Nr. 1/2011
PROFESSIONALdialogue
Dialogo tra specialisti
Prevenire la carie senza fluoruro – è possibile?
La valutazione del rischio parodontale
L’erosione: Le abitudini alimentari
Colophon / Editorale / Contenuto
Editorale
Editore:
(responsabile ai sensi del diritto di stampa)
GABA Vebas s.r.l.
Via Giorgione 59/63 · 00147 Roma
Direttore Marketing: Claudia Lutz
Care Colleghe e cari Colleghi
Anche in questa edizione abbiamo voluto proporre una
panoramica di diversi temi di attualità che sono stati preparati
da ricercatori di differenti nazionalità per dare un’ampia visione di quelle che possono essere le aspettative e le possibili
soluzioni nei diversi paesi europei.
GABA International AG
Grabetsmattweg · 4106 Therwil · Svizzera
PR & Communication
Dipartimento Affari Scientifici: Dr. Charly Ponti
Anche in ambito della prevenzione della carie, ci si può
rendere conto di quante siano le domande ancora aperte,
sebbene questa patologia come pure la sua risoluzione sono
ormai dibattute da anni. Il Prof. Declerck descrive i limiti e le
possibili soluzioni alla risoluzione della carie infantile precoce
(Early Childhood Caries), che potrebbe essere affrontata
anche migliorando la capacità del sistema sanitario ad intercettare i pazienti con particolari esigenze. Il Prof. Hellwig ed il
Dr. Ferro affrontano aspetti relativi all’impiego dello ione
fluoro: il primo mettendone in discussione l’effettiva utilità a
supportare la riparazione della struttura dentale mentre il
secondo nel valutarne i possibili impatti e le indicazioni
d’impiego recentemente sviluppate da diverse Società odontoiatriche.
Grafica:
eye-con Medienagentur · 50374 Erftstadt · Germania
Le opinioni degli autori non coincidono necessariamente
con quelle dell’editore. Sono vietate la ristampa e la
pubblicazione di estratti senza la citazione delle fonti.
Placca dentale
In ambito parodontale, il Prof. Trombelli ripercorre le
motivazioni per valutare il rischio di malattia parodontale ed il
razionale per la scelta di 5 parametri per la sua definizione,
ottenibili in maniera semplice dalla storia del paziente e dalle
indagini cliniche. Queste informazioni sono anche intese a
supportare la comunicazione con il proprio paziente per far
meglio comprendere l’apporto che egli stesso può dare alla
terapia impostata dal medico. Il Prof. Rosenberg guarda invece alle similitudini nel distretto orale tra lingua e parodonto,
sottolineando l’importanza della pulizia del dorso linguale per
ridurre da una parte l’impatto sull’alito e dall’altra il rischio di
infezione di altri compartimenti orali.
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Contenuto
Prevenzione della carie infantile precoce: perché è così difficile?
Prof. Dr. Dominique Declerck, Leuven, Belgio
3
Prevenire la carie senza fluoruro – è possibile?
Prof. Dr. Elmar Hellwig, Friburgo, Germania
5
Le discromie colorate dello smalto nell’era della
fluoroprofilassi topica
Dr. Roberto Ferro, Cittadella
7
Un nuovo metodo semplificato per la valutazione
del rischio parodontale
Prof. Dr. Leonardo Trombelli, Ferrara
10
Alito cattivo e malattia parodontale infiammatoria:
esiste una correlazione?
Prof. Dr. Mel Rosenberg, Dr. Nir Sterer, Tel-Aviv, Israele
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Nuova protezione contro l’erosione dello smalto e della dentina
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L’erosione: quale ruolo giocano le abitudini alimentari?
Prof. Dr. Stefan Zimmer, Witten/Herdecke, Germania
15
Anoressia nervosa:
Effetti sulla dentatura e trattamento odontoiatrico
Prof. Dr. Pierre Colon, Parigi, Francia
Spazzolamento dei denti dopo attacchi acidi –
sono utili i tempi di attesa?
Prof. Dr. Carolina Ganss, Judith von Hinckeldey, Prof. Dr. Joachim
Klimek, Lina Neutard, Dr. Nadine Schlüter, Giessen, Germania
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Erosioni e lesioni non cariose dello smalto
Livia Ottolenghi, Roma
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Il Workshop di Berna
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Il tema dell’erosione viene affrontato da diverse angolazioni e con una prospettiva multidisciplinare discutendo possibili cause, approcci diagnostici e procedure di trattamento.
La Prof.ssa Ottolenghi delinea per l’appunto caratteristiche,
fattori predisponenti ed aspetti clinici dell’erosione dentale, e
descriveun recente metodo per la sua diagnosi, sviluppato da
illustri ricercatori quali Bartlett, Ganss e Lussi nel 2008. Questo
approccio permette inoltre una semplice econfrontabile classificazione dell’erosione dentale. Il Prof. Zimmer e la Prof.ssa
Ganss valutano invece l’impatto rispettivamente di dieta ed
azione meccanica sul processo erosivo, mentre il Prof. Colon
analizza una delle possibili cause di erosione dentale, quale
l’anoressia, mettendone in luce alcune singolarità per quel che
concerne il riconoscimento e l’approccio terapeutico.
Tutte queste informazioni, ed altre ancora, si integrano nel
concetto moderno di medicina multidisciplinare e di valutazione del rischio ed in tal senso dovrebbero rientrare con
regolarità nelle procedure di ogni studio odontoiatrico.
Questo lavoro è favaorito dall’alta frequenza di visite che
l’odontoiatra svolge rispetto agli altri medici, ed il ruolo che
queste visite possono avere in ambito diagnostico e di valutazione dei rischi del paziente.
In questo senso, il numero attuale del PROFESSIONALdialogue proposto vuole dare spunti e strumenti per affrontare le sfide odierne e future.
Dr. Charly Ponti
Resp. Aff. Scientifici GABA Italia
PROFESSIONALdialogue
Carie
Prevenzione della carie infantile precoce:
perché è così difficile?
Prof. Dr. Dominique Declerck, Università Cattolica di Leuven, Belgio
La carie infantile precoce è ancora
un problema?
La carie infantile precoce, Early Childhood Caries
(ECC), continua ad interessare un numero considerevole di bambini, non solo in aree sottosviluppate, ma
anche in comunità con sistemi di salute orale ben
sviluppati (Vadiakas 2008). L’entità di questa patologia
ha un grosso impatto sulla qualità della vita del bambino e della sua famiglia (Locker et al. 2002). Studi differenti hanno mostrato che l’esperienza di carie nella
dentatura decidua ha un forte valore predittivo per lo
sviluppo della carie nella dentatura permanente
(Vanobbergen et al. 2001; Leroy et al. 2005; Skeie et al.
2006). La carie infantile precoce (ECC) dovrebbe
dunque essere considerata come un fattore rilevante
della salute pubblica.
La condizione clinica della ECC è ben nota ed
è stata ampiamente descritta. I fattori di rischio ed i
determinanti sono stati studiati in maniera approfondita
(Vadiakas 2008). L’ ECC, come tutte le altre forme di
carie, ha un’ origine multi-fattoriale con un insufficiente
controllo del metabolismo della placca, come fattore
chiave. La quantità, la composizione e l’attività della
placca dentale devono essere prese in considerazione.
Interventi di promozione della salute orale rivolti ai
bambini piccoli ed ai loro genitori, pongono l’attenzione sulle misure di igiene orale, sulle raccomandazioni della dieta, sull’utilizzo di fluoruro e sulla limitazione della trasmissione (materna) di micro-organismi.
Ciononostante, questi approcci sembrano fallire
(troppo spesso). Una percentuale considerevole di
bambini continua a presentare denti cariati in età molto
giovane.
L’estesa riabilitazione orale necessaria per questi
bambini e la loro ridotta collaborazione (a causa della
giovane età) richiedono spesso l’uso di anestesia generale per la gestione del comportamento al fine di permettere l’esecuzione del trattamento necessario. In
aggiunta, il tasso di successo dei trattamenti restaurativi in questi bambini è spesso scarso (Almeida et al.
2000; Chase et al. 2004). In molti casi la ragione di
questo fallimento è la mancanza della prevenzione
(secondaria). Tutte queste osservazioni sottolineano la
necessità di una più efficace prevenzione di questa
patologia che colpisce i bambini piccoli.
Cosa c’è di sbagliato?
Quando si valutano le possibili cause per l’apparente fallimento della prevenzione, in gruppi specifici di
bambini piccoli, occorre considerare diversi aspetti.
PROFESSIONALdialogue
L’educazione all’igiene orale è basata principalmente sulla promozione della regolare pulizia dei denti e
sulla riduzione del consumo di bevande e merendine
zuccherate.
In letteratura si possono trovare risultati discordanti
sull’efficacia di tali misure e sono stati riportati diversi
fallimenti (Twetman 2008). Sorprendentemente le evidenze disponibili nel gruppo di età qui considerato,
sono poche. Le indicazioni sono spesso basate su dati
ottenuti da studi trasversali, da studi su animali o da
risultati di laboratorio. Studi di efficacia sono molto
pochi e, quando disponibili, vi sono seri dubbi riguardanti gli aspetti metodologici. Qual è il disegno
di studio (numero di soggetti inclusi, randomizzazione,
criterio di esclusione …)? È stata considerata la compliance del paziente? Quali possono essere i possibili
elementi di disturbo? È stata presa in considerazione
la condizione basale?
Un’ eccezione deve essere fatta riguardo l’utilizzo
del fluoruro. Un’evidenza convincente è disponibile
riguardo l’effetto cario-protettivo derivante dall’uso
giornaliero del fluoro nei dentifrici ed esistono alcune
evidenze circa l’effetto preventivo dell’applicazione
professionale delle vernici al fluoro in bambini ad alto
rischio (Twetman 2009). Ma anche qui restano molte
domande. I prodotti proposti erano spesso testati in
gruppi di età differenti da quello considerato nel caso
della ECC e resta da determinare la concentrazione
ottimale di fluoruro. Anche la quantità di dentifricio da
utilizzare e la frequenza dell’applicazione necessitano
ulteriori ricerche. Questo è anche il caso di aspetti quali
l’età in cui bisognerebbe iniziare a spazzolare i denti,
l’effetto dello sciacquo dopo lo spazzolamento ed il
tempo di spazzolamento.
La stessa osservazione può essere fatta riguardo le
misure concernenti gli aspetti microbiologici. Studi che
analizzano l’uso di prodotti antimicrobici mostrano
risultati vari. Interventi che mirano alla prevenzione
della trasmissione madre-figlio restano inconcludenti,
anche se promettenti (Twetman 2008). Questi risultati
evidenziano l’esigenza di (ulteriori) studi di intervento
di alta qualità per chiarire questi aspetti.
In conclusione, possiamo affermare che ci sono
alcune evidenze relative al contenuto dei messaggi di
prevenzione e di azioni per la prevenzione della ECC,
ma sono disponibili poche evidenze in merito al modo
per implementarli. Ciò che conosciamo è alquanto limitato, probabilmente è più importante ciò che (ancora)
non conosciamo. In ogni caso dobbiamo stressare il
fatto che la mancanza di evidenza non è sinonimo di
assenza di effetto.
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Carie
Un programma integrato di
promozione alla salute orale in
bambini piccoli nelle Fiandre (Belgio)
Nel 2003 nelle Fiandre è stato lanciato un intervento di promozione alla salute orale per i neonati e
per i loro genitori. Il programma è stato sviluppato
nell’ambito di un programma governativo di assistenza
già esistente, offerto a tutti i giovani genitori e completamente gratuito per i partecipanti. Oltre il 97 % dei
genitori ha usufruito di questo servizio, indipendentemente dal background socio-economico. Le cure mediche ed il supporto educativo (fino all’età di 2,5 anni)
offerti da medici ed infermieri del Kind & Gezin
comprendevano 4 visite domiciliari e 11 consultazioni
presso un ufficio regionale. Questo sistema offriva
un’opportunità unica per integrare i messaggi di salute
orale in un programma già esistente.
L’intervento, chiamato anche ‘Esteso programma di
assistenza’, è stato sviluppato in stretta collaborazione
tra esperti in pedodonzia, in pediatria, in psicologia e
infermieri della Kind & Gezin. Durante ciascun incontro
con i bambini e i loro genitori venivano registrati uno o
più dati riguardanti la salute orale (ad esempio nessun
liquido zuccherato sul ciuccio, nessun biberon a letto,
inizio dello spazzolamento allo spuntare del primo dentino …). L’informazione era integrata nel programma di
cura esistente già offerto ed era consegnata ai medici
ed agli infermieri del Kind & Gezin, che partecipavano a
speciali corsi formativi prima di iniziare l’intervento. Al
fine di sostenere i messaggi, era stato sviluppato un
insieme di strumenti di comunicazione. L’intervento era
supportato da informazioni specifiche per l’età e da
disegni nel “libretto sanitario del bambino”.
per lo Studio dell’Odontoiatria di Comunità. L’informazione veniva registrata a livello di carie iniziali (d1), ma
consentiva la rilevazione a livello di cavità (d3).
L’esperienza di carie era riassunta utilizzando l’indice
dmft/dmfs.
Sono state raccolte informazioni aggiuntive utilizzando questionari strutturati e validati completati dai
genitori.
I risultati mostrano che la salute orale dei bambini di
3 anni è migliorata in entrambe le regioni. Quando considerato a livello d1, il miglioramento era significativamente maggiore nel gruppo di studio. A livello d3 non
sono state individuate differenze significative.
Per quanto riguarda le abitudini di salute orale, è
stata osservata, in entrambi i gruppi, una riduzione nel
consumo dichiarato di bevande zuccherate tra un
pasto e l’altro. La riduzione nel consumo dichiarato di
bevande zuccherate di notte e di merende contenenti
zucchero era significativamente maggiore nel gruppo
di studio. L’utilizzo prolungato del biberon e/o del ciuccio non poteva essere influenzato. L’ulteriore follow-up
dei bambini fino all’età di 5 anni ci permetterà di effettuare una analisi più dettagliata dei risultati dell’intervento di promozione alla salute orale qui presentato.
