ADHD e EFA (essential fatty acid)
DEFICIENCY
Alcuni studi indicano che alcuni sintomi fisici riportati nella sindrome ADHD sono
simili ai sintomi osservati nella sindrome definita ACIDI GRASSI ESSENZIALI
DEFICIENZA in uomini e animali.
1°STUDIO
In particolare si è osservato come un sottogruppo dei soggetti affetti da ADHD, ovvero i soggetti
colpiti dall'isoforma definita L-ADHD, abbiano livelli
molto bassi di acido arachidonico e
acido docoesaesaenoico rispetto ai soggetti affetti
semplicemente da ADHD o ai soggetti di controllo.
2°STUDIO
Qui viene messo in evidenza come i soggetti con una
composizione scarsa di acidi grassi Ω3 ricavata da
analisi del sangue, abbiano più problemi psicologici,
umore alterato e problemi nell'apprendimento,
di salutedel sonno rispetto ai soggetti con livelli alti
di acidi grassi Ω3
Acido Linoleico e alfa-linoleico sono acidi grassi essenziali( EFAs ) e
devono essere introdotti con la dieta perchè l'uomo è incapace di
sintetizzarli.
Ac. Linoleico
Ac. a-linoleico
Questi acidi grassi sono poi convertiti in prodotti polinsaturi a catena
lunga che garantiscono il mantenimento della membrana cellulare e sono
una risorsa di materiali utili per la formazione di ormoni detti
EICOSANOIDI, implicati nella maggior parte dei processi biologici nel
nostro organismo. Inoltre gli acidi grassi Ω3 sono implicati nel
mantenimento delle funzioni del SNC.
ACIDI GRASSI E BAMBINI AFFETTI DA
ADHD
Si è visto che bambini affetti da ADHD sono più assetati rispetto ai bambini non
affetti e hanno sintomi come eczema, asma e altre allergie.
In uno studio effettuato su bambini dai 6 ai 12 anni del central Indiana, si è visto
che 53 soggetti con ADHD avevano proporzioni basse di acidi grassi essenziali
rispetto ai 43 soggetti di controllo.
Tuttavia, una grande scoperta fu quella che riguarda un sottogruppo di 21
soggetti con ADHD che mostrano con una frequenza abbastanza elevata molti
dei sintomi caratteristici dell EFA d ( sete, urinazione frequente e capelli secchi )
e che rispetto ai 32 soggetti con ADHD normale, hanno proporizioni molto piu
basse di acidi grassi essenziali.
CAUSE EFA DEFICIENZA
1- CONSUMO ALTERATO DI ACIDI GRASSI
e MALNUTRIZIONE
2- CONVERSIONE INEFFICIENTE DEGLI
EFAs in ACIDI GRASSI A CATENA LUNGA
3- METABOLISMO DEGLI EFAs per VIE
NON ENZIMATICHE
1- ALTERATO CONSUMO DI EFA E
MALNUTRIZIONE
Pizzette, patatine, merendine, pop corn, cracker,
snacks, caramelle, biscotti, succhi di frutta... che merenda!
Inoltre sempre più famiglie consumano
alimenti pronti e precotti ( minestre in busta,
polvere per purè, preparati per budini etc ).
Come se non bastasse in frogor non
mancano scatolette di carne e pesce e
coloratissime e zuccheratissime bibite !!
Per rimanere in tema molti ragazzi
quando sono fuori vanno in fast food
dove possono gustare varianti infinite
di panini e patatine con ketchup
JUNK FOOD !
RICORDIAMOCI
PERO' CHE E' TUTTO
COLLEGATO!!

Il funzionamento del cervello umano pur essendo
complesso opera secondo un principio molto semplice:
PER FUNZIONARE IN MODO OTTIMALE
RICHIEDE MOLTE VITAMINE &
NUTRIENTI
Anche una minima carenza nutrizionale può provocare
conseguenze sui processi chimici del cervello, con
conseguente compromissione della formazione e del
funzionamento cognitivo, deficit d'attenzione, incapacità
a risolvere i problemi etc..
Una ricerca effettuata dal Telethon Institute of Child Health
Research ( diretta dalla dottoressa Wendy Otty e pubblicata sul
Journal of Attention Disorder nel Luglio 2010 )
evidenzia proprio come il cosiddetto Junk Food abbia un ruolo
evidente nello sviluppo dell' ADHD.
1800 ragazzi divisi in due gruppi:
1 “OCCIDENTALI” ( junk food, insacati, fritti, cibi da asporto )
2 “SANI”
( pesce, olio di oliva,frutta,verdura, Ω3)
Inoltre si è visto nei topi che la malnutrizione nel periodo prenatale o
immediatamente dopo la nascita è sufficiente a produrre alterazioni
permanenti nella struttura del cervello che si manifestano poi come
cambiamenti nel comportamento dell' individuo.
Infatti si è dimostrato come supplementi nutrizionali nel neonato
contribuiscano alle funzioni cognitive;
alcuni studi hanno dimostrato come i bambini che sono allattati con latte
materno raggiungano risultati migliori, dopo cinque anni, nei test per
verificare le capacità di apprendimento e sviluppo rispetto a quei bambini
allattati invece con latte artificiale.
Il latte materno infatti contiene LCPUFAs con particolare attenzione all'
Ac. docosaesanoico (DHA).
E' stato poi suggerito che la malnutrizione lascia le funzioni
cerebrali sufficientemente intatte in condizioni stabili dell'individuo,
ma che può portare a disordini evidenti in condizioni di stress o di
particolare suscetibilità .
Altre cause alla base della
carenza di EFAs:
Diete a basso contenuto di grassi
Allergie e/o intolleranze a certi tipi di
cibi.
2- CONVERSIONE INEFFICIENTE DEGLI
EFAs IN LCPUFAs
(long chain polyunsaturated fatty acid )
Una seconda possibile causa per la carenza di LCPUFs nei
bambini affetti da L-ADHD può essere la ridotta conversione dei
precursori degli acidi grassi e in particolare degli acidi Linoleico e
alfa Linoleico nei loro rispettivi prodotti costituiti da catene lunghe
e polinsature.
Quali potrebbero essere gli steps difettosi ?
-Processo di desaturazione
-Processo di elongazione Malonyl Co-A dipendente
-Processo di ossidazione ß perossisomiale
3- METABOLISMO
Il metabolismo cellulare degli LCPUFAs ( a catena lunga )
attraverso vie non enzimatiche potrebbe anch'esso
giustificare i livelli bassi di LCPUFA nel sangue dei pazienti
affetti da L-ADHD.
Il potenziamento della via ossidativa non enzimatica, dovuto
all'indebolimento delle difese cellulari, è stato riconosciuto
come responsabile della deplezione di LCPUFAs nel fegato
del topo.