testicoli: producono e liberano ormoni sessuali androgeni nel maschio (testosterone) che influiscono sullo sviluppo
dell’apparato riproduttivo e sulle caratteristiche sessuali secondarie (peli etc.), sulla libido e e sull’aggressività, mentre le ovaie e
la placente producono e liberano nella donna ormoni sessuali femminili (estrogeni e progesterone) che influiscono sullo sviluppo
dell’apparato riproduttivo, sulle caratteristiche sessuali secondarie (seno etc.) e sul ciclo ovarico-uterino (ciclo mestruale).
Secrezione pulsatile di GnRH, FSH, LH nella donna: caratterizza la pubertà insieme con l’aumento dei livelli di LH e di
sensibilità dei recettori ipofisari delle GnRH (quelli che inducono la liberazione di FSH, LH). L’aumento dei livelli di LH e FSH
induce una maggiore produzione di ormoni sessuali gonadici (estrogeni nelle donne e testosterone nei maschi) con conseguente
sviluppo dei caratteri sessuali secondari (forme femminili e maschili, peli etc.). Le ovaie: a seguito dell’effetto degli ormoni
ipotalamo-ipofisari (GnRH, FSH, LH), esse producono e liberano nella donna cellule uovo (oogenesi) e ormoni sessuali femminili
(estrogeni-estradiolo e progesterone). Sviluppo dell’oocita da un follicolo primordiale: durante lo sviluppo fetale delle ovaie, le
cellule germinali primordiali producono per divisione cellulare mitotica circa 7 milioni di oogoni (fino alla 20-24 settimana). Solo
alcuni oogoni entrano (dalla 8-9 settimana fino a 6 mesi post-natali) nello stadio di profase meiotica per diventare oociti primari.
Gli altri oogoni degenerano. La prima divisione meiotica degli oociti primari si svolgerà nella ovulazione nella pubertà (400.000
oociti). Se avviene al fecondazione il corpo luteo secerne gli ormoni steroidei e sostiene lo sviluppo della cellula uovo (zigote). Se
non avviene la fecondazione, il corpo luteo regredisce e si trasfroma in corpus albicans. Estrogeni e progesterone: le ovaie
producono gli ormoni sessuali femminili (estrogeni-estradiolo e progesterone), che influiscono sullo sviluppo dell’apparato
riproduttivo, sulle caratteristiche sessuali secondarie (seno etc.) e sul ciclo ovarico-uterino tipico della donna durante il suo
periodo fertile i loro effetti sono riportati nelle tabelle. Generalmente si facilitano vicendevolmente per lo sviluppo del tratto
riproduttivo femminile, eccezionalmente hanno effetti antagonisti (desensibilizzando i recettori per l’atro ormone). Gravidanza:
fasi e diagnosi (fecondazione, impianto, secrezione dell’HCG e dell’HCS per il mantenimento del corpo luteo, ormoni placentari,
parto). Lattazione.
Claudio Babiloni, S. endocrino
Sistemi fisiologici impegnati nella riproduzione: una
visione d’insieme
S. riproduttivo: apparato per
l’accoppiamento e la gestazione
femminile; sviluppo delle cellule
germinali, produzione di ormoni
sessuali
Fig. 8.8 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998
S. nervoso di relazione:
rappresentazione di mondo esterno,
bisogni e aspettative del partner,
strategie comportamentali per ricerca
del partner, corteggiamento,
accoppiamento, parto e cure parentali
.