Per poter valutare l’intervento, sono stati seguiti
due gruppi: un gruppo di studio di 1080 bambini e un
gruppo di controllo di 1057 bambini. I bambini del
gruppo di controllo ricevevano il programma di cura
standard, offerto dal Kind & Gezin a tutti i bambini delle
Fiandre, e comprendente solo alcuni argomenti riguardanti la salute orale. Per eliminare possibili interazioni
tra i due gruppi, i bambini erano selezionati da due
aree geografiche distinte, poste ad una distanza di
120 Km l’una dall’altra.
Lo studio era valutato in termini di esperienza di
carie da parte dei bambini e riportava il comportamento relativo alla salute orale. I dati qui presentati sono
relativi ai risultati ottenuti dopo 3 anni. E’ in corso una
valutazione del follow-up fino all’età di 5 anni.
I controlli orali venivano effettuati a scuola da un
gruppo di 8 dentisti formati, assistiti da un infermiere.
Tali controlli erano eseguiti con il bambino seduto su
una comune sedia, utilizzando uno specchio per bocca
con una fonte luminosa montata su di esso e una sonda
WHO/CPITN di tipo E. I denti non venivano lavati prima
della valutazione e non venivano eseguite radiografie.
Per la registrazione delle carie venivano utilizzati criteri
standardizzati come proposti dalla British Association
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Prof. Dr. Dominique Declerck
Università Cattolica di Leuven · Scuola di Odontoiatria
Unità di Pedodonzia e Odontoiatria Speciale
Capucijnenvoer 7 blok a bus 7001
B 3000 Leuven, Belgio
PROFESSIONALdialogue
Carie
Prevenire la carie senza fluoruro – è possibile?
Prof. Dr. Elmar Hellwig, Clinica universitaria di odontoiatria di Friburgo, Germania
Negli ultimi 20 anni in Germania la prevalenza della
carie nei bambini e nei giovani si è ridotta drasticamente, tanto che oggi i dodicenni presentano un valore
DMFT inferiore a 1. Anche negli adulti in linea generale
è riscontrabile una riduzione dei casi di carie. Questa
tendenza positiva è solitamente dovuta all’uso di varie
misure di fluorizzazione. Sussiste tuttavia in vari gruppi
della popolazione un’alta prevalenza; inoltre è aumentato il numero di lesioni cariose in fase iniziale ed è
quindi essenziale proseguire negli sforzi di prevenzione.
In tale contesto sono stati recentemente introdotti
sul mercato vari prodotti che possono trovare impiego
nelle misure preventive della carie in sostituzione o
integrazione delle misure di fluorizzazione. Naturalmente anche per questi prodotti valgono le stesse
regole vigenti per la valutazione dell’efficacia delle
misure mediche. Bisogna quindi chiedersi se vi siano
prove scientifiche dell’efficacia o efficienza di questi
prodotti (grado di evidenza). Tali prove di efficacia sono
state ottenute in laboratorio o in uno studio clinico?
Dove sono stati pubblicati i risultati, ed è possibile
riesaminare in dettaglio i metodi utilizzati e i risultati
ottenuti? Gli effetti pubblicizzati corrispondono a quelli
effettivi?
In questo quadro vanno innanzitutto citati i prodotti
pubblicizzati con affermazioni come “Cura dei denti
con smalto dentale liquido” o “ripara la superficie dello
smalto durante la pulizia quotidiana, grazie ai microcristalli bioattivi di idrossiapatite e zinco” o ancora “non
contiene fluoruro”. Uno di questi prodotti sostiene
addirittura che l’utilizzo di preparati contenenti fluoruro
chiuda solo lo strato superficiale delle lesioni cariose
iniziali, senza che sia dimostrabile l’ulteriore accumulo
di nuova idrossiapatite, mentre i microcristalli bioattivi
garantirebbero il riempimento duraturo dei danni delle
nanoerosioni.
In merito a tali affermazioni negative verso le misure
di fluorizzazione è facile rilevare come esse siano semplicemente false. Già nel 2001 Ten Cate ha dimostrato
che la rimineralizzazione dello strato di smalto più
esterno di una lesione cariosa tramite misure di fluorizzazione non impedisce l’accumulo di minerale negli
strati più profondi della lesione. Lo studio anzi ha
dimostrato che nelle lesioni profonde, dopo 200 giorni
in vitro si è prodotta una rimineralizzazione di circa
l’80 % persino nella metà esterna della dentina. In uno
studio successivo (2008) il gruppo di lavoro ha inoltre
dimostrato che anche i preparati di fluoruro ad alta concentrazione inducono una rimineralizzazione, in particolare nelle lesioni cariose profonde.
PROFESSIONALdialogue
L’efficacia di vari cariostatici contenenti fluoruro ai
fini della prevenzione cariosa è riscontrabile anche in
varie revisioni Cochrane, e per questo in ambito internazionale non vi è divergenza di opinione tra gli
esperti.
Quanto all’affermazione secondo cui i prodotti con
cristalli di idrossiapatite rafforzano, saldano o riparano i
punti dello smalto dentale già “attaccati”, essa è priva
di evidenze cliniche. Passando in rassegna la letteratura
non vi sono studi clinici randomizzati controllti che
abbiano paragonato tali prodotti con una pasta dentifricia contenente fluoruro o con un placebo. Le prove
scientifiche di queste affermazioni si fondano su poche
pubblicazioni, avvenute su riviste non sempre presenti
negli elenchi di PubMed. Non è quindi possibile verificare che le affermazioni commerciali abbiano una
valenza clinica.
Nel 1999 il gruppo di lavoro di Kodaka et al. ha
addirittura rilevato che le paste dentifricie contenenti
cristalli di idrossiapatite non hanno saldato i difetti
superficiali di una carie dello smalto in fase iniziale. Per
quel che riguarda le misure di fluorizzazione invece è
dimostrato che a seguito delle applicazioni è possibile
bloccare la perdita di minerali nello smalto dentale e
che essa anzi è reversibile. Sulle superfici di cristalli di
una lesione cariosa precedentemente demineralizzati
vengono rilasciati ioni di calcio e fosfato. Queste
“faccette” possono assomigliare alla fluoroapatite, se
nel processo di precipitazione è presente il fluoruro.
I fluoruri accelerano la rimineralizzazione ed il minerale che ne risulta è più resistente agli acidi rispetto
all’originale carbonidrossiapatite (Featherstone et al.
2008). Oltre a queste chiare prove sul meccanismo
d’azione del fluoruro vi sono però anche svariati studi
clinici che sono riusciti a dimostrare che uno dei fattori
più importanti per la salute dentale è proprio la pulizia
precoce dei denti con dentifrici fluorati, se possibile
subito dopo la comparsa del primo dente da latte
(Wendt et al. 1996; Alm et al. 2008). Tuttavia per i pazienti affetti da carie, oltre alle misure di fluorizzazione
di base, come l’utilizzo di una pasta dentifricia contenente fluoruro e di sale alimentare addizionato di
fluoruro, sono necessarie altre misure preventive.
Spesso si offrono preparati contenenti clorexidina
per la riduzione degli agenti patogeni nella cavità orale.
In un articolo del 2004 Twetman è giunto alla conclusione che le prove di un effetto cariostatico delle lacche di
clorexidina nei bambini in età scolare affetti da carie e
negli adulti che utilizzano regolarmente preparati contenenti fluoruro non possono considerarsi definitive.
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Carie
L’effetto preventivo delle lacche contenenti clorexidina è stato constatato esclusivamente per le carie
occlusali. Questo studio trasversale ha permesso di
verificare che l’utilizzo di lacche di clorexidina è indicato in particolare quando i denti rimanenti si frammentano e, per esempio, si desidera tamponare la situazione
per il tempo necessario a provvedere alla sigillatura dei
solchi.
In uno studio molto interessante del 2002, de Soet
et al. hanno dimostrato che nei pazienti con un alto
numeri di lattobacilli nella saliva, laddove possibile,
sarebbe bene evitare l’utilizzo di lacche di clorexidina.
Evidentemente l’applicazione di lacche CHX in questi
pazienti, in cui si ha abuso di zuccheri e quindi un pH
costantemente basso nella placca, porta a un cambiamento della flora batterica in direzione di agenti responsabili dell’acidificazione diversi dagli Streptococcus
mutans (ad es. Streptococcus mitis), per cui non è possibile bloccare la progressione della carie.
Anche Ersin et al. (2008), in uno studio clinico su
undicenni e tredicenni con conta di S. mutans nella saliva superiore a 100.000, giungono alla conclusione che
l’utilizzo trimestrale di una lacca al fluoruro induce una
riduzione dell’incremento della carie simile a quella
prodotta dall’utilizzo di un gel al fluoruro ogni sei mesi
(4.500 ppm di fluoruro). I bambini di questo studio si
lavavano i denti due volte al giorno con una pasta
dentifricia fluorata.
Zang et al. (2006), in una review sistematica sull’efficacia delle lacche di clorexidina nella profilassi della
carie, giungono alla conclusione che l’applicazione trimestrale ha un debole effetto inibitore della carie. Tale
effetto scompare però dopo circa 2 anni dall’ultima
applicazione. Inoltre non esistono prove di una riduzione della carie ad opera della clorexidina, quando si
sceglie di attendere intervalli più lunghi tra le applicazioni. In totale quindi si constata che i risultati in merito
all’efficacia delle lacche di clorexidina quali inibitori
della carie sono molto contraddittori.
Negli ultimi anni è andato aumentando l’utilizzo
di caseinofosfopeptidi – fosfato di calcio amorfo
(Recaldent TM ). Il suo funzionamento è così descritto:
I caseinfosfopeptidi si legano agli ioni di calcio e fosfato e, tramite un complesso proteico di fosfato di calcio per il trasporto del fosfato di calcio, raggiunge la
sostanza dura dei denti. Il CPP-ACP è presente in vari
prodotti, come ad esempio nella gomma da masticare
o nelle sostanze cremose.
Mentre il gruppo di lavoro di Reynolds ha svolto
numerosi studi su questo prodotto ed è giunto alla conclusione che si tratta di una molecola di trasporto sicura
per il calcio-fosfato e per gli ioni OH e quindi favorisce
la rapida rimineralizzazione dello smalto (Cross et al.
2007), altri sostengono invece che la quantità e la qualità degli studi clinici finora disponibili non forniscano
evidenze sufficienti a trarre conclusioni definitive sull’efficacia di lungo termine dei derivati della caseina nella
prevenzione della carie. Ad esempio Morgan et al.
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(2008), nell’ambito di uno studio clinico randomizzato
e controllato a doppio cieco su 2720 bambini tra gli
11,5 e i 13,5 anni dimostrano che dopo l’utilizzo di una
gomma da masticare contenente CPP-ACP le lesioni
cariose prossimali si rimineralizzano completamente
nello 0,4 percento dei casi. Nel gruppo di controllo, in
cui è stata utilizzata una gomma da masticare senza
CPP-ACP, la rimineralizzazione completa ha riguardato
lo 0,3 percento della superficie prossimale. Bisogna
però tenere presente che i bambini vivevano in una
zona in cui l’acqua potabile conteneva fluoruro e utilizzavano dentifrici fluorati. Il gruppo di lavoro di
Altenburger et al. (2009) ha scoperto che le prime
lesioni cariose iniziali nella regione occlusale si rimineralizzano meglio dopo l’utilizzo di un gel CCP-ACP
rispetto al semplice utilizzo di un dentifricio fluorato.
Possiamo quindi constatare che l’insieme dei dati
disponibili è ancora molto vago e non permette di
trarre conclusioni, ad esempio sul fatto che l’utilizzo di
un normale gel o di una lacca al fluoruro non porti al
medesimo risultato dell’utilizzo di prodotti per l’igiene
orale contenenti CCP-ACP.
Anche per quanto riguarda l’efficacia nella riduzione
della carie di prodotti allo xilitolo esistono dati molto
contraddittori. Se da una parte alcuni sostengono che
masticare (più volte al giorno) gomme contenenti xilitolo per lungo tempo possa ridurre l’incidenza della carie
(van Loveren 2004; Hayes 2001), altri autori sostengono
invece che l’effetto anticariogeno della gomma da
masticare allo xylitolo non sia dimostrato con certezza,
anche se il suo utilizzo quoditiano riduce il trasferimento dei microorganismi cariogeni dalla madre ai figli
(Bird 2006; Lindström et al. 2003). Nell’insieme è
comunque riscontrabile una tendenza generalmente
positiva, sebbene naturalmente anche il semplice stimolo della salivazione dovuto alla masticazione della
gomma produca abbia per effetto la riduzione della
carie. Per questo motivo oggi, soprattutto per i pazienti al alto rischio di carie, oltre all’utilizzo di cariostatici
fluorati, si consiglia di masticare gomma contenente
xilitolo (da 3 a 5 volte al giorno, 5 minuti per volta). La
dose quotidiana di xilitolo consigliata per gli adulti è tra
i 5 e i 7 grammi e per bambini tra 1 e 2 grammi.
Riassumendo, possiamo constatare che vari metodi
consigliati per prevenire la carie si fondano su studi e
case studies che disegnano un quadro tutt’altro che
univoco. Per questo sarebbe bene innanzitutto ricorrere
a metodi fondati su evidenze, tra cui citiamo: l’applicazione di fluoruro, il cambiamento delle abitudini
alimentari e una buona igiene orale.
Prof. Dr. Elmar Hellwig
Ärztlicher Direktor der Abteilung für Zahnerhaltungskunde
und Parodontologie der Universitätsklinik für Zahn-, Mundund Kieferheilkunde Freiburg
Hugstetterstraße 55 . 79106 Freiburg · Germania
PROFESSIONALdialogue
Carie
Le discromie colorate dello smalto nell’era della
fluoroprofilassi topica
Dr. Roberto Ferro, Direttore Unità Operativa Autonoma di Odontoiatria, Cittadella
Risale a settant’anni fa, negli Stati Uniti, e all’intuizione di Trandley Dean la scoperta dell’efficacia preventiva del fluoro quando dimostrò che la più bassa
prevalenza di carie, si repertava in aree geografiche
dove l’acqua potabile aveva specifiche concentrazioni
di fluoro (ottimale la concentrazione di 1 ppm).
