CdL in INFERMIERISTICA
Medicina Generale e Specialistica
Dr Claudio Pagano
Dip di Scienze Mediche e Chirurgiche
Università di Padova
L’OBESITA’ E IL DIABETE
OBESITA’
Definizione:
Sindrome clinica caratterizzata da un eccesso di peso in relazione all’altezza o ad eccessiva presenza
di tessuto adiposo.
L’eccesso di peso in relazione all’altezza viene definito dall’INDICE DI MASSA CORPOREA (BODY
MASS INDEX)
La prevalenza dell’obesità è in rapido aumento nei paesi occidentali e rappresenta (direttamente o
indirettamente) una delle principali cause di morte nella popolazione.
L’INDICE DI MASSA CORPOREA
IMC (BMI) (kg/m2) =
PESO (kg)
Altezza (m) X Altezza (m)
<18
SOTTOPESO
18-25
NORMALE
25-30
SOVRAPPESO
30-35
OBESITA’ 1° GRADO
35-40
OBESITA’ 2° GRADO
>40
OBESITA’ 3° GRADO
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Obesity Epidemic in the USA
BRFSS, 1985
(*Approximately 30 pounds overweight)
No Data
<10%
10-14%
15-19%
Source: Mokdad A H, et al. Am Med Assoc 284:13, 2000
>20%
Obesity Epidemic in the USA
BRFSS, 1987
(*BMI  30, or ~ 30 lbs overweight for 5’4” woman)
No Data
<10%
10-14%
15-19%
>20%
Source: Mokdad A H, et al. Am Med Assoc 284:13, 2000
Obesity Epidemic in the USA
BRFSS, 1991
(*BMI  30, or ~ 30 lbs overweight for 5’4” woman)
No Data
<10%
10-14%
15-19%
>20%
Source: Mokdad A H, et al. Am Med Assoc 284:13, 2000
Obesity Epidemic in the USA
BRFSS, 1994
(*BMI  30, or ~ 30 lbs overweight for 5’4” woman)
No Data
<10%
10-14%
15-19%
>20%
Source: Mokdad A H, et al. Am Med Assoc 284:13, 2000
Obesity Epidemic in the USA
BRFSS, 1997
(*BMI  30, or ~ 30 lbs overweight for 5’4” woman)
No Data
<10%
10-14%
15-19%
>20%
Source: Mokdad A H, et al. Am Med Assoc 284:13, 2000
Obesity Epidemic in the USA
BRFSS, 2000
(*BMI  30, or ~ 30 lbs overweight for 5’4” woman)
No Data
<10%
10-14%
15-19%
>20%
Source: Mokdad A H, et al. Am Med Assoc 284:13, 2000
Obesity Trends* Among U.S. Adults
BRFSS, 2001
(*BMI  30, or ~ 30 lbs overweight for 5’4” woman)
No Data
<10%
10%–14%
15%–19%
20%–24%
Source: Behavioral Risk Factor Surveillance System, CDC
≥25%
Obesity Epidemic in the USA
BRFSS, 2002
(*BMI
or ~
~ 30
5’4”
person)
(*BMI
 30,
30, or
30lbs
lbsoverweight
overweightforfor
5’4”
woman)
No Data
<10%
10%–14%
15%–19%
20%–24%
Source: Behavioral Risk Factor Surveillance System, CDC
≥25%
Prevalence of Diabetes among U.S.
Adults, BRFSS, 1990
4%
4-6%
Mokdad et al., Diabetes Care 23:1278-83, 2000
6%
n/a
Prevalence of Diabetes among U.S.
