VOLUMI E CAPACITA’ POLMONARI
litri
1.8
volumi
residuo
(VR)
1.2
riserva
espiratoria
(VRE)
0.5 corrente
(VC)
2.5
riserva
inspiratoria
VRI)
litri
capacità
capacità
capacità
capacità
capacità
polmonare funzionale vitale (CV) espiratoria inspiratoria
totale
residua
(CE)
(CI)
(CPT)
(CFR)
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
6
*
3
4.2
*
*
1.7
3
VOLUMI E CAPACITA' POLMONARI
litri
6
5.5
5
4.5
4
3.5
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
v. ris. inspiratoria
v. corrente (tidal volume - TV)
v. ris. espiratoria
v. residuo (RV)
capacità polmonare totale (TLC)
capacità espiratoria
capacità vitale (VC)
capacità inspiratoria
capacità funzionale residua (FRC) = volume di equilibrio del sistema respiratorio
ventilazione polmonare = volume
corrente * frequenza respiratoria
0.5 + 12 = 6 l/min
ventilazione alveolare = (volume
corrente - spazio morto) * frequenza
respiratoria
(500 - 150) * 12 = 4.5 l/min
Le tappe nel percorso dell’ossigeno dall’aria ai mitocondri dei muscoli
Meccanica respiratoria
Diffusione dei gas respiratori
Gettata cardiaca destra e sinistra : circolo polmonare e sistemico
Flusso di sangue ai muscoli
Diffusione dai capillari alle cellule: superficie di scambio
Diffusione intracellulare fino ai mitocondri
Enzimi della catena respiratoria
FATTORI CENTRALI
Diffusione dei gas respiratori
Gettata cardiaca destra e sinistra : circolo polmonare e sistemico
Flusso di sangue ai muscoli
FATTORI PERIFERICI
Diffusione dai capillari alle cellule: superficie di scambio
Diffusione intracellulare fino ai mitocondri
Enzimi della catena respiratoria
Durante esercizio massimale si raggiungono i limiti
massimi dei polmoni e della meccanica respiratoria:
•Ipossiemia arteriosa per limiti alla diffusione
•Fatica diaframmatica
•Limitazioni alla velocità di espirazione
•Insufficiente pressione di inspirazione
•Eccessivo costo energetico della respirazione (> 15%)
Regolazione della ventilazione: strategie individuali
In relazione al consumo d’ossigeno
Il sistema non si allena: possibile limite in soggetti
molto allenati
Massima ventilazione osservata: 275 L/min. Valore
relativo alle dimensioni corporee
Volumi e capacità polmonari si adattano nell’età
dell’accrescimento. Possibili effetti dell’allenamento
precoce
La durata di un esercizio intenso e prolungato è
minore quando la ventilazione è maggiore, e viceversa:
un’eccessiva ventilazione aumenta il consumo
energetico: necessità di ottimizzare il rendimento
energetico della respirazione. Si stima mediante
l’equivalente ventilatorio per l’O2 e il CO2.
Importante anche il rapporto fra il volume dello
spazio morto ed il volume corrente. Utile aumentare il
volume corrente e ridurre la frequenza. Il volume
corrente aumenta in genere fino al 60% della capacità
vitale.
MUSCOLI RESPIRATORI
Reclutamento fasico e tonico durante l’esercizio, per
servire esigenze posturali e di generazione di forza.
I muscoli inspiratori devono vincere resistenze
viscose e fluidodinamiche. La resistenza complessiva
assume valori non trascurabili per regimi elevati.
Il consumo d’ossigeno dei m.i. aumenta in maniera
esponenziale con l’aumentare della ventilazione.
Con la respirazione forzata entrano in gioco sia i m.i.
accessori, sia muscoli espiratori
L’eccessivo consumo d’ossigeno dei muscoli respiratori
può sottrarre sangue ai muscoli impegnati
nell’esercizio, per vasocostrizione muscolare riflessa
Allenamento dei muscoli respiratori: l’iperventilazione
volontaria non serve perché è limitata dalla
conseguente ipocapnia.