Tre anni dopo, il Servizio Sanitario Nazionale degli
Stati Uniti diede vita al primo esperimento di fluorazione artificiale delle acque potabili nella località di
Grand Rapids (Michigan), con la finalità di attuare un
programma di salute pubblica che copiasse il meglio
della natura, come testimoniato dalle parole di John
Knutson, componente dello staff di Trendley Dean, che
così scrisse 25 anni dopo: “... we were surely replicating
the nature’s best, based on an estensive background of
study in nature’s laboratory, a laboratory which was
extremely large ...”.
Al giorno d’oggi oltre 300 milioni di persone nel
mondo usufruiscono di acque artificialmente fluorate.
È questa una metodica che coinvolge la gran parte dei
cittadini degli Stati Uniti dove da quasi sessant’anni
rappresenta una pietra miliare per la prevenzione della
carie, tanto che i Centers for Disease Control (CDC) di
Atlanta hanno riconosciuto questo metodo come una
delle grandi scoperte per la salute pubblica del XX
secolo (CDC 2001).
Finché è stato l’unico mezzo a disposizione, la riduzione nella prevalenza della carie andava dal 40 al 50 %
per i denti da latte e dal 50 al 60 % per i permanenti
(Pine 1997).
Adesso la situazione epidemiologica è cambiata.
Nel mondo industrializzato, infatti, nelle ultime quattro
decadi la carie è andata declinando sia nelle aree servite da acqua fluorata sia in aree con acqua potabile
priva di fluoro (Tabella 1).
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5
42,5 kg
39 kg
38,5 kg
10
9
8
4
7
6
3
5
4
2
3
2
1
1
0
0
1965
1970
1975
1980
1985
1990
1995
anni
dentifricio al fluoro
dentifricio senza fluoro
DMFT
Tabella 1: Decremento dell’indice DMFT in Olanda nei
dodicenni correlato con il consumo di dentifrici fluorati (e non
fluorati) e con il consumo di zucchero per anno (rilevato negli
anni 1961, 1982, 1985)
Se all’inizio di questo trend i ricercatori di tutto il
mondo non sapevano fornire una spiegazione del fenomeno, con gli anni, complice il diffuso consumo di
prodotti fluorati topici, hanno radicalmente cambiato
le proprie convinzioni sulle proprietà preventive del
fluoro spostando l’attenzione sull’azione topica piuttosto che su quella sistemica (Ferro & Besostri 2011).
Da una quindicina d’anni oramai c’è un universale
consenso del mondo scientifico che l’effetto predominante del fluoro è quello topico post-eruttivo piuttosto
che quello sistemico pre-eruttivo (Bratthall, Petersson,
Sundberg 1996).
Fare fluoroprofilassi significa mettere a disposizione
nel cavo orale piccole quantità di fluoro durante l’attacco acido conseguente alla fermentazione dei carboidrati da parte dei batteri acidofili della placca (Ferro &
Besostri 2011).
In tal modo, dopo la fase di demineralizzazione,
viene favorita la remineralizzazione dello smalto tramite
la precipitazione, nel suo interno, di molecole di fluoroapatite che ne ricompattano l’integrità rendendolo più
resistente a nuovi attacchi acidi.
Come recitano le consolidate linee guida sulla
fluoroprofilassi emanate negli USA nel 2001 il fluoro
deve essere presente al posto giusto (nell’interfaccia
smalto-placca batterica) al momento giusto (durante
l’attacco batterico) e nella giusta quantità (0.01 ppm –
0.04 ppm) (CDC 2001).
1/2011
70
DMFT
Nel mondo occidentale ha avuto un andamento
“a sombrero”, con una fase di pandemia durata 120 anni.
Poco frequente fino al 1850 con la comparsa nella dieta
dei carboidrati raffinati è andata progressivamente
aumentando per oltre un secolo raggiungendo il suo
apice attorno al 1970. Da quel momento con il progressivo diffondersi del consumo di prodotti fluorati è iniziato il suo declino arrivando agli attuali indici non dissimili da quelli precedenti la comparsa dei carboidrati
raffinati.
Kg di zucchero consumato pro-capite all’anno
mln. litri dentifricio venduti
Studi antropologici hanno dimostrato che la carie è
sempre esistita, ma la sua prevalenza nel corso della
storia dell’umanità è stata influenzata da due fattori:
la comparsa nella dieta dei carboidrati raffinati e la
scoperta delle proprietà preventive del fluoro.
Carie
Un’altra conseguenza del diffuso consumo di dentifrici al fluoro ( e di prodotti fluorati topici quali gel e colluttori), oltre alla diminuzione della carie, è stata la
modificazione del pattern di manifestazione clinica
della carie stessa. Se nel passato per carie s’intendeva
la lesione cavitata, ora il quadro clinico è dominato
dalle “discromie demineralizzate”dello smalto (Fig. 1)
(Ferro & Besostri 2011).
Quel giorno è oramai giunto e la carie non rappresenta più un’emergenza sanitaria per la gran parte della
popolazione infantile. Nelle nuove generazioni in cui è
diffusa la pratica quotidiana all’igiene orale con dentifricio fluorato, infatti, la patologia cariosa tende a concentrarsi in uno specifico sottogruppo costituito sia
da soggetti appartenenti a classi sociali più basse, sia
da soggetti biologicamente più predisposti. La ricerca
ha spiegato in modo esaustivo quanto successo negli
ultimi 150 anni riassumendolo con questa tesi: i potenziali danni di una dieta cariogena sono neutralizzati dal
regolare consumo di prodotti fluorati.
Per chi si occupa della salute orale dei bambini è
cruciale far acquisire l’uso del dentifricio due volte al
giorno. Occorre spiegare ai genitori il concetto del
gioco dello spazzolino. Un bimbo piccolo non ha l’abilità di lavarsi i denti , di rimuovere cioè con le setole la
placca batterica , visto che la maturazione neuromuscolare è la’ da venire. Però con lo spazzolino può veicolare nel cavo orale il fluoro, contenuto nel dentifricio
(Fig. 2).
Fig. 1: Discromie demineralizzate dello smalto
L’approccio stesso a queste “nuove carie“ dell’era
della “fluoroprofilassi topica” è cambiato: il dentista
ogni giorno si confronta sul problema di come diagnosticarle e su come trattare queste lesioni allo stadio iniziale (Pine 1997; Pitts 2004).
Poiché la carie non è un processo a senso unico
che si trasforma inevitabilmente in una cavità, ma è il
risultato di un processo dinamico che inizia come demineralizzazione degli strati esterni dello smalto e che
nel suo sviluppo può essere arrestato o può addirittura
regredire rimineralizzando i prismi dello smalto, al giorno d’oggi in fase diagnostica si ricorre al metodo
“watch and wait”, mentre nella terapia si usa sempre
meno il trapano per far ricorso a presidi medici (il fluoro
in primis nella sua forma topica) (Pine 1997; Pitts 2004).
A questo punto mi piace ricordare quanto in piena
endemia cariosa nel 1896 il celeberrimo professor
Greene Vardiman Black di Chicago, convinto assertore
della prevenzione, disse ai propri studenti: “è sicuramente vicino il giorno in cui tutti saremo impegnati in
un’odontoiatria pratica preventiva più che riparativa e
questo avverrà quando comprenderemo l’eziologia
della carie dentale tanto a fondo da poterne combattere gli effetti distruttivi attraverso interventi sistematici
e mirati”.
08
1/2011
Fig. 2: Presso l’Ulsi n 15 dell’Alta Padovana (Regione Veneto)
da 20 anni vengono condotti programmi di promozione della
salute orale presso la popolazione infantile. L’immagine della
bocca in cui è disegnato a mo’ di treno uno spazzolina che
porta un dentifricio è utilizzata negli incontri con i bambini
delle scuole materne per spiegare loro che lo spazzolin è un
mezzo di trasporto del dentifricio che contiene il fluoro (che a
sua volta protegge dai buchi dei denti).
L’uso combinato dello spazzolino e del dentifricio al
fluoro acquisito nei primi anni di vita entrerà in modo
permanente a far parte del palinsesto delle attività
quotidiane. I denti da latte sono pertanto una palestra
grazie alla quale i bambini si esercitano per mantenere
sana la bocca per tutta la vita. Va inoltre spiegato ai
genitori che è normale che i bimbi mangino del dentifricio sia perché sotto i 6 anni il riflesso della deglutizione non è ancora controllato sia perché il dentifricio
viene ingerito volontariamente dato il sapore gradevole
(Ferro & Besostri 2011).
PROFESSIONALdialogue
Carie
La Tabella 2 illustra le raccomandazioni all’uso del
dentifricio fluorato nei bambini da parte dell’European
Academy Paediatric Dentistry.
Concentrazione di
fluoro nel dentifricio
Età
Quante volte Quantità di
vanno lavati i dentifricio da
denti algiorno mettere nello
spazzolino
6 mesi –2 anni 500 ppm
2
Pea-size
2– 6 anni
1000 ppm
2
Pea-size
Sopra i 6 anni
1000 ppm
2
1– 2 cm
Per denti bianchi e lisci
Il prodotto di successo per conservare denti lisci e
naturalmente bianchi oggi con un formato più grande.
GABA Vebas, the specialist in oral care, ha introdotto
nel mercato elmex PULIZIA INTENSIVA con un nuovo
formato. Il nuovo tubetto, infatti, contiene 50 ml rispetto ai 30 ml del precedente, con il 65 % di incremento a
volume.
Tabella 2: Raccomandazioni per l’uso di dentifrici al fluoro nei
bambini da parte dell’EADP (European Associacion Paediatric
Dentistry) del 2009
Le linee guida per la prevenzione della carie pubblicate dalla SIOI nel 2007 (Campus et al. 2007) ed in
seguito acquisite anche dal Ministero della Salute,
sottolineano come il dentifricio fluorato rappresenti “la
metodica preventiva più potente per la prevenzione
della carie”. Il tempo della fluoroprofilassi sistemica è
oramai passato. Lo testimonia da una parte un’imponente letteratura scientifica (Petersen 2003) che va
dall’epidemiologia alla ricerca di base dall’altra la pratica quotidiana che ogni giorno pone il clinico a confronto con un numero crescente di bambini privi di
carie a dispetto di quanto succedeva 2 – 3 decadi fa.
Nelle ultimissime linee guida prodotte a livello
internazionale (American Academy of Pediatric
Dentistry, 2008; European Academy of Paediatric
Dentistry, 2009; New Zealand Guidelines Group, 2009;
Scottish Dental Clinical Effectiveness Programme,
2010; American Dental Association (American Academy
of Pediatric Dentistry), emergono forti criticità riguardo
all’uso dei supplementi fluorati (compresse) sia in gravidanza che nei primi anni di vita. In gravidanza l’assunzione di fluoro da parte della gravida allo scopo di
garantire la salute orodentale del nascituro è considerata inutile; mentre per quanto riguarda la somministrazione di compresse fluorate nei primissimi anni di vita o
non viene presa in considerazione o viene riservata alla
ormai ristretta fascia di bambini ad alto rischio (Ferro &
Besostri 2011).
Le speciali particelle lucidanti del dentifricio rimuovono delicatamente dal dente le macchie superficiali,
la placca ed i depositi. Grazie alla sua particolare capacità lucidante i denti si conservano notevolmente puliti
e lisci. Dopo l’utilizzo i denti sono più lisci e di conseguenza la placca batterica non aderisce facilmente. La
presenza del fluoruro amminico (1400 ppm) inoltre
protegge efficacemente contro la carie.
Il prodotto è scientificamente testato. Nei test Invitro è stato dimostrato che questo speciale dentifricio
raggiunge prestazioni di pulizia più elevate rispetto ad
un dentifricio utilizzato quotidianamente e rispetto a
specifici dentifrici in commercio che prevengono le
macchie; ed inoltre, ha un potenziale lucidante dello
smalto più elevato. Il dentifricio deve essere utilizzato
per 3 minuti a giorni alterni in sostituzione del dentifricio utilizzato per l’igiene orale quotidiana.
L’acquisizione, nei primi anni di vita, di stili di vita
congrui, quali una quotidiana igiene orale basata
sull’uso regolare dello spazzolino e del dentifricio fluorato almeno due volte al giorno, non solo sradica o
riduce drasticamente la patologia cariosa, ma ha effetti
positivi sull’insorgenza e il controllo della malattia
parodontale negli anni a venire (Ferro & Besostri 2011).
Dr. Roberto Ferro
Direttore Unità Operativa Autonoma di Odontoiatria
Via Riva del Grappa, 49
Cittadella PD 35013
PROFESSIONALdialogue
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90
Parodontologia
Un nuovo metodo semplificato per la valutazione
del rischio parodontale
Prof. Dr. Leonardo Trombelli, Università di Ferrara, Ferrara
La suscettibilità alla malattia parodontale è estremamente variabile tra i soggetti, sia in termini di incidenza
e di progressione della malattia (Löe et al. 1986;
Trombelli et al. 2004) che di risposta del soggetto al
trattamento (Hirschfeld & Wassermann 1978; Trombelli
et al. 2004b). La natura di questa variabilità può essere
attribuita solo in parte (50 %) all’eredità genetica
(Michalowicz et al. 2000), essendo, la restante suscettibilità, sostenuta da altri fattori determinanti del rischio,
identificati attraverso studi longitudinali (Albandar
2005; Heitz-Mayfield 2005; Timmermann & van der
Weijden 2006).
La valutazione del rischio è stata definita come il
processo attraverso il quale vengono fatte valutazioni
qualitative e quantitative della probabilità che si verifichino eventi avversi, come risultato dell’esposizione a
specifici pericoli per la salute o dell’assenza di influssi
benefici (American Academy of Periodontology 2008).