Adults, BRFSS, 1997-98
4%
4-6%
Mokdad et al., Diabetes Care 23:1278-83, 2000
6%
n/a
RELAZIONE FRA IMC E RISCHIO DI MORTALITA
NELLA POPOLAZIONE GENERALE
Waaler HT, 1984
Percentuale di rischio popolazione-attribuibile
per diabete di tipo 2, per categorie di BMI vs BMI<23
Par
% 70
61,2
60
50
40
21,1
30
9,6
20
10
1
0
20-22,9
23-24,9
25-29,9
>30
BMI
Wolf e Colditz, 1996
Associazione con il rischio di mortalità (RR):
Confronto tra l’effetto del BMI, della colesterolemia e della pressione arteriosa
diastolica
RR
2.5
2
BMI (Kg/m
)
2
RR
RR
Colesterolemia
(Mg%)
4
3
Pressione
Arteriosa
Diastolica
(mmHg)
5
4
1.5
3
2
1
2
0.5
1
1
0
0
0
20 22 24 26 28 30 32 34 36
Lew EA and Garfinkle L, 1979
150
190
230
270
310
Stamier et al; 1986
75
85
95
105
115
120
Stamier et al; 1978
TAC E GRASSO CORPOREO
GRASSO SOTTOCUTANEO E GRASSO VISCERALE
L’OBESO “VISCERALE” ha una più alta
probabilità di sviluppare malattie come:
• diabete mellito di tipo 2 (NIDDM)
• dislipidemie
• ipertensione arteriosa
• iperuricemia
• cardiopatia ischemica e ictus
• disturbi respiratori (apnea notturna)
• patologie epatiche
• colecistopatie
• alcune forme di neoplasia
LA CIRCONFERENZA VITA E’ UN BUON INDICATORE DEL GRASSO VISCERALE
DONNE >80 cm
=rischio aumentato
Uomini >94 cm
= rischio aumentato
(Lean et al., 1998)
LA SINDROME METABOLICA
Viene definita dalla presenza di almeno 3 dei seguenti criteri:
 OBESITA’ VISCERALE (>88 cm DONNE; >102 cm UOMINI)
 IPERTENSIONE ARTERIOSA (>130/80 mmHg)
 RIDUZIONE DEL COLESTEROLO HDL (<40 mg/dL UOMINI, <50 mg/dL DONNE)
 ALTERATA GLICEMIA A DIGIUNO (>100 mg/dL)
 TRIGLICERIDI (>150 mg/dL)
Altre caratteristiche
 Iperuricemia
 Steatosi epatica
 Aumento del colesterolo LDL
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TERAPIA DELL’OBESITA’
Gli effetti delle terapie oggi disponibili sulla riduzione del peso a lungo termine sono deludenti !
 DIETA (moderatamente ipocalorica, bilanciata, ipolipidica)
 ESERCIZIO FISICO
 MODIFICAZIONE DELLO STILE DI VITA (SEDENTARIETA’)
 FARMACI
(sibutramina, orlistat)
 CHIRURGIA
(bendaggio gastrico, palloncino intragastrico,
by-pass digiuno-ileale, diversione bilio-pancreatica)
 GRUPPI DI AUTOAIUTO
 PREVENZIONE
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PANCREAS ENDOCRINO: ISTOLOGIA
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DIABETE MELLITO
DEFINIZIONE
SINDROME METABOLICA CON INAPPROPRIATA IPERGLICEMIA DOVUTA A
1)
DIFETTO ASSOLUTO DI SECREZIONE INSULINICA
2)
RIDUZIONE DELL’EFFICACIA BIOLOGICA DELL’INSULINA
3)
ENTRAMBI QUESTI DIFETTI
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DIABETE MELLITO: EPIDEMIOLOGIA
%
PREVALENZA DI NIDDM IN RELAZIONE ALL’ETA’
16
NIDDM
non diagnosticato
12
8
NIDDM
diagnosticato
4
0
20
30
40
50
60
70
età
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DIABETE MELLITO: EPIDEMIOLOGIA
PREVALENZA DI NIDDM IN RELAZIONE ALL’AUMENTO DI PESO
%
NIDDM
28
IGT
21
14
7
0
-5/10
10/20%
20/30%
30/40%
40/50%
>50%
Aumento % rispetto al peso a 25 anni
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DIABETE MELLITO: EPIDEMIOLOGIA
INCIDENZA DEL DIABETE NEGLI STATI UNITI DAL 1900 AL 1976
20
X X
CASI PER 100 000 ABITANTI PER ANNO
X
15
X
10
*
5
0
1900
1920
1940
1960
1980
2000
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DIABETE MELLITO: CLASSIFICAZIONE
DIABETE INSULINO DIPENDENTE (TIPO 1, IDDM)
10-20 %
DIABETE NON INSULINO DIPENDENTE (TIPO 2, NIDDM)
80-90 %
OBESO
NON OBESO 15 %
85 %
DIABETE SECONDARIO
(post-chirurgico, malattie endocrine, malattie pancreatiche,
da farmaci, sindromi genetiche, achantosis nigricans)
DIABETE GESTAZIONALE
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DIABETE MELLITO: ETIOPATOGENESI
DIABETE TIPO 1
malattia ad etiologia ancora poco chiara (predisp. genetica ?, infezione virale ?, fattori ambientali
?), ma con meccanismo patogenetico sicuramente di tipo autoimmunitario
AUTOANTICORPI ANTI INSULA (ICA)
 INSULITE
 DEFICIT DI SECREZIONE INSULINICA
 IPERGLICEMIA
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DIABETE MELLITO: ETIOPATOGENESI
DIABETE TIPO 2

malattia strettamente legata all’obesità ed in particolare

predisposizione genetica (ereditarietà  MODY)

Ruolo centrale dell’INSULINO-RESISTENZA
all’obesità di tipo addominale
INSULINO-RESISTENZA
 IPERINSULINEMIA
 DEFICIT RELATIVO DI SECREZIONE INSULINICA
 IPERGLICEMIA
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DIABETE MELLITO: DIAGNOSI
Glicemia >200 mg/dL associata a segni clinici di diabete (poliuria, polidipsia, astenia, calo ponderale, etc).