Tecniche escogitate (anche in casi di patologia):
•Aumento dello spazio morto: obbliga ad aumentare il
volume corrente – abbastanza efficace
•Iperpnea normocapnica: ottenuta miscelando porzioni
variabili di aria espirata a quella inspirata – sembra
efficace
Allenamento dei muscoli espiratori.
Un limite alla velocità di espirazione esiste per ogni
individuo: in casi frequenti è accentuato, anche se non
è provato che riduca la prestazione.
Si aumenta la resistenza al flusso respiratorio. È
teoricamente pericoloso perché l’aumento della
pressione alveolare non è accompagnato da un
aumento del volume di sangue nei capillari e potrebbe
danneggiare la membrana respiratoria.
Allenamento dei muscoli inspiratori.
Potenzialmente utile per sostenere l’enorme aumento
della velocità dell’inspirazione. Resistenza sul tubo
inspiratorio o impedimento meccanico (banda elastica)
o pneumatico all’espansione del torace
Figure 1
-Inspiratory flow (Vi) or tidal volume and gastric pressure(Pg) traces from a human (
left panel) and a dog(right panel). For the dog, at the onset of trotting exercise, mean
gastric pressure increases due to tonic increases in abdominal muscle activity (5). In
the human, gastric pressure increases during the transition from walking to
jogging(13). (Please note: in the dog an increased gastric pressure moves upward in
the figure; in the human the Pg scales are reversed and increased Pg moves down).
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3
Figure 2
-Oxygen cost of exercise hyperpnoea. Right panel shows the effects of increasing
ventilation on the per unit oxygen cost of breathing (mean values +/- 95% confidence
interval).Left panel shows the effects of increasing ventilation on the total oxygen
cost of breathing expressed as a percentage of the total body VO2 (VO2TOT) during
moderate, heavy and maximum progressive exercise. (Individual subject values (N =
9)). Values for the O2 cost of breathing were obtained in resting subjects from the
measured increases in VO2 which accompanied steady-state mimicking of the
pressure:volume loop, [integral]Pdi, [integral]Pg, fb, Vt and EELV obtained during
various exercise intensities(refs. 2 and 3).
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4
Figure 3
-Relationship of ventilatory work and oxygen cost of breathing during exercise in young adults:
sedentary (max VO2 40-50 ml kg-1 min-1 and VEMAX 120 l min-1) and trained (max VO2 75 ml
kg-1 min-1 and VEMAX 170 l min-1). Also shown are estimated values in 20 highly active 70-yrold adults (VO2max = 43 ml kg-1 min-1 and VEMAX = 120 l min-1). Values for O2 cost of
breathing were measured in young adults (3) and estimated from measures of ventilatory work
in the older adults(14).
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5
TABLE 1
. Exercise effects on respiratory and locomotor muscle
perfusion and oxygen uptake in the pony.
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6
DIFFUSIONE DELL’OSSIGENO ATTRAVERSO LA
BARRIERA ALVEOLOCAPILLARE
Il gradiente di diffusione dell’ossigeno aumenta
durante l’iperventilazione da sforzo. La diffusione non
è un fattore limitante, ma non aumenta con
l’allenamento. Per elevate prestazioni può diventare
fattore limitante: exercise induced arterial
hypoxemia (EIAH).
La PO2 arteriosa può essere < 90 mmHg, con una
saturazione dell’Hb ridotta del 5%. Il fenomeno è
attribuito a ineguaglianza del rapporto
ventilazione/perfusione e a limitazioni della
diffusione
Anche per esercizi di intensità non massimale un
difetto di diffusione (quando compare) può durare
per alcune ore durante il ricupero. Si ipotizzano una
riduzione del volume di sangue polmonare, danni
all’epitelio ed edema polmonare
Nel circolo polmonare la capacità di diffusione (15-20
ml O2/mmHg/min) aumenta durante esercizio (fino a
80 ml O2/mmHg/min) a causa dell’aumento del volume
di sangue capillare e della sua velocità.