In parodontologia la valutazione dei determinanti del
rischio è fondamentale per l’ identificazione precoce
dei soggetti ad alto rischio e per la formulazione delle
strategie preventive e terapeutiche individuali, che
abbiano come obiettivo il controllo mirato dei fattori di
rischio (Heitz-Mayfield 2005). La valutazione del rischio
soggettivo consiste nell’identificazione dei fattori di
rischio che un singolo paziente può manifestare nella
documentazione della sua storia, effettuando poi
un‘analisi qualitativa soggettiva della magnitudine e
del ruolo che questi fattori possono giocare nella condizione patologica (Page & Martin 2007).
Tuttavia, evidenze scientifiche suggeriscono che il
giudizio scaturito dalla valutazione soggettiva di esperti
clinici, in termini di livello di rischio basato sul soggetto,
è altamente variabile e potrebbe risultare nell’errata
applicazione del trattamento per alcuni pazienti
(Persson et al. 2003). Negli ultimi anni, queste osservazioni basate sulla soggettività della valutazione del
rischio hanno richiesto lo sviluppo di metodi nuovi e più
oggettivi per valutare il rischio parodontale (Page et al.
2002; Lang & Tonetti 2003; Persson et al. 2003; Renvert
& Persson 2004; Farina et al. 2007), al fine di ottenere
sperimentalmente informazioni più uniformi e accurate
che possano ottimizzare le scelte cliniche, migliorare
l’igiene orale dei pazienti e ridurre le spese per la
salute.
Recentemente, abbiamo proposto un metodo semplificato (UniFe) per la valutazione del rischio parodontale basato su 5 parametri ottenuti dalla storia medica
del paziente e dalle valutazioni cliniche. I parametri
UniFe sono i seguenti:
10
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Abitudine al fumo:
registrato come “non fumatore”, “ex-fumatore” o
“fumatore”. Per i fumatori, viene annotato il consumo
giornaliero di sigarette;
Condizione diabetica
(considerati entrambi i Tipi 1 e 2 di diabete mellito):
registrato come “non-diabetico”, “diabete controllato”
(cioè emoglobina glicosilata nel siero < 7.0 % all’ultimo
controllo), “diabete scarsamente controllato” (cioè
emoglobina glicosilata nel siero >
_ 7.0 % all’ultimo controllo);
Numero di siti con una profondità
di tasca >
_ 5 mm:
la profondità di tasca è misurata dal margine gengivale al fondo della tasca. Le misurazioni di profondità
sono eseguite utilizzando una sonda manuale sensibile
alla pressione (CP 12; Hu-Friedy, Chicago, Illinois, US),
ad una forza approssimativamente di 0.3 N, su 6 superfici per ciascun dente (mesio-vestibolare, vestibolare,
disto-vestibolare, mesio-linguale, linguale, disto-linguale). Si conta il numero di siti con una profondità di
tasca >
_ 5 mm per ciascun paziente;
Sanguinamento al sondaggio (BoP):
ciascun sito sondato è registrato come positivo
quando si osserva sanguinamento dopo l’inserimento
della sonda. BoP è calcolato come la percentuale dei
siti positivi rispetto al totale dei siti sondati;
Perdita di osso/età:
la perdita di osso è misurata come il numero di
denti con una distanza dalla giunzione smalto-cementizia alla cresta alveolare >
_ 4 mm su almeno una superficie interprossimale (mesiale o distale), misurata attraverso una radiografia periapicale. L’età è espressa in
anni. E’ stato creato arbitrariamente un grafico speciale
per far corrispondere l’età del paziente con la severità
di perdita ossea (Tabella 1e).
Ad ogni parametro venivano attribuiti punteggi
diversi (“punteggio del parametro”), come mostrato in
(Tabelle 1a-e). Si calcola la somma algebrica dei punteggi dei parametri e poi si fa riferimento ai 5 “parametri di rischio”: valore 1 (rischio basso), 2 (rischio mediobasso), 3 (rischio medio), 4 (rischio medio-alto) e 5
(rischio alto) (Tabella 2).
PROFESSIONALdialogue
Parodontologia
Abitudini al fumo
Valore dei
parametro
Numero di tasche con una profondità
di sondaggio >
_ 5 mm
Valore dei
parametro
Mai fumato
0
0 –1
0
Ex fumatore
1
2–4
1
1– 9 sigarette al giorno
2
5 –7
2
10 –19 sigarette al giorno
3
8 –10
3
>
_ 20 sigarette al giorno
4
> 10
4
Tabella 1a: Metodo UniFe: calcolo del valore relativo alle
abitudini al fumo
Tabella 1c: Metodo UniFe: calcolo del valore relativo al
numero di tasche con una profondità di sondaggio >
_ 5 mm
Condizione diabetica
Valore dei
parametro
Sanguinamento al Sondaggio (%)
Valore dei
Parametro
non diabetico
0
0–5%
0
6 –16 %
1
Diabete controllato (HbA1c sierico < 7,0 %)
2
17– 24 %
2
Diabete scarsamente controllato
(HbA1c sierico > 7,0 %)
25 – 36 %
3
4
> 36 %
4
Tabella 1b: Metodo UniFe: calcolo del valore relativo alla
condizione diabetica
Tabella 1d: Metodo UniFe: calcolo del valore relativo al
sanguinamento al sondaggio
Perdita di osso (numero di denti con una perdita radiografica di osso >
_ 4 mm)
età (anni)
0
1– 3
4–6
7–10
> 10
0 – 25
0
8
6
8
8
26 – 40
0
6
6
8
8
41– 50
0
4
4
6
8
51– 65
0
2
4
6
8
> 65
0
0
2
4
6
Tabella 1e: Metodo UniFe: calcolo del valore relativo alla perdita di osso/età
correlata con il consumo giornaliero di sigarette (Grossi
et al. 1995; Bergström et al. 2000; Calsina et al. 2002;
Meisel et al. 2004), così come con lo stato diabetico e
con lo scarso controllo della glicemia (Oliver &
Tervonen 2003; Tylor 2001; Tsai et al. 2002; Guzman et
al. 2003). La presenza di tasche residue profonde è
stata associate alla progressione della malattia su
base sito- (Badersten et al. 1990; Claffey et al. 1990)
e paziente- specifica (Claffey & Egelberg 1995).
Il fumo e il diabete mellito sono considerati i due
maggiori fattori di rischio per la parodontite (HeitzMayfield 2005; Tonetti & Claffey 2005), a causa della
loro forte associazione con l’incidenza e la progressione
della malattia (Beck et al. 1990; Emrich et al. 1991;
Genco & Löe 1993; Bergström & Preber 1994; Grossi et
al. 1994; Machtei et al. 1997; Tomar & Asma 2000;
Sandberg et al. 2000; Soskolne & Klinger 2001; Hyman
& Reid 2003; Thomson et al. 2007). E’ stato dimostrato
che la gravità della distruzione dei tessuti parodontali è
Valore del rischio: 1
rischio BASSO
Valore del rischio: 2
rischio MEDIO-BASSO
Valore del rischio: 3
rischio MEDIO
Valore del rischio: 4
rischio MEDIO-ALTO
Valore del rischio: 5
rischio ALTO
(0 – 2)
(3 – 5)
(6 – 8)
(9 –14)
(15 – 24)
Tabella 2: Metodo UniFe: Determinazione del valore di rischio. I valori dei parametri ottenuti dalle Tabella 1a–e vengono sommati
e la loro somma (tra parentesi) si riferisce ad un intervallo di valore del rischio che va da 1 a 5.
PROFESSIONALdialogue
1/2011
11
Alitosi
Mentre il valore positivo predittivo per la progressione della malattia del BoP a livello del sito è relativamente basso, vi è evidenza che individui sono a basso
rischio di progressione della malattia quando la prevalenza del BoP a livello del soggetto è inferiore al 20 %
(Lang et al. 1986). Studi retrospettivi hanno mostrato
che il grado di perdita di osso alveolare o il numero di
denti presenti all’inizio dello studio, che rappresenta la
storia della parodontite del paziente, può essere utilizzato per prevedere l’ulteriore progressione di parodontite non trattata (Papapanou et al. 1989). Anche se il
parametro derivato dalla perdita ossea/età è stato
incluso nei metodi precedentemente proposti per la
valutazione del rischio (Lang & Tonetti 2003; Persson et
al. 2003; Renvert & Persson 2004), non sono attualmente disponibili studi longitudinali che ne hanno valutato
il valore predittivo.
In un recente studio abbiamo proposto un metodo
semplificato (UniFe) per la valutazione del rischio parodontale e lo abbiamo confrontato con un metodo computerizzato precedentemente validato (PAT® ). I valori di
rischio per entrambi i metodi sono stati calcolati per
107 pazienti, selezionati casualmente tra i pazienti in
cura presso una clinica specialistica (Trombelli et al.
2009). I risultati indicano che: 1) alla maggior parte dei
pazienti è stato assegnato un valore di rischio alto (4 o
5) in accordo ad entrambi i metodi; 2) è stata osservata
una buona concordanza tra i due metodi (valore k misurato= 0,70), con una corrispondenza completa nel
74.8 % dei pazienti; 3) le differenze nel valore del rischio
tra i due metodi sono state spiegate con i punteggi del
parametro BoP e perdita di osso/età (corretto R2 =
0.378).
Nel nostro metodo, ciascuno dei 5 parametri era
categorizzato, e ciascuna categoria riceveva un differente punteggio (“valore del parametro”) compreso tra
0 e 8. Il valore del rischio UniFe risulta dalla somma
algebrica dei punteggi di ogni singolo parametro.
Dunque, il nostro metodo soffriva di tre principali limitazioni: 1) il numero di parametri inclusi nel calcolo del
rischio era limitato, 2) il relativo valore predittivo di ciascun parametro nel contribuire al valore totale del
rischio, era assegnato arbitrariamente e 3) l’interazione
positiva o negativa tra i fattori/indicatori di rischio considerati non era presa in considerazione nel calcolo del
rischio.
Sfortunatamente, mancano ancora studi longitudinali basati su un’ampia gamma dei principali fattori/
indicatori del rischio associati con l’insorgenza/progressione della parodontite, che definiscano chiaramente il
rischio relativo di ciascuno dei parametri considerati,
quando presente da solo o in associazione. Pertanto,
queste limitazioni sono presenti in molti, se non tutti, i
metodi che sono stati proposti per la valutazione del
rischio. Ciononostante, il metodo UniFe necessita di
essere validato in studi longitudinali dove pazienti non
trattati, con diverso grado di malattia parodontale, vengano valutati a lungo termine.
Prof. Dr. Leonardo Trombelli
Centro di ricerca per lo studio delle malattie parodontali,
Università di Ferrara
Corso Giovecca 203 · 44100 Ferrara
Alito cattivo e malattia parodontale infiammatoria:
esiste una correlazione?
Prof. Dr. Mel Rosenberg, Dr. Nir Sterer, Università di Tel-Aviv, Israele
L’alito cattivo e la malattia parodontale infiammatoria sono entrambi problemi diffusi che interessano
un’ampia percentuale di adulti in tutto il mondo. I dentisti spesso considerano la malattia parodontale infiammatoria come la principale causa di alitosi. Inoltre,
l’alito cattivo è spesso indicato come un segnale
di allarme della malattia parodontale infiammatoria.
E’ realmente così? Questo è l’argomento del presente
articolo.
Diverse evidenze, così come osservazioni cliniche,
sembrano supportare un’associazione positiva tra
l’alitosi e la salute parodontale. Innanzitutto, le tasche
parodontali profonde sono associate ad alti livelli di
solfuri volatili, se confrontate con tasche poco profonde
(Rizzo 1967; Torresyap et al. 2003). Tasche profonde
ospitano batteri che producono quantità maggiori
di cadaverina e putrescina (altre sostanze odorose)
12
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rispetto ai batteri presenti nelle tasche meno profonde (Goldberg et al. 1997). Inoltre, molti batteri
anaerobi gram negativi, considerati essere i responsabili dell’infezione parodontale, producono alti livelli
di solfuri volatili quando coltivati in vitro (Persson et al.
1989; Persson et al. 1990). Questi includono alcune
specie come Fusobacterium, Prevotella e Bacteroides
(Torresyap et al. 2003). È altresì degno di nota che in
laboratorio il cattivo odore viene prodotto effettuando
la coltura in condizioni anaerobiche, ma non in condizioni aerobiche, e ad un pH neutro-basico, ma non ad
un pH acido, condizioni entrambe considerate importanti per la crescita e la patogenesi dei patogeni parodontali. Infine, l’esperienza clinica ci insegna che le
tasche parodontali sono putride in presenza di tartaro.
PROFESSIONALdialogue
Alitosi
Diversi studi clinici hanno trovato delle associazioni
significative tra l’indice gengivale e la profondità di
tasca (da una parte) e tra il cattivo odore orale, determinato da esperti di alitosi, ed i solfuri volatili (Morita &
Wang 2001). Tuttavia, molti studi, in particolare quello
di Bosy et al. (Bosy et al. 1994), condotto su 120 soggetti canadesi, non hanno trovato associazioni significative (nonostante il livello di cattivo odore fosse leggermente elevato nel gruppo con malattia parodontale
infiammatoria). In seguito a questo studio un lavoro
condotto dal Laboratorio di Walter J. Loesche ha trovato un’associazione significativa, mentre un altro no
(De Boever et al. 1994; De Boever & Loesche 1995).
Un fenomeno simile è accaduto nel nostro studio clinico in Israele. Nel 1994 abbiamo pubblicato uno studio
iniziale (Kozlovsky et al. 1994) che mostra correlazioni
altamente significative tra l’alito cattivo e la malattia
parodontale infiammatoria in soggetti israeliani, tuttavia negli studi successivi non sono state osservate
associazioni significative tra la salute parodontale ed i
parametri di alito cattivo (Stamou et al. 2005).
