Alterazioni emodinamiche
Alterazioni dell’equilibrio dei fluidi
e della coagulazione
• Edema
• Emorragia
• Trombosi
• Embolia
• Infarto
• Shock
• Plasma/siero
• Vene/arterie
Edema
Accumulo di liquido interstiziale
(comparto extracellulare) nei
tessuti o in una cavità del corpo
(pleura, pericardio, peritoneo)
Equilibrio dei fluidi tra il
comparto intravascolare e d
extravascolare
• Legge di Starling
– il flusso attraverso la parete capillare dipende
da:
• 1) Pressione idrostatica
• 2) Pressione osmotica
– permeabilità capillare
Cause
• Aumento di pressione idrostatica nel comparto venoso
– Scompenso cardiaco
• Diminuita pressione osmotica
– Perdita di albumina (sindrome nefrosica)
– Malnutrizione
– Epatopatie
• Ritenzione di sodio
– Emodiluizione
• Aumento di pressione idrostatica
• Diminuzione di pressione osmotica
• Ostruzione linfatica
– Mancato drenaggio linfatico del liquido intestiziale
• Infiammazione
• Neoplasia
Edema polmonare acuto
Polmone normale
Emorragia:
fuoriuscita di sangue da un
vaso per alterazione della
parete
Diatesi emorragica
Emostasi e trombosi:
fisiologia e patologia della
coagulazione
• Emostasi
– mantenimento della fluidità del sangue
– attivazione della coagulazione nelle sedi di
danno della parete vascolare
• Trombosi
– Inappropriata attivazione dei processi di
coagulazione, con formazione di coaguli (trombi)
che possono portare alla occlusione del vaso e/o
al distacco di un frammento di coagulo (embolo)
Cascata della coagulazione
• Sequenza di conversioni di proenzimi in enzimi
attivati
• Culmina nella generazione della trombina, che
trasforma il fibrinogeno, normale costituente del
plasma, in fibrina, molecola insolubile
• Equilibrio tra fattori coagulanti e fattori
anticoagulanti
• Interpreti principali
– Endotelio
– Piastrine
– Proteine plasmatiche
• Fegato
Cause della trombosi
(triade di Virchow)
• Danno endoteliale
– Placca atersclerotica ulcerata
• Alterazione del flusso laminare del sangue
– Aneurisma
• Ipercoagulabilità
– Alterazione dell’equilibrio tra fattori coagulanti
e anticoagulanti (CID = attivazione della
coagulazione)
Evoluzione della lesione
trobotica
• Propagazione
– Completa occlusione del vaso: infarto
• Embolizzazione
• Dissoluzione
• Organizzazione e ricanalizzazione
– Proliferazioni di fibroblasti, fibrocellule
muscolari lisce, endotelio
Tentativo di ricanalizzazione
Parete
del vaso
Occlusione trombotica di un vaso
Proliferazione di capillari:
tentativo di ricanalizzazione
Embolia
Presenza di materiale liquido, solido o
gassoso nel sangue
• La maggior parte degli emboli derivano da lesioni
trombotiche (tromboembolia).
• Tromboembolie polmonare: deriva da trombosi delle vene di
grosso calibro degli arti inferiori (dalla periferia al centro).
Non infarto (arterie bronchiali) bensì scompenso cardiaco.
• Tromboembolie arteriose: derivano da lesioni dell’endocardio
(infarto del miocardio) o da lesioni trobotiche delle grosse
arterie (aterosclerosi). Dal centro alla periferia: lesioni
infartuali.
• Altre embolie: tessuto adiposo (politraumatizzati);
• Gas (malattia da decompressione).
Infarto
area di necrosi per ischemica (difetto di perfusione sanguigna
dovuto ad un’occlusione di un vaso arterioso)
• Trombosi o tromboembolia, più raramente
compressione
• Fattori che influenzano la gravità
– Caratteristiche del tipo di irrorazione sanguigna
(esistenza di circoli collaterali, occlusione di
un’arteria terminale)
– Velocità della formazione dell’occlusione
(formazione di un circolo collaterale)
– Caratteristiche del tessuto: suscettibilità
all’ischemia
– Contenuto di ossigeno del sangue
Istopatologia dell’infarto
• Necrosi coagulativa
• Reazione infiammatoria periferica
• Processi riparativi
–
–
–
–
Rimozione dei detriti necritici
Rigenerazione del parenchima
Formazione di una cicatrice
Nel sistema nervoso centrale
• Rimozione dei detriti necrotici
• Cavità
Infarto acuto del miocardio: a dx, le fibrocellule muscolari ben visibili a sn sono sostituite
da un tessuto omogeneo, amorfo, eosinofilo. I nuclei non sono più identificabili.
Sono presenti fenomeni emorragici (frecce).
Miocardio. la zona pallida corrisponde ad un’area di ischemia
Ischemia: le fibrocellule muscolari lisce sono in parte
sostituite da materiale amorfo, omogeneo, punteggiato da
residui intensamente ematossilinofili (blu scuro),
corrispondenti a nuclei in carioressi (frammentazione).
La freccia gialla indica granulociti neutrofili.
Sono anche presenti rari eosinofili (frecce nere)
Shock
Grave ipoperfusione
sistemica acuta
• Riduzione della funzionalità cardiaca
• Riduzione del volume del sangue
circolante