S. nervoso autonomo:
controllo dell’attività erettile del pene
e dell’eiaculazione

S. neuroendocrino: regolatore
degli ormoni sessuali per sviluppo
delle cellule germinali, sviluppo e
controllo dell’apparato riproduttivo,
facilitazione dei circuiti nervosi per
ricerca del partner, corteggiamento,
accoppiamento, parto e cure parentali
Fig. 8.1 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 8.4 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998
Determinazione del
sesso genetico
Sesso
genetico: è
determinato dai
cromosomi sessuali
XY nei maschi e XX
nelle femmine. Il
cromosoma Y è
necessario ma non
sufficiente per
l’espressione dei
caratteri maschili, in
quanto è richiesta la
presenza degli ormoni
androgeni secreti dai
testicoli e dei loro
recettori sui tessuti
bersaglio dei tratti
genitali maschili
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 10-1 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Determinazione del sesso gonadico
Sesso gonadico: tra
le gonadi maschili e quelle
femminili esistono delle
differenze in grado di
influenzare il sesso
fenotipico (caratteristiche
fisiche delle vie genitali
interne e dei genitali
esterni). Nelle donne: tube
di falloppio, utero, vagina
interna (genitali interni) e
clitoride, grandi labbra,
piccole labbra e parte
esterna della vagina
(genitali esterni). Solo i
testicoli sintetizzano
l’ormone antimulleriano e
il testosterone. Questi
ormoni sono determinanti
per l’espressione del
fenotipo maschile. In loro
assenza, infatti, il fenotipo
e’ di tipo femminile
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 8.1 di Eusebi-Gatti,
Fisiologia, Masson, 1998
Fig. 8-4 di Eusebi-Gatti,
Fisiologia, Masson, 1998
Controllo ipotalamo-ipofisario
dello sviluppo sessuale
Secrezione
delle gonadotropine
(GnRH) nel corso della vita: varia in
funzione dei periodi critici per lo sviluppo dei
caratteri sessuali e della riproduzione. L’ormone
follico-stimolante (FSH) e’ maggiore di quello
luteinizzante (LH) nell’infanzia, nella pubertà e
nella senescenza, mentre il rapporto è invertito nel
periodo riproduttivo adulto
Secrezione
pulsatile di GnRH, FSH,
Fig. 10-2 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
LH:
caratterizza la pubertà insieme con
l’aumento dei livelli di LH e di sensibilità dei
recettori ipofisari delle GnRH (quelli che
inducono la liberazione di FSH, LH).L’aumento
dei livelli di LH e FSH induce una maggiore
produzione di ormoni sessuali gonadici (estrogeni
nelle donne e testosterone nei maschi) con
conseguente sviluppo dei caratteri sessuali
secondari (forme femminili e maschili, peli etc.)
L’inizio della pubertà: è geneticamente
programmato (vedi familiarità), ma influenzato da
fattori psichici e ambientali (alimentazione etc.).
La melatonina (Epifisi) svolge un ruolo inibitorio
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 10-3 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Regolazione degli ormoni sessuali maschili e
spermatogenesi nelle gonadi dell’uomo (i testicoli)
Regolazione: la
liberina ipotalamica
(gonadotropina, GnRH)
induce nell’ipofisi anteriore
la sintesi e la secrezione
degli ormoni follicolo
stimolante (FSH) e
luteinizzante (LH), che
stimolano gli ormoni
gonadici
I testicoli: producono e
liberano ormoni sessuali
androgeni nel maschio
(testosterone) che influiscono
sullo sviluppo dell’apparato
riproduttivo, sulla
spermatogenesi (cellule di
Sertoli), sulle caratteristiche
sessuali secondarie (peli
etc.), sulla libido e e
sull’aggressività
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 10-6 di Costanzo,
Fisiologia, EdiSES, 1998
Tabella. 10-1 di Costanzo,
Fisiologia, EdiSES, 1998
Regolazione degli ormoni sessuali femminili nelle gonadi
della donna (ovaie)
Le ovaie: a
seguito
dell’effetto degli
ormoni
ipotalamoipofisari
(GnRH, FSH,
LH), esse
producono e
liberano nella
donna cellule
uovo (oogenesi)
e ormoni
sessuali
femminili
(estrogeniestradiolo e
progesterone)
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 8.8 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998
Gonadi della donna: sviluppo della cellula uovo (ovocita)
Sviluppo
dell’ovocita da
un follicolo primordiale:
durante lo sviluppo fetale delle
ovaie, le cellule germinali
primordiali producono per divisione
cellulare mitotica circa 7 milioni di
oogoni (fino alla 20-24 settimana).