Probabilmente questo non è così sorprendente, se
guardiamo indietro allo studio rimarchevole di Grapp
pubblicato quasi ottanta anni fa (Grapp 1933). Grapp
riferi’ che la principale sede di origine di alitosi non è il
parodonto, ma piuttosto la parte posteriore del dorso
della lingua. Oltre trent’anni dopo, Tonzetich e Ng
dimostrarono che i solfuri orali possono essere ridotti di
circa il 70 % (Tonzetich & Ng 1976) semplicemente
pulendo la lingua. Nel 2006, Liu e collaboratori (Liu et
al. 2006) trovarono che la patina linguale risulta essere
la principale variabile associata sia ai livelli di odore
percepibili che ai solfuri volatili. Anche se essi trovarono che le correlazioni tra i parametri della salute parodontale e l’alito cattivo erano altamente significative
(data la grandezza del campione, N = 2000), i valori di r
erano bassi, suggerendo che lo stato del parodonto
rappresentava solo una frazione della variazione osservata nei livelli di alito cattivo. Quindi, se la malattia
parodontale infiammatoria giustifica meno del trenta
per cento dell’alito cattivo in una popolazione, è poco
sorprendente che le correlazioni siano difficili da
trovare.
Se la lingua rappresenta la fonte più significativa di
alitosi, in quale misura la malattia parodontale infiammatoria è un fattore secondario? Dopotutto, gli stessi
contenuti delle tasche parodontali presentano un
odore cattivo quando sondati. Una possibilità è che
molte tasche parodontali siano relativamente inattive e
o sigillate, così che solo una piccola percentuale di
odore si diffonda nell’aria della bocca (una simile giustificazione può essere fatta per il pessimo odore percepito nella tonsillite (tonsillite a placche) che può
causare o meno alito cattivo, probabilmente a seconda
dell’estensione della superficie di esposizione all’aria
che passa sopra le cripte tonsillari. D’altronde tasche
sanguinanti con un’infiammazione in corso potrebbero
rilasciare fluido crevicolare odoroso che contribuisce in
modo significativo Inoltre, è stato dimostrato che le
PROFESSIONALdialogue
correlazioni tra l’alitosi ed il sanguinamento al sondaggio risultano essere più significative delle associazioni
tra l’alitosi e la profondità di tasca (Tabella).
Coefficienti di correlazione di Pearson che
confrontano il cattivo odore orale (valori di odore
misurati) e la salute parodontale.
Study
PPD1
BoP2/FO3
Rosenberg 1991 (n = 41)
Bosy 1994 (n = 127)
Kozlovsky 1994 (n = 52)
Morita 2001 (n = 81)
Tsai 2008 (n = 72)
0,11– 0,18
0,11
0,58
0,37
0,22
0,38– 0,423
0,233
n.d.
0,472
0,542
1 Profondità della tasca parodontale
(Periodontal Pocket Depth)
2 Sanguinamento al sondaggio (Bleeding on Probing)
3 Odore del filo (Floss Odour)
I valori in grassetto sono statisticamente significativi.
Per esempio, in un recente studio (Tsai et al. 2008)
non sono state trovate correlazioni tra il cattivo odore
orale e la presenza di tasche parodontali (che potrebbero essere state attive o meno al tempo dello studio).
Tuttavia, gli autori hanno trovato delle correlazioni significative tra il cattivo odore orale e il sanguinamento
al sondaggio.
Un altro punto interessante è emerso qualche anno
fa nelle conversazioni con C.A.G. McCulloch dell’Università di Toronto. E’ possibile che la stessa placca
interdentale, più esposta all’alito rispetto alla placca
sottogengivale, contribuisca maggiormente al cattivo
odore orale rispetto ai contenuti delle tasche parodontali? In questo scenario, soggetti che hanno iniziato ad
usare il filo interdentale da poco potrebbero avere
poco o nessuno odore, pur avendo ancora i segni di
una precedente malattia parodontale infiammatoria (per
esempio una tasca profonda). Effettivamente, soggetti
che utilizzavano il filo interdentale avevano un cattivo
odore significativamente minore nella bocca (p = 0.016)
e nella saliva (p > 0.001) se confrontato con soggetti
che non usavano il filo interdentale (Gordon 1993;
Rosenberg 1996). Questo potrebbe anche spiegare
l’osservazione per cui i collutori antibatterici che non
penetrano in maniera apprezzabile nelle tasche parodontali, sono tuttavia capaci di ridurre drasticamente i
valori di cattivo odore e i livelli di solfuri volatili, anche
dopo un utilizzo per un breve periodo (Rosenberg et al.
1991).
Allo stesso modo un riesame dello studio dell’Università di Toronto (Bosy et al. 1994) (anche se sedici
anni dopo la sua pubblicazione) rivela che l’utilizzo del
filo interdentale era effettivamente associato sia con
l’alitosi che con i parametri di salute parodontali
(Tabella). Questa era la situazione nello studio che ci
ha preceduto (Rosenberg et al. 1991), e questo
nonostante il fatto che l’alito cattivo e la profondità
di tasca al sondaggio siano stati scarsamente correlati
tra loro.
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Erosione
Potremmo dedurre che vi sia una relazione indiretta? Ovvero che uno stato di salute interdentale
scarso potrebbe portare in prima istanza all’alitosi e più
in là nel tempo a problemi parodontali? Come diretta
conseguenza di questa idea, noi insegnamo ai nostri
studenti ad insistere sull’uso del filo interdentale come
mezzo per ridurre l’alito cattivo nel breve termine, oltre
che permigliorare la salute parodontale come effetto
nel lungo termine. Anche se il parodonto, in confronto
alla lingua, rappresenta una causa secondaria dell’alito
cattivo nella popolazione generica, ciò non significa
che dobbiamo ignorare questo fattore. Dopotutto,
l’infiammazione parodontale attiva potrebbe ancora
rappresentare la causa primaria di alitosi in molti pazienti con gengiviti non trattate o ascessi parodontali.
Ciò di cui abbiamo bisogno dunque sono metodi migliori per isolare e identificare il contributo parodontale
all’odore in generale, e successivamente trattarlo e
controllarlo insieme ai miglioramenti dello stato parodontale (Quirynen et al. 1998).
Chiaramente, gli attuali metodi per valutare l’alito
cattivo sono inadeguati. Esaminatori dell’odore istruiti
possono distinguere il tipo di odore della lingua da
quello parodontale (essi sono spesso differenti, basta
confrontare l’odore dal filo interdentale con l’odore di
un cucchiaio strofinato sulla zona posteriore della lingua). Tuttavia, negli studi clinici gli odori sono generalmente raggruppati insieme e valutati come se fossero
uguali. Attualmente, gli esaminatori dell’odore annusano l’aria della bocca utilizzando uno dei diversi metodi, ad esempio, 1) l’odore emanato quando il soggetto
espira attraverso la bocca, 2) l’odore emanato quando il
soggetto conta a voce alta, 3) l’odore percepito quando la bocca è aperta, ma a riposo, 4) l’odore dell’alito
raccolto in un contenitore. In tutti questi casi, l’ampia
superficie del dorso della lingua e il suo contributo tendono a ridurre al minimo il contributo parodontale. Al
fine di massimizzare la componente parodontale, suggeriamo una tecnica differente: i soggetti potrebbero
espellere l’aria dalla bocca con le labbra solo leggermente aperte e soffiare a denti stretti. Noi lo chiamiamo test “del soffio”.
Ci siamo lasciati con un intrigante fattore finale – la
possibile relazione tra i batteri della lingua, l’odore
della lingua e la salute parodontale. I micro-organismi
odorosi associati alla malattia parodontale possono
essere isolati dal dorso della lingua. Alcuni studi supportano una associazione tra la patina linguale e la
salute parodontale (Yaegaki & Sanada 1992). Se esiste
tale relazione, potrebbe essere una causa? Può la lingua fungere da rifugio sicuro per i microorganismi che
possono popolare e danneggiare il parodonto? Una
pulizia accurata ma delicata della lingua è raccomandata dai ricercatori per attenuare l’alito cattivo. La pulizia della lingua potrebbe anche avere un impatto nel
migliorare la salute parodontale (Quirynen et al. 1998).
Prof. Dr. Mel Rosenberg
Dipartimento di Microbiologia Clinica e Immunologia
e Scuola di Odontoiatria Goldschleger
Facoltà di Medicina di Sackler
Università di Tel-Aviv · Tel-Aviv · Israele, 69978
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Nuova protezione contro
l’erosione dello smalto e
della dentina
Studio: efficacia del cloruro stannoso e del fluoruro
amminico contro l’erosione
I difetti della sostanza dura del dente nascono
dall’azione cronica di acidi di origine non batterica
sulla superficie del dente. Questi acidi provengono da
un’alimentazione ricca di acidi (origine esogena) oppure dallo stomaco (origine endogena), per esempio in
presenza di malattie da reflusso. Mentre gli attacchi
degli acidi esogeni si possono in parte ridurre modificando le abitudini alimentari, i denti non hanno pressoché nessuna difesa contro le aggressioni degli acidi
endogeni.
La prevenzione contro i danni dentali da erosione
sinora consisteva essenzialmente nel riconoscimento
tempestivo e corretto dal punto di vista della diagnostica differenziale degli stadi precoci dell’erosione nonché nell’informazione e nella consulenza individuale
del paziente. Nei difetti di erosione di origine esogena
l’avanzamento della perdita di sostanza dura del dente
si può prevenire per lo più modificando le abitudini alimentari. I primi segni di distruzione erosiva sono riconoscibili solo con difficoltà per il paziente. “Arrotondamenti” dei bordi degli incisivi e fessure nonché
un’aumentata translucenza dei bordi degli incisivi sono
i risultati di un’incipiente perdita di smalto. In un secondo tempo seguono infossamenti e perdita di superficie
con coinvolgimento della dentina. Dal punto di vista
istologico i difetti della superficie si possono descrivere
con un tipico modello di erosione e microdurezza localmente ridotta.
La Prof. Dr. Carolina Ganss e il suo team nella Poliklinik für Zahnerhaltung und Präventive Zahnheilkunde
della Justus-Liebig Universität a Gießen hanno potuto
ora dimostrare che la combinazione di cloruro stannoso
e fluoruro amminico, formulata in un collutorio (il nuovo
collutorio elmex PROTEZIONE EROSIONE),
proteggono con efficacia contro le erosioni
da acidi. Contrariamente
alle formule contenenti
titanio, questo effetto
di protezione permane
anche in presenza di una
forte azione degli acidi.
Il collutorio con la sua
combinazione di principi
attivi di cloruro stannoso e fluoruro amminico
protegge con efficacia
dall’erosione dei denti
dovuta agli acidi.
PROFESSIONALdialogue
Erosione
L’erosione:
quale ruolo giocano le abitudini alimentari?
Prof. Dr. Stefan Zimmer, Università di Witten/Herdecke, Germania
Introduzione
Le erosioni sono perdite patologiche croniche di
tessuto dentale duro, causate da acidi non associati a
placca o da agenti chelanti (Fig.1). Da un punto di vista
eziopatologico devono pertanto essere chiaramente
distinte dalla perdita di sostanza correlata alla carie.
Tuttavia, essendo le erosioni e le carie entrambe causate da acidi, è spesso difficile, chiarire le differenze ai
non professionisti, sebbene vi sia un antagonismo tra
carie e erosioni. Le carie sono causate dagli acidi prodotti dai batteri della placca come prodotto finale del
loro metabolismo. Dato che la placca non può facilmente essere penetrata dagli acidi esogeni, che potenzialmente possono causare le erosioni, in realtà protegge il dente dall’erosione, anche se purtroppo può
determinare la carie. Al contrario, non si formerà nessuna carie sui denti puliti, ma gli acidi esogeni, come
ad esempio quelli derivanti da cibi e bevande, hanno
libero accesso e possono quindi causare erosione.
Le cause dell’erosione dentale
correlate all’alimentazione
Le erosioni possono in linea di principio essere causate da tutti i cibi e le bevande acide. Dato che si osserva un aumento dell’erosione nella popolazione, questo
potrebbe suggerire che sia avvenuto un cambiamento
nelle abitudini alimentari. In realtà, secondo la relazione
nutrizionale rilasciata dalla Società Tedesca sulla
Nutrizione (DGE) nel 2008, il consumo medio di frutta
e verdura è aumentato in maniera significativa in
Germania nel corso degli ultimi anni, con un consumo
giornaliero attuale che raggiunge i 150 g pro-capite,
ma ancora lontano dall’obiettivo di 650 g pro capite al
giorno, raccomandati dalla DGE. La quantità raccomandata dall’Organizzazione Mondiale della Salute è
di 400 g. Frutta e verdura costituiscono la parte della
nutrizione ricca di vitamine e fibre della dieta, ma anche
la porzione che possiede un potenziale erosivo.
Nonostante i progressi fatti, è difficile dire che in
Germania attualmente prevalga una dieta eccessivamente erosiva, che potrebbe spiegare l’aumento osservato nelle erosioni.
Le bevande, d’altro canto, mostrano un quadro
abbastanza vario in termini del loro consumo, con un
consumo giornaliero pro-capite medio in aumento,
come mostrato di seguito nel periodo che va dal 1975
al 2004 (Österreich 2004):
W Limonate e bevande rinfrescanti da 19 a 40 litri
W Coca cola da 18 a 40 litri
W Succhi di frutta da 70 a 100 litri
Fig. 1: Le erosioni sono caratterizzate dalla distruzione della
struttura superficiale. Dopo asciugatura, si osserva una superficie ossidata, lucida. Nella regione del solco, solitamente rimane intatto un margine dello smalto dello spessore di 1 mm.
La prevalenza delle erosioni ha raggiunto un ordine
di grandezza alquanto significativo in Germania. Lo
studio rappresentativo di tutta la repubblica federale
tedesca, condotto dall’Istituto Tedesco dei Dentisti
(IDZ), ha rivelato una prevalenza, nel 1997, del 10.7 %
nel gruppo di età di 35 – 44 anni e del 7.9 % nel gruppo
di età di 65 –74 anni (Schiffner & Reich 1999). Nel 2005,
i risultati corrispondenti erano rispettivamente del
16.9 % e del 29.3 % (Schiffner 2006). Dato che le erosioni e le abrasioni si manifestano spesso contemporaneamente, in questi studi i difetti cuneiformi e le
erosioni non sono stati registrati separatamente.
