Assistenza personalizzata al neonato
pretermine ricoverato in Terapia
Intensiva Neonatale
Fisiopatologia respiratoria nel
pretermine
Laura Travan
Cristina Tull
Cecilia Sanesi
NB: Molte delle diapositive proposte sono tratte dal
“Corso di Perfezionamento in Terapia Intensiva Neonatale,
febbraio – novembre 2008, Mangiagalli, Milano”
Di cosa abbiamo parlato
finora…
1. Lo sviluppo del SNC nel feto e nel
neonato (ridondanza, apoptosi,
dolore…)
2. Lo sviluppo sensoriale feto-neonatale
3. Sviluppo posturo-motorio
4. La teoria sinattiva e le competenze
del pretermine
5. L’attaccamento in TIN:
developmental care, NIDCAP e la IKMC
DEVELOPMENTAL CARE
Il cervello cosa si aspetta per crescere bene?
 Stabilità fisiologica





Confort – minimo stress e dolore
Una buona nutrizione
Protezione/rispetto del sonno
Adeguate stimolazioni sensoriali
Presenza di mamma e papà
Six Sigma
NIDCAP….Brain Care
•
•
•
•
•
•
NEWBORN
INDIVIDUALIZED
DEVOLPMENTAL
CARE
ASSESTMENT
PROGRAM
• A. OSSERVAZIONE DEL
MICRO E MACRO AMBIENTE
E COMPORTAMENTO DEL
NEONATO
• B. INTERPRETAZIONE
DELLE INFORMAZIONI
INDIVIDUANDO AREE DI
MATURAZIONE O
DISORGANIZZAZIONE.
• C. PROGRAMMAZIONE
INDIVIDUALIZZATA
Di cosa parleremo…
1. Anatomia/fisiologia dell’apparato
respiratorio e sviluppo embrionario
2. Il distress respiratorio e l’RDS
3. Le diverse metodiche di ventilazione
e l’applicazione della NIDCAP
4. L’osservazione del neonato ed i
segnali di stress
5. Ma serve veramente la Care?
1. Anatomia/fisiologia
dell’apparato
respiratorio
e sviluppo embrionario
Albero respiratorio
acino
5 mm
L’unità respiratoria: l’acino
Bronchiolo respirat
Dotto alveolare
alveoli
Alveolo
(diametro medio 0.2-0.3mm)
Caratteristiche degli alveoli
• Pareti
– estremamente
elastiche.
sottili
ed
Superficie di scambio
– molto ampia (confrontata
con il volume) e costante
con massa corporea
(1 m2/Kg)
Sono circondati da numerosi
capillari.
Dissolvimento
dei gas
a livello della
parete alveolare
Tapezzati da due tipi di cellule epiteliali
• (<) Tipo I° pneumociti membranosi
( 95% della S alveolare)
• (>) Tipo II° pneumociti granulari
(5% S alveolare)
• Sintesi/storage
surfattante
• Processi riparativi
(precursori dei tipo I°)
• Liquido polmonare
SVILUPPO PRENATALE
DEL POLMONE
- piccola estroflessione intestino
primitivo: 26° gg gestazione (4 sett. e.g.)
(GEMMA POLMONARE)
- età adulta :
superficie di scambio di circa 70100 m2 ; 200-300 milioni di
alveoli
- barriera aria/sangue : 0.2 micron (
1/50 foglio carta velina)
- finalità : garantire apporto O2 ai
tessuti e rimuovere CO2
Le fasi dello sviluppo
- 1• Periodo embrionario (1–7 sett): vie aeree
prossimali e prime connessioni vascolari
• Periodo pseudoghiandolare (6-17 sett):
Bronchioli terminali immaturi
• Periodo canalicolare (16-26 sett):
bronchioli respiratori e dotti alveolari
(dalla 22° sett. pneumociti di 2° tipo) e
capillari
Le fasi dello sviluppo - 2-
• Periodo sacculare (25-37 sett): ramificazione dei
dotti con formazione dei sacculi; aumento V polm.