Glicemia a digiuno >127 mg/dL (7 mmol/L) in due occasioni.
Glicemia alla seconda ora del Carico Orale di Glucosio >200 mg/dL.
In gravidanza: OGTT 100 gr (minicarico 50 gr >140 dopo 1h)
2 o più di questi criteri 
0
1h
2h
3h
>105 mg/dL
>190 mg/dL
>165 mg/dL
>145 mg/dL
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LA CURVA DA CARICO DI GLUCOSIO
(75 gr)
mg/dL
NIDDM
250
200
IGT
150
100
NORMALE
50
0
30
60
90
120
180
min
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DIABETE MELLITO: CARATTERISTICHE CLINICHE
Caratteristiche cliniche alla diagnosi:
Tipo 1
Tipo 2
Poliuria e Polidipsia
++
+
Astenia/affaticamento
++
+
Polifagia con perdita di peso
++
-
Visione offuscata ricorrente
+
++
Vulvovaginite o prurito
+
++
Neuropatia periferica
+
++
Enuresi notturna
++
-
Asintomatico
-
++
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DIABETE MELLITO: CARATTERISTICHE CLINICHE
Diagnosi differenziale Tipo 1 vs Tipo 2
Tipo 1
Tipo 2
Eta di insorgenza
<40 aa
> 40 aa
Necessità di terapia insulinica
sempre
a volte
Anticorpi ICA
presenti
assenti
Scompenso iperosmolare
NO
SI
Scompenso chetoacidosico
SI
NO
Familiarità
rara
frequente
Obesità
rara
85%
SI
NO
Associazione HLA
Insulina/c-peptide
=
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DIABETE MELLITO: ESAMI BIOUMORALI
Glicemia, insulina, c-peptide basali e dopo stimolo (OGTT, post-prandiale)
Autoanticorpi ICA, anti-GAD
Glicosuria
Profilo glicemico giornaliero
Hb glicata, fruttosamina
Colesterolo HDL/LDL colesterolo, trigliceridi, uricemia
Esame urine
Creatinina, Clearance della creatinina
Proteinuria – microalbuminuria
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DIABETE MELLITO: LA GLICEMIA
Marcatore più utilizzato per il monitoraggio del compenso metabolico nel paziente diabetico.
Può essere misurata …
 nel sangue venoso periferico (laboratorio)
 nel sangue venoso capillare (metodo reflettometrico)
La glicemia rappresenta a tutt’oggi il miglior parametro di valutazione dell’efficacia terapeutica ed è il
fattore prognostico più importante per prevedere le complicanze del diabete.
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DIABETE MELLITO: COMPLICANZE ACUTE
1. SCOMPENSO (COMA) IPEROSMOLARE
2. SCOMPENSO (COMA) CHETOACIDOSICO
3. ACIDOSI LATTICA
4. IPOGLICEMIA (COMA IPOGLICEMICO)
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DIABETE MELLITO: COMPLICANZE ACUTE
1. SCOMPENSO (COMA) IPEROSMOLARE NON CHETOTICO
Esordio spesso insidioso con sintomi sfumati (astenia, poliuria, polidipsia). Spesso precipitato
da infezioni o terapie steroidee
Progressiva disidratazione spesso non compensata per ridotto stimolo della sete
Ipotensione, tachicardia, secchezza cutanea e delle mucose
Confusione mentale, disorientamento  letargia  coma
Esami di laboratorio: glicemia, ionemia, osmolarità, creatinina, mioglobina, chetoni (normali),
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DIABETE MELLITO: COMPLICANZE ACUTE
2. SCOMPENSO (COMA) CHETOACIDOSICO
Il deficit insulinico spesso comporta la mobilizzazione dei depositi energetici del muscolo e del
tessuto adiposo.