L’obiettivo del presente articolo è semplicemente fare
luce sulle erosioni e il rapporto con le abitudini alimentari.
PROFESSIONALdialogue
A parte questo, anche le abitudine relative alle
bevande sono cambiate. È diventato sempre più
comune, durante gli ultimi anni, bere dalle bottiglie con
tappo a valvola. Si può ritenere per certo che questo
abbia contribuito ad aumentare la prevalenza delle
erosioni. Nel loro studio clinico, Johannson e colleghi,
hanno misurato l’andamento del pH sulle superfici di
denti privi di placca, dopo il consumo di una bevanda
erosiva (Coca Cola light) in relazione a diversi modi di
bere, utilizzando una telemetria del pH intraorale
(Johansson et al. 2004).
Bere con una grande sorsata non ha mai fatto scendere il pH sotto il valore critico di 5.7. Al contrario, bere
dalla bottiglia e il continuo sorseggiare da un bicchiere,
che avveniva in ogni caso con un tempo di esposizione
di 15 minuti, ha determinato una duratura precipitazione del pH sotto il limite critico. Anche bere con la
cannuccia per un tempo di esposizione di due minuti,
determina una caduta critica del pH. Da queste analisi,
si può concludere che le bibite erosive, se bevute a
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Erosione
grandi sorsi, trattenute poco in bocca, non dovrebbero
avere un effetto erosivo. D’altronde, con l’aumento del
tempo di esposizione, come nel caso dell’uso della cannuccia o della bottiglia con tappo a valvola, possono
avere un effetto erosivo rilevante.
L’effetto erosivo reale di una bevanda dipende per
prima cosa dal suo pH, ma può verificarsi una erosione
solo se il pH della superficie dentale scende sotto il
valore critico di 5,7. Tuttavia, il valore di pH è solo uno
dei fattori che determina il potenziale erosivo di una
bevanda. Altri fattori che devono essere presi in considerazione sono l’acido titolabile, il tipo di acido contenuto nella bevanda e il contenuto di fosfato o calcio
se appropriato.
La quantità di acido titolabile indica
quanti ioni H+ liberi sono disponibili in
un volume stabilito di bevanda. Questo
non è determinato solo dal pH, ma
anche dalla capacità tampone della
bevanda. Quanto maggiore è l’acido
titolabile, tanto più forte sarà il potenziale erosivo. E’ del tutto possibile che
il pH e l’acido titolabile divergano fortemente, e il pH non è, pertanto,
necessariamente un indicatore del
potenziale erosivo di una bevanda (vedi
Tabella).
Il tipo di acido svolge un ruolo
importante sotto diversi aspetti. L’acido
citrico, per esempio, agisce da agente
chelante, ciò significa che gli ioni calcio, che vengono dissolti dallo smalto
per azione dell’acido, sono rimossi
dalla soluzione di equilibrio per la formazione del chelato, con la conseguenza che, in accordo con la legge
di azione di massa, ancora più calcio
può essere dissolto dallo smalto fino a
quando non si forma una nuova soluzione di equilibrio. E’ questo il motivo per
cui l’acido citrico possiede un elevato
potenziale erosivo.
pH
Perdita dello
Effetto erosivo in
smalto in 14
confronto al tè nero
giorni in mg/cm 2 (= controllo negativo, non-erosivo)
AMP Bevande energetiche
2,81
14,01 ± 1,85
40,03
Arizona Tè ghiacciato
2,94
9,03 ± 1,21
25,80
Coca Cola
2,61
2,78 ± 0,71
7,94
Fanta Aranciata
2,88
12,15 ± 0,12
34,71
Gatorade (limone-lime)
2,95
20,05 ± 3,92
57,29
KMX Bevanda energetica
2,74
29,68 ± 0,36
84,80
Nantucket Nectars Half & Half 2,98
12,49 ± 0,85
35,69
Nestea con tè freddo
al limone zuccherato
3,41
9,49 ± 0,08
27,11
Powerade (Arctic Shatter)
2,78
16,98 ± 2,26
48,51
Propel Acqua Sportiva
con aromatizzante
naturale al limone
3,38
12,29 ± 2,13
35,11
Red Bull bevanda energetica
3,32
21,40 ± 0,25
61,14
Snapple Limonata classica
2,64
29,28 ± 2,59
83,66
5,36
0,35 ± 0,12
1,00
Le bevande che contengono anidride carbonica dissolta in forma di acido carbonico, come unico acido, ad
esempio le acque minerali, non hanno un effetto erosivo. L’acido carbonico (H2CO3) è un acido molto instabile che, se esposto all’aria, si decompone rapidamente in anidride carbonica (CO2) e acqua (H2O). Quando
si bevono bevande gasate contenenti acido carbonico,
la CO2 viene liberata e quindi spostata dall’equilibrio.
Pertanto le affermazioni che il consumo prolungato di
acque minerali contenenti acido carbonico possono
anche causare erosioni, sono false.
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Uno studio interessante che valuta il potenziale erosivo di differenti bevande è stato condotto da von
Fraunhofer e Rogers (von Fraunhofer & Rogers 2005). In
poche parole, gli autori dello studio hanno esposto i
campioni di smalto umano ad una serie di bevande per
un periodo totale di 14 giorni e poi hanno determinato,
in ciascun campione, la perdita di peso dovuta all’erosione. Hanno confrontato i risultati con quelli ottenuti
con il tè nero, preso come gruppo di controllo negativo, non erosivo. I risultati dello studio vengono riportati nella Tabella.
Bevande
In accordo con la stessa legge natu- Tè nero
rale, bevande ricche di calcio o fosfato
sono meno erosive. E’ da sottolineare,
a tal proposito, che è possibile aggiungere tanto calcio
ad una bevanda erosiva, ad esempio succo di arancia,
da neutralizzarne l’effetto erosivo.
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Dal punto di vista del paziente, alcune proprietà
della saliva, come la sua velocità di flusso, la composizione e la capacità tampone, giocano un ruolo nello sviluppo delle erosioni.
Tabella: pH, conseguente perdita dello smalto in mg/cm2 ed
effetto erosivo in confronto al te nero, per diverse bevande
rinfrescanti presenti nel mercato statunitense (in accordo con
von Fraunhofer e Rogers 2005)
Nonostante la Coca Cola, avesse il pH più basso
con 2.61, ha mostrato tuttavia meno di 1/10 dell’effetto
erosivo se confrontata con una bevanda energetica,
con un pH di 2.74. E’ risultato che oltre alle bevande
energetiche, le limonate, ma anche il tè freddo, hanno
effetti erosivi straordinariamente forti. Vale la pena sottolineare che un “acqua sportiva”, aromatizzata con
succo di limone ha mostrato un effetto erosivo 35 volte
più forte del tè nero, e, quando confrontata con la Coca
Cola, un effetto erosivo oltre quattro volte più forte.
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Erosione
I dolci “amici” dei denti
I dolci “amici” dei denti contribuiscono alla profilassi della carie dato che sostituiscono le merende cariogene, riducendone la frequenza di utilizzo. I prodotti
con l’etichetta “Dente Felice” hanno un sapore dolce
ma contengono dei sostituti dello zucchero e dei dolcificanti artificiali. Ciascuno degli oltre 100 prodotti etichettati con il logo raffigurante un “Dente Felice” con
l’ombrello (Fig. 2) è stato scientificamente testato per il
suo effetto di “amico del dente” per mezzo del così
detto metodo di telemetria del pH intraorale. Anche
l’effetto erosivo di un prodotto viene misurato utilizzando questo strumento. Il test erosivo è negativo se non
viene oltrepassato il valore di 40 µmol H+ x minuto. Ad
esempio viene soddisfatta questa condizione se non
persiste per più di quattro minuti, sulla superficie del
dente, un pH di 5. Solo se viene superato anche questo
“test erosivo” è possibile applicare sul prodotto il logo
del “dente felice con l’ombrello”.
Fig. 2:
Il logo del “Dente Felice”
che indica protezione dalla
carie e dall’erosione.
Il logo, pertanto, indica protezione dalla carie e
dall’erosione. La lista aggiornata dei prodotti “amico
del dente” è accessibile
attraverso l’homepage di
“Aktion zahnfreundlich e.V.”
(www.zahnmaennchen.de).
Dolci, lecca-lecca, gomma
da masticare, cioccolato
ed anche i prodotti vitaminici e gli sciroppi per la
tosse sono tutti compresi
nella lista.
Conclusioni e raccomandazioni
Le erosioni del dente sono chiaramente causate
principalmente dal consumo di bevande acide. Le
modalità con cui si beve, il tipo di bevande e le funzioni della saliva giocano tutti un ruolo fondamentale in
questo contesto. Mentre quest’ultima normalmente
non può essere influenzata o può venire influenzata in
grado minore, i primi due fattori menzionati sono
soggetti al controllo umano.
Bere bevande erosive da bottiglie con il tappo a
valvola dovrebbe e può essere generalmente evitato.
Le bevande erosive, come ad esempio il succo d’arancia, dovrebbero, semmai, essere bevute con grandi
sorsate da un bicchiere.
Bevande con un effetto erosivo particolarmente
forte, che non contribuiscono in maniera utile ad una
dieta salutare, come le bevande energetiche, il tè freddo e le limonate contenenti acido citrico, dovrebbero
essere evitate del tutto.
Anoressia nervosa:
Effetti sulla dentatura e
trattamento odontoiatrico
Prof. Dr. Pierre Colon, Università Garancière,
Parigi, Francia
L’anoressia rientra nei cosiddetti disturbi dell’alimentazione e colpisce in particolar modo le giovani e le
donne. In alcuni casi gravi la malattia può presentarsi
anche in persone che hanno superato i 50 anni di età.
Esistono due forme di anoressia nervosa: anoressia
restrittiva e anoressia con bulimia.
Nella prima forma si ha una riduzione significativa
dell’assunzione di alimenti, o tramite periodi di digiuno,
che si possono protrarre per oltre due giorni, o tramite
una riduzione significativa delle calorie ingerite. In questi pazienti, non di rado i pasti si riducono a una mela a
mezzogiorno e una alla sera.
Nella seconda forma l’assunzione di alimenti può
essere quasi normale, ma quotidianamente si possono
avere episodi ripetuti di vomito, cosicché l’assunzione
di calorie è limitata a livelli simili alla prima forma. La
patologia si può manifestare anche in altre forme, in cui
i soggetti colpiti mantengono il proprio peso normale;
si hanno però fasi incontrollate di alimentazione, durante le quali i pazienti ingurgitano indiscriminatamente
grosse quantità di cibo, seguite da vomito ripetuto
anche più di 20 volte al giorno.
Le due forme, anoressia restrittiva e con bulimia,
non si possono distinguere troppo nettamente. Capita
quindi spesso di riscontrare pazienti la cui anoressia
restrittiva prende forme bulimiche, se ad esempio
esiste l’obbligo di nutrirsi, indotto generalmente da
condizioni sociali, famigliari o terapeutiche.
Ripercussioni sui denti
Sono ben noti i numeri relativi all’erosione intrinseca, che si verifica sulle superfici linguali, nella regione
degli incisivi e dei canini della mascella e sulle superfici
linguali e occlusali di molari e premolari della mascella.
Il processo di danneggiamento è suddiviso in quattro
stadi, indicati nella Figura 1 (Lasfargues e Colon 2010).
Gli episodi di vomito ripetuti anche 20 volte al giorno,
tutti i giorni, causano una notevole perdita di sostanza
(si vedano le figure 2 e 3).
Prof. Dr. Stefan Zimmer
Universität Witten/Herdecke, Fakultät für Zahn-, Mundund Kieferheilkunde, Abteilung für Zahnerhaltung und
Präventive Zahnmedizin
Alfred-Herrhausen-Straße 50 . 58448 Witten · Germania
PROFESSIONALdialogue
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Erosione
Stadio iniziale
Stadio moderato
Nei casi di vomito ripetuto, si ha un’assunzione di
alimenti estremamente considerevole nella fase bulimica, in cui si consumano bevande dissetanti (talvolta
svariati litri) e alimenti contenenti aceto o altri acidi.
Altre forme di erosione sono spiegabili a partire dal
contesto medico dell’anoressia restrittiva:
Stadio avanzato
Stadio grave
Fig. 1: Il vomito causa un danneggiamento degli incisivi
superiori e dei canini dovuto ad erosione, la quale si evolve
in un processo che attraversa quattro stadi.
Questi danni si presentano esclusivamente nelle
forme di anoressia con bulimia. L’odontoiatra curante
che rileva tali danni dovrebbe verificare oltre ai denti in
particolare i segnali di erosione intrinseca.
Fig. 2: Stadio con grave perdita di sostanza degli incisivi
superiori in una paziente di 25 anni che vomita più di 15
volte al giorno. Il danno estetico è chiaramente riconoscibile.
W erosione estrinseca collegata a un’alimentazione
spesso acida e vegetariana, e mancanza di salivazione
sufficiente a neutralizzare gli acidi. La riduzione nella
produzione di saliva può essere indotta sia da psicofarmaci, sia dalla mancanza pressoché totale di stimoli
alla salivazione a causa di “pasti” estremamente brevi.
Le perdite di sostanza spesso sono ulteriormente
aggravate da un processo abrasivo dovuto a un’igiene
dentale traumatica. Spesso i pazienti si lavano i denti
3 o 4 volte al giorno, e in alcuni casi anche 5 o 6 volte.
L’accresciuto contenuto di acidi e la pulizia traumatica
dei denti inducono un’accelerazione della perdita di
sostanza dentale.
W Erosione intrinseca, che non è indotta dal vomito,
ma dal riflusso acido dovuto a un disturbo dello stomaco. In questi casi le regioni più frequentemente colpite
sono le superfici occlusali dei molari della mandibola.