•
Periodo alveolare/maturaz.circ.polm:…18-24 mm
Primo respiro
Pseudoghiandolare
Canalicolare/Sacculare
Maturazione polmonare
istologia
Pseudoghiandolare/canalicolare
Figure: c/d
16-26° wks
Figure: e/f
25-37° wks
Polmone maturo
•
•
•
•
•
•
•
•
Pneumociti I tipo
Pneumociti II tipo con corpi osmiofili
Bronchioli
Ampi spazi linfatici
Cellule mesenchimali di supporto
Capillari sanguigni
Macrofagi
Progressiva ed adeguata risposta
immunitaria
La meccanica polmonare
(studio dei movimenti dei gas respiratori)
• Volume corrente (TV): volume di gas
inspirato o espirato in un singolo respiro
(ml/Kg)
4-7
• Ventilazione minuto (VM): volume di gas
respirato in un minuto (TV x FR)
(ml/Kg/min)
v.n. 200-300
Volume
C20
PV-Loop
Overdistention
begins
C
COMPLIANCE:
(riflette le proprietà elastiche del sistema
respiratorio ): DV/DP
(v.n.:1-2 cmH2O/Kg)
• il rapporto tra l’ultimo 20% della C totale e
la C tot, indica se il polmone è iperinflato
(v.n. > 0.8)
Peep
Pressure
• FRC: volume di gas presente nei polmoni alla fine
di un respiro normale (20-30 ml/Kg)
• RESISTENZE (R): (riflette la difficoltà del gas a
passare attraverso le vie aeree) DP ariabocca/Flusso (cmH2O/l/sec)
• LAVORO RESPIRATORIO = P x V d’aria mosso
ad ogni istante ( g cm/min/Kg)
2. Il distress
respiratorio e l’RDS
Il “compartimento” polmonare
• Nel neonato affetto da RDS la ventilazione
polmonare (immissione ritmica di gas
freschi nell’alveolo e quindi il volume
corrente o Vt) è estremamente inomogenea
a causa dell’ampio spettro delle differenze
di R e C
Cause fisiopatologiche di distress respiratorio nel
neonato pretermine
• Elevata Compliance della gabbia toracica per
immaturità del sistema muscolare e costale
• Bassa compliance polmonare
• Alte resistenze per ridotto calibro delle vie
aeree
• Ridotto drive respiratorio spontaneo
• Minor efficienza diaframma
I-RDS: idiopathic respiratory distress
syndrome o malattia delle membrane
ialine (1% dei neonati)
~ 50%: 501-1500 g (mortalità < 6% ; 10.000-40.000 morti/aa)
Incidenza inversamente proporzionale all’e.g. e al p.n.:
60%
20%
15-20%
5%
< 28 wks
28-31 wks
32-36 wks
> 37 wks
(> frequenza: gemelli, asfissia,TC, madri diabetiche,
parto precipitoso)
(Gomella LT,Neonatology 2004)
SURFATTANTE……E ALTERAZIONI
DELLA MECCANICA
RDS:
decorso clinico
Insorgenza RDS da 1 a 12 h di vita;
miglioramento da 3°- 4° gg
risoluzione entro pochi giorni
Guarigione nel 70 – 90 %
Evoluzione in BPD : 20-25% < 28 sett
RDS: manifestazioni cliniche
Distress respiratorio:
tachipnea,
gemito espiratorio,
retrazioni toraciche
(sottocostali,
intercostali, xifoidea),
alitamento pinne nasali
RDS: manifestazioni cliniche
Gemito espiratorio:
creato dalle vibrazioni delle corde
vocali in fase espiratoria,
nel tentativo di aumentare la pressione
intrapolmonare e impedire il collasso
alveolare
CPAP ( Gregory GA, NEJM 1971;284:1333)
RDS: manifestazioni cliniche
Cianosi:
da shunt intrapolmonare (atelettasie) e
shunt dx-sx cardiovascolari (F.O. e dotto
di Botallo); successivamente ipossia da
deficit diffusione
RDS: manifestazioni cliniche
Acidosi metabolica:
da aumentato lavoro respiratorio e
ipotensione sistemica
(ipossia ed ipoperfusione tessutale)
RDS: quadri radiologici
• RDS I° stadio
granuli fini disseminati
• RDS II° stadio
opacità confluenti e broncogramma aereo
• RDS III° stadio
opacità
diffuse,
broncogramma
con
mascheramento completo dell’ombra
cardiaca (“white out” of the lung fields)
RDS I° stadio
granuli
fini
disseminati
RDS II° stadio: opacità confluenti e
broncogramma aereo
RDS
III° stadio
opacità diffuse
broncogramma
con
mascheramento
completo
dell’ombra
cardiaca
MANAGEMENT RDS
• Goals: evitare ipoO2 e acidosi
• Ottimizzare intake fluidi
• Ridurre dispendio metabolico (CARE!!) e
garantire buon intake calorico
• Minimizzare lung injury:
“surfactant therapy,
ventilatory strategy…and CARE!!”
