Otticopatie / Patologia vie
Ottiche
Retina
Nervo Ottico/Testa
Vascolarizzazione del Nervo
Ottico
Chiasma Ottico
Vie Ottiche
Vie Ottiche
Campo Visivo
Otticopatie
-Neuriti
Ottiche
-Otticopatie Tossico Carenziali
-Papilla da stasi
-Neuropatia Ottica Ischemica Anteriore
Neurite Ottica
Classificazione Topografica

Neuroretinite

Papillite

Neurite Ottica Retrobulbare
Clinica






Generalmente unilaterale
Età 18-45
Sesso: Femminile
Calo del Visus
Dolore orbitario ai Movimenti del bulbo
Discromatopsia
La papillite è generalmente unilaterale, in
relazione all'eziologia. I foci infiammatori si
presentano nel disco ottico e intorno a esso
nelle seguenti situazioni:
1) condizione demielinizzante secondaria a
una malattia virale
2) sclerosi multipla (30%)
3) infarto di una parte o di tutta l'estremità
del nervo ottico che si verifica nell'arterite
temporale o in malattie occlusive dei vasi
ciliari
4) in seguito a metastasi tumorali all'estremità
del nervo ottico
5) a causa di alcuni prodotti chimici (p. es.,
piombo, etanolo)
6) reazione a punture di insetti
7) meningite, sifilide, tbc.
In molti casi la causa rimane sconosciuta
nonostante un'attenta valutazione.
Nella neurite ottica retrobulbare la sclerosi
multipla è la responsabile della maggior parte
dei casi; gli altri sono dovuti agli stessi fattori
che provocano la papillite, ma i casi idiopatici
sono più frequenti in caso di neurite
retrobulbare che nella papillite.
La rapida perdita della vista (simile a quella che
si verifica nella papillite) e il dolore, avvertito
con il movimento dell'occhio, sono i sintomi
principali. A differenza della papillite, il fondo
generalmente appare normale, anche se è
possibile osservare occasionalmente una lieve
iperemia del disco ottico.
La remissione spontanea, con il ripristino del
visus normale si può verificare in 2-8 sett.
In alcuni casi rimane uno scotoma centrale e un
certo pallore della porzione temporale del disco.
Nella maggior parte dei casi, c'è un
miglioramento ma non un ritorno alla normalità.
Sono frequenti le ricadute, specialmente nella
sclerosi multipla. Ogni ricaduta aumenta il
danno alla vista residua e il pallore della
porzione temporale del disco; le conseguenze
possono essere atrofia ottica e cecità totale e
permanente.
Segni Critici


Difetto relativo pupillare Afferente
Perimetria: Scotoma centrale
Obiettività (NO Anteriori)


Neuroretinite: essudati maculari a
stella
Papillite: papilla ottica rigonfia, con o
senza emorragie a fiamma
Neuroretinite
Papillite
Otticopatie Tossico Carenziali
Le caratteristiche dell‘otticopatia tossica sono
sovrapponibili a quelle della neurite retrobulbare.
Generalmente è bilaterale e molto spesso si osserva in
pazienti che fanno un eccessivo uso di alcol o tabacco.
Nel primo caso, la malnutrizione può essere la reale
causa responsabile. I casi di ambliopia da solo tabacco
sono rari.
La compromissione del nervo ottico potrebbe essere
dovuta ad un meccanismo tossico diretto, ad un
meccanismo vascolare (alterazione permeabilità
vasale), ad azione di liberazione di radicali liberi od
alla diffusione per via menginea di sostanze tossiche
presenti nel liquor.
Sintomi




Perdita progressiva del Visus, bilaterale,
senza dolore
Perimetria: difetti del campo visivo
centrocecali o centrali bilaterali
Obiettività Oculare: Pallore della testa del
nervo ottico
Obiettività generale: Segni di alcolismo o
malnutrizione
Eziologia




Abuso Alcool/Tabacco
Grave malnutrizione con deficienza di B1
Anemia Perniciosa
(deficit assorbimento vit. B12)
Tossica: CAF, etambutolo, isoniazide,
digitale, clorochina
L‘otticopatia nutrizionale può presentarsi con altri disordini
nutrizionali (p. es., la polineuropatia della sindrome di Strachan e
le dermatiti oro-genitali).
Terapia



Astensione Alcool/Fumo
Sospensione Farmaci Neurotossici
Per le carenziali: Tiamina, folati, vit b12
Papilla da stasi (papilledema)
Definizione

Rigonfiamento della papilla ottica prodotto
da un aumento della pressione
endocranica
Circolazione Liquor Cerebrospinale
Il papilledema è generalmente bilaterale e si
verifica in caso di tumore o ascesso cerebrale,
trauma o emorragia cerebrale, meningite,
aderenze aracnoidee, trombosi del seno
cavernoso o di un seno durale, encefalite,
lesioni cerebrali occupanti spazio, grave
ipertensione, enfisema polmonare e
pseudotumor cerebri.
Poiché il papilledema è un segno di
ipertensione endocranica, il suo riscontro
richiede esami ulteriori immediati o
l'intervento chirurgico.
Sintomi