Solo alcuni oogoni entrano (dalla 89 settimana fino a 6 mesi postnatali) nello stadio di profase
meiotica per diventare oociti
primari. Gli altri oogoni
degenerano. La prima divisione
meiotica degli oociti primari si
svolgerà nella ovulazione nella
pubertà (400.000 oociti). Se
avviene al fecondazione il corpo
luteo secerne gli ormoni steroidei
(estrogeno-estradiolo, progesterone)
e sostiene lo sviluppo della cellula
uovo (zigote). Se non avviene la
fecondazione, il corpo luteo
regredisce e si trasforma in corpus
albicans
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 21-12 di di Germann-Stanfield, Fisiologia umana, EdiSES, 2003
Fig. 8-6 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998
Effetti degli estrogeni sugli
organi bersaglio femminili
Le ovaie: producono gli ormoni sessuali
femminili (estrogeni-estradiolo e progesterone),
che influiscono sullo sviluppo dell’apparato
riproduttivo, sulle caratteristiche sessuali
secondarie (seno etc.) e sul ciclo ovarico-uterino
tipico della donna durante il suo periodo fertile
Estrogeni e progesterone: i loro
effetti sono riportati nelle tabelle in alto e basso,
rispettivamente. Generalmente si facilitano
vicendevolmente per lo sviluppo del tratto
riproduttivo femminile, eccezionalmente hanno
effetti antagonisti (desensibilizzando i recettori
per l’atro ormone)
Claudio Babiloni, S. endocrino
Tabella. 10-2 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Tabella. 10-3 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Ormoni in gravidanza
 Una visione d’insieme: estrogeni e
progesterone aumentano costantemente durante la
gravidanza per conservare l’endometrio, preparare
la ghiandola mammaria per la lattazione e
sopprimere lo sviluppo di nuovi follicoli ovarici.
Nel primo trimestre della gravidanza, l’origine
degli ormoni stereoidei è rappresentata dal corpo
luteo ma, nel secondo e terzo trimestre, è la
placenta ad assolvere a questa funzione
Primo
trimestre (secrezione
dell’HCG e mantenimento del corpo
luteo): il trofoblasto secerne la gonadotropina
corionica umana (HCG) 8 giorni dopo
l’ovulazione, che ha l’effetto dello LH ipofisario
(mantiene il corpo luteo che secerne estrogeni e
progesterone cruciali per l’endometrio uterino e
l’impianto). Gli alti livelli di estrogeni e
progesterone sopprimono lo sviluppo di altri
follicoli ovarici. L’aumento dello HCG durante la
gravidanza (misurato dalle urine materne) viene
usato come indice per accertare la gravidanza e il
suo corretto sviluppo nelle prime settimane
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 10-11 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Parto e lattazione
Ormoni coinvolti
catecolamine
nel parto: estrogeni, progesterone, cortisolo, ossitocina, prostaglandine, rilassina e
Eventi che contribuiscono al parto: distensione dell’utero dovuta alla grandezza critica del feto,
aumentato livello di estrogeno rispetto al progesterone (rende piu’ sensibile l’utero agli stimoli contrattili,
mentre il progesterone ha effetti opposti; aumenta la produzione locale di prostaglandine che aumentano la
contrattilità muscolare), ipersensibillizzazione dei recettori dell’ossitocina che aumenta la contrattilità
muscolare delle pareti uterine
Travaglio: nella prima fase, le contrazioni uterine muovono la testa del feto verso la cervice uterina,
dilatandola; nella seconda fase, il feto viene spinto oltre la cervice uterina nella vagina (nascita); nella terza fase
la placenta si distacca dal tessuto deciduale uterino e viene espulsa. Dopo l’espulsione della placenta le
concentrazioni ormonali tornano ai loro livelli basali, eccetto i valori di prolattina che restano alti durante
l’allattamento
Lattazione: durante la gravidanza l’estrogeno e il progesterone stimola la crescita delle ghiandole
mammarie, preparando la lattazione. L’estrogeno promuove anche la secrezione di prolattina ipofisaria. La
lattazione non si verifica prima del parto perché l’estrogeno e il progesterone bloccano gli effetti della prolattina
sulla ghiandola mammaria. Solo dopo la loro caduta post-parto la prolattina è efficace nell’indurre la