Il normale valore del rapporto ventilazione/
perfusione è ≈ 0,8, ma normalmente migliora durante
esercizio. L’espansione dei capillari può aprire
cortocircuiti artero-venosi
L’espansione dei capillari e l’apertura di capillari chiusi
a riposo (reclutamento) limita l’aumento della velocità
del sangue, favorendo la diffusione.
In ogni caso, la riserva di velocità è di tre volte,
perché a riposo viene utilizzato 1/3 del capillare
TRASPORTO DELL’OSSIGENO
Ripasso dell’effetto Bohr
La concentrazione dell’Hb nel sangue si riduce
negli atleti di endurance per espansione della
parte liquida e per modesta emolisi. L’aumento
della concentrazione di Hb, comunque ottenuto,
aumenta la massima potenza aerobica, ma
l’aumento della viscosità è un problema.
La reologia dei capillari è complessa: migliora con
la diluizione del sangue, che caratterizza
l’allenamento di resistenza a causa di
un’espansione del volume di plasma
EFFETTI DELL’IPOSSIA
L’esposizione semicronica all’ipossia (alta quota)
migliora la performance in quota, ma non
necessariamente a livello del mare: esperimenti di
permanenza in alta quota (reale o artificiale)
durante il riposo, con allenamento a livello del
mare. Risultati contrastanti. Occorono almeno 12
ore/giorno per almeno 3 settimane a 2100-2500 m
RESPIRAZIONE INTERNA (ESTRAZIONE)
La velocità di diffusione dipende dalla distanza
fra capillari e mitocondri. L’effetto Bohr facilita
la cessione dell’ossigeno da parte dell’emoglobina.
La diffusione tessutale può essere un fattore
limitante per carichi intensi.
Differenza artero-venosa nel contenuto di
ossigeno (estrazione) aumenta con il consumo
d’ossigeno, ma soprattutto per carichi iniziali. La
massima estrazione aumenta con l’allenamento di
resistenza (fino a 17 ml/100ml/min).
L’estrazione non è uniforme in tutti i muscoli;
generalmente maggiore nelle gambe che nelle
braccia
MITOCONDRI
La destinazione finale dell’ossigeno estratto dal
sangue. La loro densità e il loro contenuto di
enzimi aumentano con l’allenamento. Il volume
mitocondriale può aumentare del 50% dopo poche
settimane di allenamento aerobico. È (ovviamente)
maggiore nelle fibre ossidative. L’ipossia stimola la
produzione di enzimi ossidativi.
VO2max
È un fattore determinante la performance in
esercizi di durata medio-lunga. Si modifica
rapidamente in seguito all’allenamento e
rapidamente decade con il disallenamento. Questi
adattamenti sono dovuti soltanto a quelle
strutture, nell’intera catena del trasporto e
dell’utilizzazione dell’ossigeno, che sono passibili di
modificazioni perché si mantengono adeguate alle
condizioni prevalenti di utilizzazione (es. sistema
cardiovascolare).
FATTORI LIMITANTI IL VO2max
Centrali: sistema respiratorio e cardiovascolare
Periferici: macchina contrattile
Modello multifattoriale attribuisce le seguenti
percentuali:
•Respirazione: 5-12
•Cardiocircolatorio: 59-78
•Muscolare: 13-19
Il limite può risiedere nel trasporto dell’ossigeno
dai capillari ai mitocondri
Se le masse muscolari impiegate sono molto
grandi, è probabile che vi sia un limite al trasporto
aria-muscolo. La capacità dei muscoli di consumare
ossigeno aumenta quando sono impiegate piccole
masse: l’impiego di grandi masse sembra limitare
tale capacità. Questo è soprattutto vero in
soggetti non allenati
CINETICA DEL VO2
Nel singolo muscolo, non dipende dall’intensità
dell’esercizio. Aumenta (più veloce) con
l’allenamento aerobico.
Un aumento della riserva di fosfocreatina e delle
capacità anaerobiche rallenta la cinetica. Un
aumento della massa mitocondriale, della
concentrazione dell’ossigeno nel muscolo,
dell’alcalinizzazione a riposo e del consumo
d’ossigeno a riposo l’accelerano.
Argomento controverso e molto studiato
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