TERAPIA DI SUPPORTO
RDS
Terapia di supporto
–
–
–
–
–
stimolazioni esterne (anche la luce! = ridurre le
apnee)
Controllo T° corporea (evitare ipo e ipertemia)
Bilancio idroelettrolitico (sodio-potassio-calcio,
adeguato intake di fluidi)
Prevenzione infezioni (riduzione danno polmonare
da infiammazione)
Controllo emodinamico (soprattutto PDA)
O2 TERAPIA
Alte concentr. O2
ROP
BPD
Neo a termine
Neo < 28 sett.
Neo < 32 sett. < 1 Kg
Neo > 32 sett > 1.2 Kg
BPD senza PPHN
BPD e PPHN
: 95-98%
: 80-90%
: 83-93%
: 85-94%
: 85-94%
: 90-96%
Target monitoraggio
non invasivo
satO2 88-94%
(Brockway and Hay,J Pediatr 1998)
Chow et al,
Pediatrics 2003;111(2):339
MALATTIA
POLMONARE CRONICA
alterazioni Rx torace,
O2dipendenza e/o
supporto respiratorio
50% :24-26 wks
22% :27-29 wks
5% : 30-32 wks
BPD:
DEFINIZIONE
BPD: Etiology and pathogenesis
-
Prematurity
MMI
barovolutrauma
oxygen free radicals
O2 therapy
infections/inflammation
low nutrition
PDA/excessive fluids
genetic factors
Lung
inflammation
Sweet DG et al., Drug Saf, 2000;22:389-404
Clark RH, J Pediatr 2001;139:478-486
Saugstad, Semin Neonatol 2003;8:39-49
La ventilazione meccanica
Circa 2-3% dei neonati richiede una assistenza intensiva
sin
dalle prime ore di vita per distress respiratorio
RDS
La patologia respiratoria
.
è causa di elevata morbilità e mortalità nel neonato:
2.8% “respiratory signs”, 16% mortalità in Italia)
(F.Rubaltelli, Biol Neonate, 1998;74:7-15)
> per pretermine
la nascita di neonati di e.g. sempre più bassa e da
gravidanze patologiche ne aumentano l’incidenza
(60% VLBW : assistenza ventilatoria) nonostante:
1. la profilassi steroidea,
2. la terapia sostitutiva con surfattante
(Hack M. et al.,NEJM 1995)
Chiarezza?….Confusione?
“Tracheal intubation in neonates, infants and
children: right way ?”
Anand KJ, 2004
“If you don’t ventilate, you don’t get bpd”
Wung, 2000
“Large tidal volumes while no applying PEEP..this
is the fastest way to create lung injury!”
Clark RH, 2000
“….the choice of the mode of ventilation does
not affect the pulmonary outcome”
Stark, 2002
ELBW: respiratory support
< 24 wks : all
25-26 wks :80-90%
27-28 wks : 50-60%
Cloherty JP, Manual of neonatal care, 5th edition, 2004
(A) Obiettivi e (B) regole del
“supporto respiratorio”
• Garantire un adeguato scambio gassoso
• Ridurre il lavoro respiratorio
(B)
• “Aprire” il polmone
“senza sovradistenderlo”
• “Mantenerlo aperto”
• “Minima interferenza
emodinamica”
(A)
Supporto
respiratorio
HFOV
N-CPAP
Percussionair
Ventilazione
convenzionale
-
Cardiocirculatory support
- PDA: prophylaxis/ therapy
CPAP
Continuous Positive Airway Pressure
•
L respiratorio
•
FRC, Compliance e Volume corrente
•
R vie aeree e shunt dx-sx
•
Stabilizza parete toracica,
MAP,
preserva l’azione del surfattante, migliora
rapporto Ventilazione/Perfusione
Se la CPAP non basta…
PERCHE’ INTUBARE?