Perdita transitoria del Visus bilaterale
scatenata da cambi di postura
Cefalea, vomito nausea, raramente
diminuzione dell’acuità visiva (solo nel
papilledema cronico con scotoma centrale)
Segni critici



Papille rigonfie e iperemiche
bilateralmente, margini indistinti
Emorragie peripapillari a fiamma
Atrofia ottica nei casi avanzati
Eziologia










Tumori intracranici o metastatici
Pseudotumor cerebrale
Ematomi subdurali ed epidurali
Emorragia subarocnoidea
Ascesso cerebrale
Trombosi del seno cavernoso
Meningite
Enfisema polmonare
Grave ipertensione sistemica
…
Papilledema Iniziale
Papilledema Avanzato
Papilledema Cronico
Atrofia Secondaria
Neuropatia Ottica Anteriore
Ischemica
(NOIA)
-Arteritica
(5-10%)
-Non Arteritica
NOIA

Otticopatia acuta, non accompagnata da
dolore bulbare insorgente in Pazienti >
50aa.
NOIA Arteritica



Associata a vasculopatia associata a arterite
temporale
Sintomi asociati: emicrania, claudicatio
mandibolare, dolorabilità alla palpazione della
regione temporale. Malessere generale, perdita
di peso , febbre, artralgia e mialgia.
Sintomi Visivi: Calo improviso del visus,
inizialmente unilaterale, poi bilaterale
NOIA Arteritica/Segni




Difetto pupillare afferente
Edema/pallore papillare
Emorragie a fiamma peripapillari
Difetto perimetrico Altitudinale
NOIA Arteritica/Diagnosi/terapia



Biopsia Arteria Temporale
Dosaggio VES (se superiore a 40 mm:
forte sospetto)
Terapia: Trattamento sovrapponibile a
quello di una neurite ottica acuta
Biopsia Arteria Temporale
Lesioni Granulomatose
NOIA Non Arteritica (75%)
Eziologia



Clinica
Terapia
Idiopatica
Diabete
Ipertersione Arteriosa

Età 40-60aa
Sovrapponibile
arteritica

Nessuna comprovata

Arteritica/Non Arteritica
Lesioni Delle Vie Ottiche
Alterazioni Perimetriche Associate
Lesione Retinica
Lesione Nervo Ottico
Lesione Chiasmatica centrale
Tratto Ottico, Radiazione, Corteccia
sup/inf.
Visione di Insieme
RIFLESSI IRIDEI
IRIDE  FUNZIONE DI DIAFRAMMA DELL’OCCHIO:
- regola la quantità di luce sulla retina
- regola la profondità di campo
COSTRIZIONE IRIDEA - MIOSI  M. SFINTERE PUPILLARE
DILATAZIONE IRIDEA - MIDRIASI  M. DILATATORE DELL’IRIDE
MUSCOLO SFINTERE  innervazione parasimpatica
MUSCOLO DILATATORE  innervazione ortosimpatica
RIFLESSI IRIDEI
VIE NERVOSE DEL M.SFINTERE DELL’IRIDE:
nn.ciliari brevi
2
ganglio ciliare
1
nucleo del III
(Edinger Westphal)
RIFLESSI IRIDEI
VIE NERVOSE DEL M. DILATATORE DELL’IRIDE
1 CENTRO SPINALE DI BUDGE (M. TORACICO)
2 GANGLI TORACICI (INFERIORE E MEDIO) E
CERVICALE SUPERIORE)

NERVI CILIARI BREVI e LUNGHI

MUSCOLO DILATATORE
RIFLESSI IRIDEI
FARMACI MIDRIATICI
azione sul dilatatore

SIMPATICOMIMETICI
(epinefrina, ecc.)

inibizione sfintere

PARASIMPATICOLITICI
(atropina, ecc.)
FARMACI MIOTICI
azione sullo sfintere


PARASIMPATICOMIMETICI
ANTICOLINESTERASICI
(pilocarpina)
(prostigmina)
RIFLESSI IRIDEI
RIFLESSO FOTOMOTORE (costrizione pupillare alla luce)
afferente: nucleo pretettale
(dirette-crociate)

riflesso diretto
e consensuale
nucleo di E-W
efferente: III nc, ganglio
ciliare, nn. ciliari brevi,
m. sfintere dell’iride
RIFLESSI IRIDEI
RIFLESSO ACCOMODAZIONE-CONVERGENZA
(sincinesia accomodazione-convergenza)
SFOCAMENTO IMMAGINE  •accomodazione (m. ciliare)
•convergenza (mm.estrinseci)
(corticale)
•miosi
(m.costrittore irideo)
RIFLESSO AL BUIO
(aumento profondità di campo)
(aumento del diametro pupillare al buio)
rilasciamento del costrittore
contrazione del dilatatore
MIDRIASI PER STIMOLI SONORI, DOLOROSI, PSICHICI
residuo ontogenetico  “reazione di fuga”
(allargamento del C.V.)