produzione del latte (aumenta sintesi lattosio, caseina, lipidi). La lattazione viene stimolata dalla suzione, che
favorisce la secrezione sia dell’ossitocina (evoca l’eiezione del latte) che della prolattina. Quanto piu’ dura la
lattazione, tanto piu’ viene soppressa l’ovulazione a causa degli effetti inibitori che la prolattina esercita sia
sulla secrezione dello FSH e dello LH ipofisari
Anticoncezionali: i contraccettivi orali sono costituiti da combinazioni di estrogeni e progesterone volta
ad inibire l’ovulazione e alterare il muco della parete uterina rendendola impenetrabile agli spermatozoi
Claudio Babiloni, S. endocrino
Le basi neurobiologiche dei comportamenti riproduttivi
Effetti di attivazione degli ormoni sulle femmine di mammiferi inferiori: estrogeni e progesterone ovarici nel periodo
dell’estro inducono il desiderio, la volontà e la manifestazione della postura idonea all’accoppiamento (lordosi). Senza input
ormonale la femmina non si accoppia. Effetti dei ferormoni sulle donne: il ferormone è una sostanza chimica rilasciata
dall’animale o dalla persona, che è in rado di influenzare la secrezione degli ormoni sessuali (ed es. il ciclo mestruale) e il
comportamento sessuale. Effetti degli ormoni sul primate superiore femmina (inclusa la donna): la femmina può accoppiarsi
in qualsiasi fase del ciclo mestruale. Tuttavia, l’interesse e l’attività sessuale spontanea aumentano durante l’ovulazione. Effetti
del testosterone sulle donne: il livello di testosterone si correla alla “libido”. Effetti di attivazione di ormoni nell’uomo: il
livello di testosterone si a potenza sessuale (“libido”) e fertilità. Teoria sociale dell’orientamento sessuale: l’attrazione sessuale
dipenderebbe dalle interazioni tra genitori e bambini nell’infanzia o dalla volontà. Teoria ormonale: la preferenza omosessuale
femminile dipenderebbe dall’esposizione ad ormoni androgeni prenatali, che modificherebbero alcune strutture cerebrali.
Insensibilità agli ormoni maschili nei maschi: produce genitali esterni femminili, testicoli e mancanza di genitali femminili
interni (utero, tube) ed è compatibile con una psicologia femminile. Dimorfismo sessuale del cervello: alcune strutture cerebrali
presentano diversità anatomiche e funzionali nella donna e nell’uomo. Il cervello di maschi omosessuali ha peculiari
caratteristiche nel nucleo ipotalamico sovrachiasmatico (implicato nella regolazione dei ritmi biologici) in uno dei nuclei
ipotalamici anteriori e nella commissura anteriore che collega i lobi temporali sinistro e destro (implicato nella comprensione del
linguaggio). Eredità e orientamento sessuale: si è osservata una concordanza dell’omosessualità tra gemelli omozigoti (stesso
genoma) nel 50% e tra gemelli eterozigoti (solo 50% del genoma condiviso) nel 20%. L’area preottica mediale del proencefalo
(APM): esercita l’influenza più importante sul comportamento sessuale maschile (è anche coinvolta nel comportamento di
aggressione territoriale). Effetti degli androgeni prenatali: rendono APM 3-7 volte più grande nei maschi che nelle femmine. Il
campo tegmentale centrale del mesencefalo (CTC) nei maschi: molti recettori per gli ormoni androgeni. Riceve informazioni
tattili dai genitali e le ritrasmette ad APM. L’attività sessuale si correla all’attivazione di CTC. L’amigdala mediale (AM) nei
maschi: molti recettori per gli ormoni androgeni. Riceve informazioni dai bulbi olfattivi (riconoscimento olfattivo) e dall’organo
vomeronasale (ferormoni) e le ritrasmette ad APM. L’attività di AM si correla all’attività sessuale. L’ipotalamo ventromediale
(IVM) nella donna: riceve informazioni dai genitali. La lesione abolisce il comportamento di lordosi necessario per l’attività
sessuale. Ormoni sessuali femminili (estrogeni e progesterone) inducono l’attività sessuale. L’amigdala mediale (AM) nella
donna: riceve informazioni dai bulbi olfattivi (riconoscimento olfattivo) e dall’organo vomeronasale (ferormoni) e le ritrasmette
ad APM e IVM. L’attività di AM si correla all’attività sessuale.