In tutti questi casi la perdita di tessuto inizia dallo
smalto dentario, prima di giungere alla dentina. Per
questo può essere difficile effettuare una diagnosi precoce, perché i danni nella fase iniziale spesso non vengono notati o diventano individuabili solo nel corso di
modellazioni compiute nell’ambito di cure ortopediche
mandibolari o per restauro indiretto. La mancanza di
avvisaglie cliniche, la difficoltà di parlare del tema dell’anoressia, la scarsa esperienza dei medici curanti nel
riconoscere le lesioni ed il lento progredire della patologia in questo stadio creano le condizioni per il peggioramento del quadro clinico.
Con l’esposizione della dentina la patogenesi delle
lesioni cambia in modo sostanziale. La dentina offre una
resistenza meccanica solo minima, così che all’attacco
chimico sul dente si manifestano ulteriori segni di logoramento come abrasione e usura. In questo modo, la
cinetica della demolizione delle strutture dentali accelera moltissimo.
Fig. 3: Vista linguale di una zona caratteristica degli incisivi e
dei canini del mascellare superiore, il quale è esposto ad un
processo di erosione di origine endogena. È stato necessario
sottoporre alcuni denti a trattamento endodontico.
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PROFESSIONALdialogue
Erosione
Terapia odontoiatrica
Il dentista curante deve affrontare una serie di
problemi specifici.
Per la diagnosi eziologica è necessario creare un
rapporto di fiducia con il paziente, che non sempre
vorrà parlare degli episodi di emesi e che anzi vorrà
spesso nasconderlo alla famiglia e al medico.
La cura di forme lievi deve consistere in misure profilattiche e pulizia dentale a una certa distanza dagli
episodi di vomito. A tal fine va utilizzato uno spazzolino
delicato in buono stato. Il dentifricio non deve essere
abrasivo. Nelle forme con sintomi più gravi, per procedere a una ricostruzione estetica, è necessario un rapporto di fiducia, sulla cui base sia possibile coinvolgere
il paziente nella cura generale. Non di rado i pazienti in
questa fase di riabilitazione scoppiano in pianto.
Nella maggior parte dei casi la cura avviene senza
che i fattori eziologici siano del tutto risolti. Per questo
le resine composite utilizzate con tecnica diretta o indiretta rappresentano una soluzione interessante per un
successivo intervento. Non sempre consigliabile in
questa fase è invece la terapia protesica ceramica, fintantoché vi siano episodi anche saltuari di vomito.
Le esigenze estetiche spesso sono comunque molto
importanti. Il dentista cui venga fatta una richiesta in
questo senso contribuisce alla cura generale. È perciò
consigliabile una stretta collaborazione con i colleghi
medici, da un lato per scambiarsi informazioni,
dall’altro per ottenere consiglio su come comportarsi
nel caso, a titolo d’esempio, di pazienti con tendenze
suicide.
Nel contesto generale dell’erosione dentale l’anoressia nervosa occupa una posizione particolare. Per
questo i medici devono sapere come gestire le diverse
situazioni, partendo dal riconoscimento precoce e dalle
misure profilattiche ad esso collegate fino alla riabilitazione generale di pazienti giovani ed esigenti, che al
contempo rappresentano un’interessante sfida.
Prof. Dr. Pierre Colon
Garancière Université
5 rue Garancière · 75006 Parigi
Francia
Spazzolamento dei denti
dopo attacchi acidi – sono
utili i tempi di attesa?
Prof. Dr. Carolina Ganss, Judith von Hinckeldey,
Prof. Dr. Joachim Klimek, Lina Neutard,
Dr. Nadine Schlüter,
Università Justus-Liebig, Giessen, Germania
Le erosioni dentali sono causate da demineralizzazione dei denti dovuta al contatto diretto con acidi,
senza alcun coinvolgimento di microrganismi. Dal punto
di vista clinico, a seconda della superficie dentale
affetta e del grado di erosione, si possono essere osservate delle alterazioni caratteristiche. Un’ estesa perdita
del tessuto duro del dente, con una parte della superficie cervicale dello smalto che spesso rimane intatta.
Contorni arrotondati e avvallamenti nella regione delle
cuspidi, in modo tale che i contorni delle superfici
occlusali possono essere, in uno stadio avanzato, completamente livellati. Otturazioni o materiali restaurativi
indiretti possono sporgere oltre il livello del tessuto
duro del dente adiacente. Una persistente attività acida
può inoltre portare all’esposizione della dentina.
L’ipersensibilità dentinale e problemi estetici sono frequenti sintomi che accompagnano le erosioni. Il caratteristico aspetto di “metallo fuso” dei denti facilita la
distinzione delle forme erosive da altre forme di perdita
di tessuto duro del dente non correlate alla carie.
Appena insorgono le erosioni, si assiste ad una graduale perdita di minerali che progredisce dall’esterno
all’interno (centripeta), come risultato dell’esposizione
cronica all’acido. Sulla superficie, c’è uno strato parzialmente demineralizzato che è accompagnato da una
riduzione della micro-durezza (Lussi et al. 1995). Queste
modificazioni strutturali raggiungono una profondità di
circa 40 – 50 micrometri (Zentner & Duschner 1996).
A livello ultra-strutturale l’erosione dello smalto corrisponde più o meno al classico schema della mordenzatura. (Meurman & Frank 1991). Nella dentina, la perdita
erosiva di minerale inizia nella regione peritubulare
della dentina. In caso di una prolungata azione acida,
si verifica un all’argamento dei tubuli dentinali con demineralizzazione della dentina intertubulare (Noack
1989; Meurman et al. 1991).
E’ ovvio che la riduzione della durezza della superficie va di pari passo con un’aumentata vulnerabilità alla
perdita di tessuto duro del dente indotta meccanicamente (abrasione). Infatti, può essere dimostrato che
lo spazzolamento dei denti immediatamente dopo un
attacco acido porta ad un’aumentata perdita di sostanza a livello della superficie dentale demineralizzata
(Attin et al. 1997).
Dato che in caso di lesioni cariose iniziali sono possibili processi di remineralizzazione, è stato ipotizzato
un meccanismo simile in caso di erosioni.
PROFESSIONALdialogue
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19
Erosione
Sono stati eseguiti test di laboratorio per determinare se un periodo di attesa tra l’attacco erosivo e lo
spazzolamento dei denti porti ad una riduzione nella
perdita erosiva/abrasiva di sostanza, grazie alla remineralizzazione. A tal fine, campioni di smalto erano erosi
in “Sprite Light” per un minuto e successivamente
tenuti in saliva artificiale per 0, 10, 60 o 240 minuti.
I campioni sono stati successivamente sottoposti a
spazzolamento. Si è osservata una riduzione dell’abrasione da spazzolamento sulle superfici dentali erose nel
caso di periodi più lunghi di attesa (remineralizzazione)
prima dello spazzolamento. La saliva artificiale utilizzata
nei test è una soluzione sovra-satura in termini di minerali dentali. Pertanto, si può prevedere che avvenga una
precipitazione dei minerali che porti ad un aumento
nella micro-durezza delle superfici dentali demineralizzate, anche se la resistenza dei tessuti dentali duri
all’abrasione non può essere ripristinata completamente anche dopo un periodo di remineralizzazione
di quattro ore (Attin et al. 2000).
La perdita di sostanza in seguito ad abrasione da
spazzolamento dopo un periodo di remineralizzazione
di 60 minuti si è conseguentemente ridotta di circa due
terzi rispetto alla perdita prodotta da spazzolamento
direttamente dopo l’esposizione all’acido. Da questi
risultati si deduce che è raccomandabile, dopo un
attacco acido, attendere un’ora prima di spazzolare i
denti.
Tuttavia, i risultati dei test di laboratorio non possono essere applicati semplicemente alla situazione intraorale. Test in situ hanno mostrato che i tempi di attesa
tra l’esposizione all’acido e l’abrasione da spazzolamento sono molto meno efficaci di quanti ci si aspettasse dai risultati in vitro. In questi test, i campioni di
smalto erano introdotti all’interno della cavità orale in
apposite supporti, esposti all’attività acida e poi spazzolati dopo diversi periodo di applicazione intraorale. Il
tempo di esposizione alla saliva è stato variato da pochi
secondi (spazzolando direttamente dopo esposizione
acida) a 120 minuti, oppure è stato effettuato lo spazzolamento subito prima della successiva esposizione
acida, corrispondente ad un tempo di esposizione di
almeno 8 ore.
In questi test, la sostanza persa a causa dell’abrasione da spazzolamento è stata solo marginalmente
influenzata dal tempo di attesa (Jaeggi & Lussi 1999;
Attin et al. 2001; Ganss et al. 2007). Anche dopo un
tempo di attesa di 2 ore, la perdita di sostanza è stata
solo del 12 % circa inferiore rispetto ai campioni sottoposti a spazzolamento immediatamente dopo l’esposizione acida. (Attin et al. 2000).
Una delle possibili spiegazioni per l’assenza di remineralizzazione nelle condizioni predominanti all’interno
del cavo orale va ricercata nella particolare composizione della saliva. Al contrario delle soluzioni remineralizzanti, spesso utilizzate nei test di laboratorio, la saliva
umana contiene determinate proteine, come le staterine e le proteine ricche di prolina, che prevengono,
20
1/2011
nella cavità orale, la precipitazione diretta di sali di
fosfato di calcio sulla superficie dentale, nonostante
la sovra-saturazione.
Studi sulla micro-durezza e sull’analisi di struttura
hanno mostrato che sullo smalto demineralizzato da
erosione non avviene, nelle condizioni predominanti
all’interno del cavo orale, nessuna precipitazione, che
valga la pena di menzionare. Anche in campioni utilizzati intra-oralmente per 24 ore, dopo blanda mordenzatura, non è stato possibile dimostrare nessun rilevante aumento nella micro-durezza (Collys et al. 1991).
Questi risultati sono stati confermati da analisi di struttura utilizzando un microscopio elettronico. Anche
dopo 90 giorni di esposizione intra-orale alla saliva, era
chiaramente identificabile lo schema della mordenzatura sulla superficie dello smalto precedentemente
trattato con acido fosforico. Non potevano essere
individuati precipitati apprezzabili (Garberoglio &
Cozzani, 1979; Allin et al. 1985).
Poiché è stato dimostrato che i tempi di attesa sono
di scarsa efficacia, sono diventate basilari le strategie
che mirano a ridurre la perdita erosiva di minerale e
così facendo preservano la micro-durezza, con l’obiettivo addizionale di evitare abrasione da spazzolamento
del tessuto dentale duro eroso. In uno dei test citati
prima, è stato valutato l’effetto di dentifrici, con o senza
fluoruro, sull’abrasione da spazzolamento nelle condizioni del cavo orale, con il risultato che, nonostante il
periodo di attesa avesse un effetto protettivo quasi
nullo, la perdita di sostanza potrebbe essere ridotta di
un livello all’incirca pari a quello dei campioni esclusivamente erosi, ma non spazzolati, quando lo spazzolamento veniva effettuato con un dentifricio fluorato
(Ganss et al. 2007). In soggetti con erosioni attive clinicamente evidenti, dovrebbe quindi essere raccomandata una efficace strategia di fluorizzazione con preparati contenenti fluoruro e stagno. Questo è particolarmente importante laddove risulti difficile l’attuazione di
terapie causali come la riduzione all’esposizione acida.
In conclusione, la raccomandazione di attendere un
certo periodo di tempo prima dello spazzolamento dei
denti non è di grande utilità. In aggiunta, è difficile
integrare questa abitudine nella routine quotidiana.
Soggetti senza difetti clinicamente evidenti del tessuto
dentale duro dovrebbero seguire le comuni raccomandazioni relative all’igiene orale e alle tecniche di spazzolamento. In pazienti con difetti dei tessuti dentali duri
clinicamente evidenti occorre valutare le abitudini da
spazzolamento traumatiche. Oltre alle raccomandazioni
usuali igiene orale, dovrebbe essere iniziata una terapia
causale e sintomatica efficace per prevenire la perdita
erosiva minerale.
Prof. Dr. Carolina Ganss
Poliklinik für Zahnerhaltung und
Präventive Zahnheilkunde
Justus-Liebig-Universität
Schlangenzahl 14 · 35392 Giessen
Germania
PROFESSIONALdialogue
Erosione
Per ciò che riguarda le lesioni erosive, (Lussi et al.
2006) hanno proposto una sistematica, che risponde
alle esigenze di standardizzazione metodologica per
l’inquadramento etiopatogenetico e diagnostico-terapeutico delle lesioni erosive.
Patogenesi dell’erosione
Il tooth wear – l’usura dentaria
Dal punto di vista patogenetico, si riconoscono fattori predisponenti, legati essenzialmente al retroterra
socio-economico-culturale, e fattori determinanti di
tipo biologico, chimico e comportamentale.
I meccanismi, infatti non sono mai puramente chimici o meccanici, ma agiscono consecutivamente o
contemporaneamente con esiti di amplificazione delle
lesioni dei tessuti mineralizzati, sia smalteo che dentinale.
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3. Attrito – Perdita di sostanza per azione fisica risultata dal contatto diretto di denti antagonisti o adiacenti
(attrito interprossimale), senza l’intervento di fattori
esterni (tooth-to-tooth friction).
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1. Erosione – perdita irreversibile di tessuto mineralizzato causata dall’esposizione diretta della superficie
dentale ad acidi intrinseci o estrinseci di origine non
batterica.
2. Abrasione – Difetto fisico risultato di processi meccanici che coinvolgono denti e sostanze o oggetti
esterni al cavo orale. L’abrasione può intervenire per
abrasione masticatoria (masticazione prolungata di cibi
grezzi, fibrosi ed abrasivi), procedure errate di igiene
orale (spazzolamento e flossing scorretti, dentifrici
abrasivi), abitudini viziate (masticazione prolungata di
oggetti estranei come penne
…), Tooth
esposizione
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anatomy, structure
sionale a particelle abrasive (sarti, calzolai, tappezzieri,
soffiatori di vetro, musicisti – strumenti a fiato, ecc.)
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Le lesioni non cariose dello smalto sono:
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L’usura dentaria, infatti, definita come “la progressiva perdita di tessuto mineralizzato dalla superficie del
dente”, riconosce diversi momenti patogenetici, che
determinano altrettanti tipi di lesioni non cariose e che
spesso intervengono contestualmente.