INTUBAZIONE TRACHEALE
è l’estrema tecnica di supporto alla “vita”
(garantisce : la pervietà delle vie aeree,
: la ventilazione e
: l’ossigenazione)
NB: E’ una manovra che va eseguita con adeguato
contenimento
Indicazioni alla ventilazione
meccanica assistita
•
•
•
•
•
•
•
Apnee prolungate e frequenti
Distress respiratorio ingravescente
Con FiO2 > 0.4 (e. g.< 32 wks)
Con FiO2 > 0.6 (e. g. > 32 wks)
PaO2 < 50-60 Torr
pH < 7.25
PaCO2 > 55 - 65 Torr
L’AVVIO DELLA
VENTILAZIONE MECCANICA
ASSISTITA
Principio di Funzionamento di un
respiratore neonatale
Limitato in Pressione
Flusso
crociera
Continuo
insp
crociera
esp
Ciclato a tempo
Gentile concessione Draeger
TET
TET
Gentile concessione
dott-ssa Colnaghi
Interferenze emodinamiche della
ventilazione meccanica
• Ridotto ritorno venoso al cuore destro
• Ridotta gettata cardiaca (per ridotto
riempimento delle camere cardiache)
• Azione diretta sui vasi intrapolmonari con
conseguente aumento delle resistenze
vascolari
MODERNE TECNICHE DI
VENTILAZIONE
Tecniche di supporto ventilatorio totale (CMV)
•
IPPV (Intermittent Positive Pressure Ventilation)
•
IMV (Intermittent Mandatory Ventilation)
•
•
PTV
•
•
Tecniche di supporto ventilatorio parziale: PATIENT TRIGGERED
VENTILATION
SIPPV o A/C (Synchronized Intermittent Positive Pressure Ventilation)
SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation)
PSV (Pressure Support Ventilation)
Altre tecniche di supporto ventilatorio
•
VENTILAZIONE AD ALTA FREQUENZA OSCILLATORIA (HF0V)
•
VENTILAZIONE CON OSSIDO NITRICO (NO)
•
VENTILAZIONE CON PERCUSSIONAIR
PTV: patient triggered ventilation
• La fase inspiratoria e’ iniziata in risposta allo
sforzo inspiratorio del paziente, sincronizzando
l’inizio del respiro spontaneo con quello
meccanico
• La sincronizzazione si ottiene
con un sistema di trigger che
per essere efficace deve avere
un ritardo (tempo di rilevazione
dello sforzo insp. spontaneo)
< 100 msec
ventilatore
Sforzo
inspiratorio
Sistemi di trigger nella
PTV neonatale




Impedenza toracica
Capsula di Grasby
Trigger di pressione
Trigger di flusso
Il sistema piu’ affidabile nel neonato
trigger di flusso
anemometro a filo caldo
PTV: vantaggi
• Coincidenza di fase tra l’attività respiratoria
spontanea e quella meccanica
• Eliminazione dell’espirazione attiva
(opposizione al ventilatore) con ridotta
necessità di sedazione
• Migliorato scambio gassoso
• Diminuita variabilità del flusso ematico
cerebrale
Aumentato flusso
cerebrale
ASINCRONIA
Paralisi
O2/CO2
Ventilazione sincronizzata
MODERNE TECNICHE DI
VENTILAZIONE
CONVENZIONALE
•
SIPPV o A/C
(Synchronized Intermittent Positive Pressure Ventilation)
•
SIMV
(Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation)
•
PSV
(Pressure Support Ventilation)
+/-
Vg
(Volume garantito)
SIPPV (synchronized intermittent
positive pressure ventilation) o
Assistita/Controllata
• Modalita’ di ventilazione sincronizzata in
cui ogni inspirazione spontanea del paziente
viene sincronizzata con la mandata del
respiratore. In questo modo ogni atto e’
triggerato dal respiratore ed erogato con i
parametri impostati.
Il paziente determina in questo modo la
Frequenza Respiratoria
SIPPV o A/C
PIP
pressione
PEEP
tempo
T.i.
flusso
Flusso
inspir.
SIMV (synchronized intermittent
mandatory ventilation)
• Modalita’ di ventilazione sincronizzata in
cui viene impostata una frequenza di base
che e’ sincronizzata con l’inspirazione
spontanea del paziente. Fra i singoli atti
sincronizzati
il
paziente
respira
spontaneamente
utile per lo svezzamento dal respiratore
SIMV
PIP
pressione
PEEP
flusso
T.i.
tempo
Flusso
inspir.