Claudio Babiloni, S. endocrino
Controllo ormonale e ferormonale del comportamento
sessuale femminile
Effetti di attivazione degli
ormoni sulle femmine di
mammiferi inferiori: estrogeni

e progesterone ovarici nel periodo
dell’estro inducono il desiderio, la
volontà e la manifestazione della
postura idonea all’accoppiamento
(lordosi). Senza input ormonale la
femmina non si accoppia
Effetti
dei ferormoni sulle
donne: il ferormone è una sostanza
chimica rilasciata dall’animale o dalla
persona, che è in rado di influenzare la
secrezione degli ormoni sessuali (ed
es. il ciclo mestruale) e il
comportamento sessuale di altri
individui per via gustativa od olfattiva.
E’ rilevato dall’organo vomeronasale
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 9.11 di Carlson, Psicologia fisiologica, Piccin, 2003
L’influenza del testosterone sul
comportamento sessuale femminile
Effetti degli ormoni sul
primate superiore femmina
(inclusa la donna): la femmina

può accoppiarsi in qualsiasi fase del
ciclo mestruale, indipendentemente
dai livelli ormonali ovarici. Tuttavia,
l’interesse e l’attività sessuale
spontanea (non come reazione agli
inviti insistenti del maschio) delle
donne aumenta intorno ai periodi
fertili (ovulazione) del ciclo mestruale
Effetti
del testosterone
sulle donne: il periodo intorno
all’ovulazione presenta un picco del
testosterone. Il livello di testosterone
si correla nella donna al livello del
desiderio sessuale o “libido”
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 9.12 di Carlson, Psicologia fisiologica, Piccin, 2003
Controllo ormonale del comportamento sessuale maschile

Effetti di attivazione: il livello di testosterone si correla nell’uomo (come negli altri mammiferi) a
potenza sessuale (“libido”) e fertilità. In assenza di testosterone la spermatogenesi cessa e prima o poi anche la potenza
sessuale. Tuttavia, il declino dell’attività sessuale dopo rimozione chirurgica dei testicoli è variabile e dipende dalla
potenza sessuale pre-operatoria. L’attività sessuale aumenta i livelli di testosterone
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 10-6 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998
Influenze ormonali sull’orientamento sessuale
(omosessuale o eterosessuale)
Teoria sociale: afferma che l’attrazione sessuale verso persone del sesso opposto o
dello stesso sesso sia influenzata dalle interazioni tra genitori e bambini nell’infanzia o da
deliberate scelte volontarie del soggetto. La ricerca scientifica non conferma queste teorie
Teoria ormonale: la ricerca scientifica ha indicato che la preferenza omosessuale non
dipende dai livelli degli ormoni sessuali nell’età adulta
Effetto di ormoni maschili prenatali sulle femmine: la sindrome
androgenitale aumenta la produzione di androgeni della corticale surrenale nel periodo prenatale. Nel maschio non vi sono effetti negativi. Nella femmina si verifica una
mascolinizzazione dei genitali che può essere corretta chirurgicamente. La produzione di
androgeni viene normalizzata farmacologicamente alla diagnosi. La ricerca scientifica
suggerisce che l’esposizione ad ormoni androgeni prenatali aumenta nelle femmine la
percentuale di casi di omosessualità: rispetto alla media (USA) del 10%, la percentuale
salirebbe al 40%. Gli ormoni androgeni prenatali modificherebbero alcune strutture cerebrali
Insensibilità agli ormoni maschili nei maschi: produce genitali esterni
femminili, testicoli e mancanza di genitali femminili interni (utero, tube). Lo sviluppo
sessuale nella pubertà in senso femminile viene indotto mediante ormoni femminili
(estrogeni). Queste persone possono crescere psicologicamente e sessualmente come
femmine normali
Claudio Babiloni, S. endocrino
Influenze genetiche sull’orientamento sessuale
(omosessuale o eterosessuale)
Dimorfismo sessuale del cervello: alcune strutture cerebrali presentano diversità
anatomiche e funzionali nella donna e nell’uomo. Nella donna i due emisferi cerebrali
condividono maggiormente le funzioni linguistiche, mentre nell’uomo esse sono quasi