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Il decremento della patologia cariosa nei Paesi
industrializzati ha infatti fatto emergere altre condizioni
(le c.d. lesioni non cariose) dello smalto che possono
significativamente influenzare la qualità della vita,
determinando usura progressiva ed ingravescente degli
elementi dentari.
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La problematica delle lesioni erosive dello smalto ha
assunto recentemente una diffusione tale da stimolare
l’interesse della comunità scientifica internazionale.
Questo tipo di condizione dentale è di sempre più frequente riscontro, sia per i clinici che per i ricercatori.
Nel 1995, lo European Journal of Oral Science
affermò che “l’erosione dentale sarebbe divenuta un
area di ricerca in netta espansione nella prossima decade”. L’erosione è un problema comune nei paesi sviluppati. L’erosione dentale è stata descritta come una
patologia separata dalla carie già nel 18° secolo. Studi
effettuati in Europa suggeriscono una prevalenza di
oltre il 50 % nei bambini prescolari, 24 – 60 % nei bambini in età scolare e in più dell’82 % negli adulti.
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Introduzione
L’erosione dentaria
o-
Livia Ottolenghi, Odontoiatria Preventiva e di
Comunità, La Sapienza, Roma
Giuseppe Campus, Università di Sassari
4. Abfrazione – Lesioni microstrutturali non cariose
indotte da stress meccanico, in aree di concentrazione
di forze. Particolarmente evidente nella regione cervicale, dove le forze di flessione causerebbero microcracking di prismi dello smalto, e microfratture del
cemento e della dentina.
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Erosioni e lesioni non
cariose dello smalto
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I fattori biologici comprendono quelli salivari (flusso,
tampone, ecc.), quelli dinamici all’interfaccia dei tessuti
molli intra e peri-, orali con i tessuti dentali, ed infine
quelli strutturali dell’elemento dentale (anatomia, struttura, mineralizzazione, ecc.).
1/2011
21
Erosione
I fattori chimici riguardano il pH, la capacità tampone, elettroliti, fluoro, tipi di acidi, chelanti, adesione.
Infine i fattori comportamentali attengono allo stile
di vita, abitudini dietetiche e nutrizionali, rigurgito,
vomito, uso di farmaci, fattori occupazionali.
Clinica dell’erosione dentaria
Le caratteristiche cliniche delle erosioni sono peculiari:
Il tutto deve avere l’opportunità di azione nel tempo
sulle superfici mineralizzate del dente.
Il primo momento di “softening” dello smalto, o
parziale demineralizzazione del tessuto ad opera di
acidi di origine non batterica, è ancora teoricamente
remineralizzabile. Tuttavia, la perdita definitiva del tessuto in superficie è pressoché immediata, mentre il tessuto sottostante diventa più poroso e più suscettibile di
processi demin/remin. Inoltre, se intervengono fenomeni meccanici di abrasione (spazzolamento, contatto
con i tessuti molli per il movimento della muscolatura
intra- e peri-orale) o di attrito (masticazione, micromovimenti naturali del dente, parafunzioni), il processo di
usura e perdita irreversibile del tessuto mineralizzato
proseguirà più rapidamente.
Per un corretto inquadramento anamnestico, è
importante investigare accuratamente sulla presenza
e sulle modalità di alcuni punti, essenziali alla diagnosi.
Il bordo cervicale è spesso preservato. Ciò è determinato dell’accumulo di placca spesso presente a questo livello, che funge da barriera fisica, e dall’elevato
pH del fluido crevicolare (7.5 – 8).
La determinazione dell’origine estrinseca (dieta,
bibite, farmaci, ecc) o intrinseca (reflusso gastro-esofageo, Disturbi della condotta alimentare, bulimia, ecc)
dell’acido erosivo, sempre in questi casi di origine NON
batterica, è invero importante per la determinazione
delle strategie preventive e terapeutiche.
I dati anamnestici da verificare sono:
a. Patologie generali
Reflusso gastro-esofageo
Disturbi della condotta alimentare
b. Dieta
Frutti acidi (kiwi, agrumi, frutto della passione)
Bevande acide (succhi di frutta, tè alla frutta, tè
freddo, bevande gassate, limonate, ecc.)
Dolciumi acidi (caramelle acide, caramelle agli
agrumi) Prodotti contenenti aceto (condimenti per
insalata, prodotti sottaceto)
Frequenza (1– 3 volte al giorno, > 3 volte al giorno)
Modalità di assunzione (tempo di permanenza nel
cavo orale degli alimenti acidi, per scioglimento
lento, sipping, ecc.)
Il progredire della lesione porta alla formazione di
uno pseudo-chamfer al livello del margine cervicale.
c. Integratori alimentari /farmaci
Integratori alimentari acidi
Salicilati assunti giornalmente e lasciati sciogliere
lentamente in bocca
d. Prodotti per l’igiene orale (F si/no)
e. Sport e tempo libero
Assunzione di bevande acide – integratori salini
durante lo sport
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Negli stadi avanzati l’erosione dei tessuti mineralizzati progredisce e i bordi delle eventuali ricostruzioni,
meno aggredibili dagli acidi, risultano rilevati rispetto
al tessuto dentale che li circonda.
PROFESSIONALdialogue
Erosione
L’indice Basic Erosive Wear
Examination (BEWE)
Per fornire un sistema di rilevamento standardizzato, ad uso dei clinici, degli epidemiologi e dei ricercatori, Bartlett, Ganss e Lussi (2008) hanno proposto
l’indice Basic Erosive Wear Examination (BEWE), realizzato per fornire un semplice sistema di punteggio ripetibile e confrontabile, che racchiude anche i criteri diagnostici per l’erosione dentale utilizzati nei rilevamenti
clinico-epidemiologici finora utilizzati. Questo garantisce anche la comparabilità dei risultati recenti con quelli
già presenti in letteratura. Il BEWE vuole anche essere,
nell’intenzione degli Autori, uno strumento di facile utilizzo sviluppato per la valutazione del rischio individuale di erosione dentale
Il rilevamento delle erosioni ed il calcolo del BEWE
si effettua dividendo il cavo
orale in sestanti. Per usare
correttamente l’indice BEWE,
i denti del paziente devono
essere puliti ed asciutti.
Ciascuna faccia del dente
dovrebbe essere valutata visivamente ed ad ogni sestante
viene assegnato il più alto
codice BEWE rilevato negli
elementi dentali del sestante
stesso.
I quattro punteggi BEWE, che valutano l’aspetto o
la gravità dell’erosione del dente, sono:
(0) nessun consumo erosivo;
(1) iniziale perdita della struttura
mineralizzata del dente;
(2) difetto definito, perdita di tessuto
duro minore del 50 % della superficie;
(3) perdita di tessuto duro uguale o
superiore al 50 % della superficie.
Il codice BEWE si ottiene calcolando la somma dei
valori più alti di ogni sestante.
PROFESSIONALdialogue
Tale punteggio cumulativo rappresenta il livello di
estensione erosiva individuale:
W 0 – 2 – Livello di estensione = 0
W 3 – 8 – Livello di estensione = Basso
W 9 –13 – Livello di estensione = Medio
W >
_ 14 – Livello di estensione = Alto
Il set diagnostico
Gli stessi autori hanno poi approntato un set diagnostico, che consiste in un disco per l’analisi e per la
valutazione del rischio del paziente ed un blocco di
carta con moduli per la raccolta dei dati clinici e fattori
di rischio, con un codice colore (rosso, giallo, verde) per
ciascun fattore di rischio erosivo (patologie, dieta, farmaci, prodotti igiene orale, sport, flusso salivare, ecc).
Il punteggio dei fattori di rischio rilevati con l’anamnesi, sommato al BEWE rilevato clinicamente, determina il livello di rischio complessivo di erosione, che sarà
oggetto di discussione con il paziente per la determinazione del progetto di prevenzione individuale.
Strategie preventive
In via generale è valida la raccomandazione di evitare di spazzolare i denti immediatamente dopo l’assunzione di cibi e bevande erosive (attendere 1 h). Sarebbe
bene finire il pasto con alimenti ricchi in Ca/P come il
formaggio o latte. Applicazioni topiche di sostanze
remineralizzanti (fluoro, ecc.) e consigli circa la scelta di
opportuni strumenti di igiene orale (privilegiare spazzolini morbidi e dentifrici fluorati con un basso potere
abrasivo) completeranno le indicazioni.
Per i soggetti con un riscontro positivo per patologie da reflusso/disturbi della condotta alimentare, le
strategie preventive dovranno prevedere la terapia del
reflusso e del vomito e controlli periodici ad alta frequenza per monitorare la progressione delle lesioni.
Per coloro la cui dieta si rivela in qualche modo a
rischio di erosione e per coloro che assumono farmaci/integratori salini, è necessario ridurre la frequenza di
assunzione delle bevande acide limitandole ai pasti
principali ed evitare di tenere a lungo in bocca cibi e/o
sorseggiare bevande acide. Un utile consiglio è quello
di usare la cannuccia per assumere bevande acide.
Dal punto di vista ambulatoriale, per la prevenzione
dell’erosione e della sua progressione, sono validi tutti i
sistemi remineralizzanti, che devono essere utilizzati
anche a livello domiciliare per il mantenimento ed il rinforzo dell’azione remineralizzante ad alta potenza con i
materiali ad uso ambulatoriale. Applicazioni regolari ed
a lungo termine di elevate concentrazione di fluoruro
hanno infatti dimostrato di essere efficaci contro l’erosione (Ganss et al. 2004; Rees et al. 2007). La regolare
fluorizzazione con dentifricio, collutorio e gel ha
peraltro mostrato di essere più efficace nel proteggere
smalto e dentina dall’erosione rispetto alla applicazione
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Erosione
del solo dentifricio fluorato (Ganss et al. 2001).
Recentemente sono stati inoltre riportati risultati in vitro
in tema di inibizione dei processi di demineralizzazione
a seguito di applicazioni di laserterapia dei tessuti duri,
il cui meccanismo appare però ancora da definire (de
Melo et al. 2010).
Il Workshop di Berna
sull’erosione ha dato
nuovi impulsi
E’ necessario comunque considerare che a causa
della natura aggressiva del processo erosivo, gli
approcci terapeutici o preventivi sviluppati per combattere la carie non possono essere applicati direttamente
al trattamento dell’erosione. Infatti, mentre in condizioni relativamente lievi di formazione della lesione
cariosa, le praparazioni contenenti fluoruri risultano
particolarmente efficaci, le stesse hanno un moderato
effetto contro l’erosione.
14 scienziati di livello internazionale hanno partecipato a un workshop sui metodi di studio dell’erosione,
tenutosi dal 22 al 24 april 2010 presso l’università di
Berna dal Professor Adrian Lussi. In un gruppo si è discusso dei metodi di analisi di laboratorio, nell’altro
della procedura per la diagnosi e la terapia nei pazienti.
L’obiettivo delle terapie sintomatiche è quello di rafforzare e/o proteggere la superficie del dente in modo
da inibire sia la demineralizzazione dei tessuti duri che
la perdita di microdurezza del dente. Le sostanze che
hanno mostrato un’efficacia in tal senso sono quelle
che portano alla precipitazione nella o sulla superficie
del dente di composti-sali resistenti e che formano una
pellicola protettiva sul dente.
Studi recenti hanno dimostrato che lo ione stannoso
(Sn2+) gioca un ruolo fondamentale nell’inibizione della
perdita di tessuto duro dovuta ad erosione (Hove et al.
2007). Utilizzato in combinazione con il fluoruro ha
manifestato una protezione efficace dall’erosione
(Ganss et al. 2009; Hove et al. 2008).
Conclusioni
In conclusione, per l’ottimizzazione delle strategie
preventive e terapeutiche è necessario educare professionali e utenti al trattamento non invasivo – medico –
delle patologie e condizioni dello smalto (erosioni e
carie), estendendo il trattamento anche ai casi senza
evidenza clinica o percezione soggettiva di patologia.
I partecipanti si sono trovati concordi nell’affermare
che l’avanzamento della ricerca, così come anche le
terapie disponibili per la cura dell’erosione in Europa,
sono ad oggi deficitari. Gli sforzi fatti in ambito scientifico e industriale non sarebbero ancora sufficienti
a ottenere un’ampia consapevolezza del problema
dell’erosione nella pratica odontoiatrica. Oggi come
già in passato, sussisterebbero cioè difficoltà diagnostiche, per quanto il BEWE (Basic Erosive Wear
Examination) metta a disposizione uno standard ben
definito e pragmatico. Anche le conoscenze relative ai
fattori di rischio e alle possibili terapie sono tuttora
troppo poco diffuse.
L’approfondimento è stato reso possibile dal contributo di GABA International AG. Bärbel Kiene, Director
Scientific Affairs, ha detto di condividere la valutazione
relativa all’attuale carenza della ricerca. “Per quanto
sia riscontrabile un crescente interesse per l’erosione
nei conferenze scientifiche, a partire dai Congressi
dell’IADR del 2008 a Londra e del 2009 a Monaco,
dobbiamo rilevare che sempre più spesso i dentisti si
rivolgono a noi per il problema dell’erosione. In questo
senso, anche a nostro modo di vedere sussiste la necessità di migliorare il patrimonio di studi e di consolidare
l’impiego capillare di strumenti diagnostici e terapeutici
adeguati”.
La comprensione della convenienza dell’approccio
preventivo può migliorare il mantenimento della Salute
Orale, miglioramento della Qualità della Vita in relazione alla Salute orale, determina l’equazione Trattamento
Preventivo = miglior trattamento, determinando risultati più stabili a medio-lungo termine.
Infine, esiste l’indicazione di uso dei prodotti di
remineralizzazione e di protezione delle superfici dentarie (la base di Fluoruro e di ioni Stannosi), per la prevenzione primaria e secondaria (trattamento non invasivo – medico) delle patologie e condizioni dello smalto
(carie, erosioni, ecc.).
Livia Ottolenghi
Odontoiatria Preventiva e di Comunità, La Sapienza
Università di Roma
Piazzale Aldo Moro 5
00185 Roma
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