Questo porta ad un aumento della formazione di corpi chetonici aggravato anche dall’aumento
degli ormoni controregolatori.
Si sviluppa acidosi metabolica per l’accumulo di acetoacetato, beta-idrossi-butirrato e
chetoacidi.
Ipotensione, tachicardia, secchezza cutanea e delle mucose
Confusione mentale, disorientamento  letargia  coma
Esami di laboratorio: glicemia, ionemia, osmolarità, creatinina, chetoni.
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DIABETE MELLITO: COMPLICANZE ACUTE
3. IPOGLICEMIA E COMA IPOGLICEMICO
L’ipoglicemia iatrogena (da eccesso di terapia antidiabetica) è una eventualità frequente il cui
rischio aumenta proporzionalmente alla ricerca di un compenso glicemico ottimale.
In condizioni normali quando la glicemia scende a valori <70 mg/dL vengono progressivamente
attivati i diversi sistemi controregolatori (glucagone, GH, catecolamine, cortisolo), che
stimolando la gluconeogenesi epatica e riducendo l’utilizzazione periferica del glucosio,
favoriscono l’utilizzo del glucosio nel SNC ed il ritorno della glicemia a valori normali.
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DIABETE MELLITO: COMPLICANZE ACUTE
3. IPOGLICEMIA E COMA IPOGLICEMICO
Cause di ipoglicemia nel diabetico:
Eccesso assoluto/relativo di terapia ipoglicemizzante
I sintomi dell’ipoglicemia sono legati a:
A)
ATTIVAZIONE AUTONOMICA (simpatico e parasimpatico)
Tachicardia, tremori, aritmie, sudorazione, nausea, fame
B)
NEUROGLICOPENIA
Confusione mentale, aggressività, sopore, coma, morte
Tutti i sintomi dell’ipoglicemia regrediscono prontamente con il ripristino di una glicemia normale
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DIABETE MELLITO: COMPLICANZE ACUTE
3. IPOGLICEMIA E COMA IPOGLICEMICO
Il paziente diabetico può sviluppare la cosiddetta insensibilità all’ipoglicemia
(HYPOGLYCAEMIA UNAWARENESS)
Il SNC non è in grado di rilevare la caduta glicemica ed attuare i meccanismi di compenso. In
questo caso si sviluppano i sintomi di neuroglicopenia senza sintomi premonitori
soggettivi o segni obiettivi.
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DIABETE MELLITO: COMPLICANZE CRONICHE
OCCHIO:
1. Retinopatia diabetica (non proliferante e proliferante)
2. Cataratta
RENE:
1. Glomerulosclerosi capillare
2. Infezioni
3. Necrosi tubulare (mdc)
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DIABETE MELLITO: COMPLICANZE CRONICHE
SISTEMA NERVOSO:
1. Neuropatia periferica (dolori, parestesie, ipoestesie)
2. Mononeuropatie
3. Neuropatia autonomica
APPARATO CARDIOVASCOLARE:
1. Cardiopatia ischemica
2. Vasculopatia periferica (AAII)
3. Ulcere ischemiche
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DIABETE MELLITO: COMPLICANZE CRONICHE
ALTRI QUADRI CARATTERISTICI DEL DIABETE:
M. DI DUPUYTREN
PIEDE DIABETICO
COLELITIASI
IMPOTENZA
IPERTENSIONE
IPOTENSIONE POSTURALE
GASTROPARESI
INFEZIONI CUTANEE E DELLE MUCOSE
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DIABETE MELLITO: LA GESTIONE DEL PAZIENTE
La gestione del paziente diabetico è multidisciplinare ed è legata a diverse figure professionali …
Il Medico di Medicina Generale
L’infermiere del Centro Antidiabetico
Il Medico Specialista
L’infermiere del territorio
Endocrinologo/Diabetologo
Neurologo
L’infermiere dell’Emergenza
Nefrologo
L’infermiere ospedaliero
Oculista
L’infermiere delle RSA
L’infermiere di strutture residenziali
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