interamente rappresentate nell’emisfero sinistro. Le dimensioni di alcune regioni cerebrali
differiscono nei due sessi
Il cervello di maschi omosessuali: il nucleo ipotalamico sovrachiasmatico
(implicato nella regolazione dei ritmi biologici) è più grande nei maschi omosessuali che in
quelli eterosessuali e nelle femmine; uno dei nuclei ipotalamici anteriori è più grande nei
maschi eterosessuali che in quelli omosessuali e nelle femmine. La commissura anteriore che
collega i lobi temporali sinistro e destro (implicato nella comprensione del linguaggio) è più
grande nei maschi omosessuali e nelle donne che nei maschi eterosessuali. Ciò è
verosimilmente dovuto all’effetto degli ormoni sessuali su queste strutture
Eredità e orientamento sessuale: si è osservata una concordanza
dell’omosessualità maschile tra gemelli omozigoti (stesso genoma) nel 52% e tra gemelli
eterozigoti (solo 50% del genoma condiviso) nel 22%. Nelle femmine le percentuali sono del
48% tra gemelle omozigote e del 16% tra quelle eterozigote. Queste osservazioni provano
l’effetto dell’ereditarietà sull’omosessualità
Claudio Babiloni, S. endocrino
Controllo neurale del comportamento sessuale maschile:
l’area preottica mediale del proencefalo
L’area preottica
mediale del proencefalo
(APM): esercita l’influenza più

importante sul comportamento
sessuale maschile (è anche
coinvolta nel comportamento di
aggressione territoriale). La
stimolazione dell’APM induce
riflessi di accoppiamento tramite
il nucleo paragigantocellulare del
bulbo. La lesione di APM
abolisce l’attività sessuale.
L’attività sessuale aumenta
l’attività di APM.
Effetti
degli androgeni
prenatali : rendono APM 3-7
volte più grande nei maschi che
nelle femmine
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 9.13 di Carlson, Psicologia fisiologica, Piccin, 2003
Altre aree cerebrali controllano il comportamento sessuale
maschile nei ratti
 Il campo tegmentale centrale del mesencefalo (CTC): molti recettori per
gli ormoni androgeni. Riceve informazioni tattili dai genitali e le ritrasmette ad APM. L’attività
sessuale si correla all’attivazione di CTC
L’amigdala mediale (AM): molti recettori per gli ormoni androgeni. E’ l’85% più
grande nei ratti maschi che nelle femmine. Riceve informazioni dai bulbi olfattivi
(riconoscimento olfattivo) e dall’organo vomeronasale (ferormoni) e le ritrasmette ad APM.
L’attività di AM si correla all’attività sessuale. La lesione di AM abolisce l’attività sessuale
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 9.14 di Carlson, Psicologia fisiologica, Piccin, 2003
Aree cerebrali che controllano il comportamento sessuale
femminile nei ratti
 L’ipotalamo ventromediale (IVM): riceve informazioni dai genitali. La lesione
abolisce il comportamento di lordosi necessario per l’attività sessuale. La stimolazione di IVM
facilita il comportamento di lordosi e l’attività sessuale tramite la sostanza grigia
periacquedottale e la formazione reticolare. Ormoni sessuali femminili (estrogeni e
progesterone) inducono l’attività sessuale
L’amigdala mediale (AM): riceve informazioni dai bulbi olfattivi (riconoscimento
olfattivo) e dall’organo vomeronasale (ferormoni) e le ritrasmette ad APM e IVM. L’attività di
AM si correla all’attività sessuale
Claudio Babiloni, S. endocrino
Fig. 9.16 di Carlson, Psicologia fisiologica, Piccin, 2003
AUTOVALUTAZIONE
SISTEMA RIPRODUTTIVO E SISTEMA ENDOCRINO
Determinanti del sesso gonadico
Secrezione delle gonadotropine (GnRH) nel corso della vita
Caratteristica della secrezione di GnRH, FSH, LH
Funzioni dei testicoli
Funzioni delle ovaie
Sviluppo dell’oocita da un follicolo primordiale
Effetti di estrogeni e progesterone
Fasi e ormoni della Gravidanza
Ormoni del parto e della lattazione
LE BASI NEUROBIOLOGICHE DEI COMPORTAMENTI RIPRODUTTIVI
Effetti di ormoni e ferormoni sulle sulle donne
Effetti di ormoni nell’uomo
Dimorfismo sessuale del cervello
Effetti dell’eredità sull’orientamento sessuale
Ruolo dell’area preottica mediale del proencefalo (APM) nel maschio
Ruolo dell’ipotalamo ventromediale (IVM) nella donna.
Claudio Babiloni, S. endocrino