FISIOPATOLOGIA DELL’ARRESTO CARDIO
RESPIRATORIO IMPROVVISO
DEFINIZIONE DI
ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (ACR):
BRUSCA CESSAZIONE DELLA FUNZIONE
DI POMPA DEL CUORE,
CON CONSEGUENTE BLOCCO DELLA
OSSIGENAZIONE DI ORGANI E
TESSUTI
ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO
(PRIMARIAMENTE CARDIACO)
ARRESTO DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE
ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE
BLOCCO DELLA PERFUSIONE CEREBRALE
CON PERDITA DI COSCIENZA
ARRESTO DELL’ ATTIVITA’ RESPIRATORIA
(ENTRO 1 MINUTO DALL’INIZIO DELL’ARRESTO CARDIACO)
ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO
(PRIMARIAMENTE RESPIRATORIO)
ARRESTO DELL’ATTIVITA’ RESPIRATORIA
ANOSSIA CEREBRALE
CON PERDITA DI COSCIENZA
ARRESTO, DOPO ALCUNI MINUTI, DELL’ATTIVITA’
MECCANICA DEL CUORE
ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE
ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO
(PRIMARIAMENTE RESPIRATORIO)
ARRESTO DELL’ATTIVITA’ RESPIRATORIA
ANOSSIA CEREBRALE
CON PERDITA DI COSCIENZA
ARRESTO, DOPO ALCUNI MINUTI, DELL’ATTIVITA’
MECCANICA DEL CUORE
ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE
LA POSSIBILITA’ DI SOPRAVVIVENZA SI RIDUCE
DEL 10% PER OGNI MINUTO DI RITARDO DEL
PRIMO SOCCORSO !!
% Sopravvivenza
100
80
60
40
20
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Tempo intercorso dall’A.C. al primo soccorso
( DA CUMMINS ET AL., MODIFICATO )
10
O2 e danno cerebrale
%
S
O
P
R
A
V
V
I
V
E
N
Z
A
100
75
50
25
0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 min
Il danno cerebrale è direttamente proporzionale al tempo di intervento divenendo
pressocchè irreversibile nella maggioranza dei casi dopo 10 minuti nel caso non si
intervenga con una RCP
CAUSE DI ARRESTO CARDIACO
TACHI SENZA POLSO
F.V.
75 %
A.C.
ASISTOLIA
20 %
Attività elettrica senza polso
(P.E.A.)
5%
ATTIVITA’ ELETTRICA COORDINATA : ECG NORMALE
ATTIVITA’ ELETTRICA TOTALMENTE INCOORDINATA :
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
Tachicardia Ventricolare
Fibrillazione Ventricolare
Bradiasistolia
Attività Elettrica Senza Polso
FASE ELETTRICA
Adeguata ossigenazione miocardica
Adeguato apporto di ATP
pH vicino al normale
Assenza di ischemia miocardica e di infarto miocardico
Defibrillazione precoce è prioritaria
E posta in Classe I
Sopravvivenza al 50%
Defibrillazione rapida
Shock
da 0 a 4 minuti
FASE CIRCOLATORIA
INADEGUATO APPORTO DI OSSIGENO AL MIOCARDIO
INADEGUATO APPORTO DI ATP
ACIDOSI
POSSIBILE ISCHEMIA MOCARDICA
ASSENZA DI INFARTO MIOCARDICO
LA DEFIBRILLAZIONE IN CONDIZIONI DI ISCHEMIA
CARDIACA GLOBALE PUO’ ESSERE DANNOSA
1. Le Compressioni toraciche distribuiscono ossigeno ai tessuti più
della defibrillazione
2. La terapia con compressioni toraciche e ventilazioni seguita da
defibrillazione
3. La Defibrillazione è ritardata usualmente di 1-3 min.
R.C.P.
da 4 a 10 minuti
FASE METABOLICA
1. La mucosa intestinale è alterata come conseguenza di ischemia
2. Presenza di endotossine Gram-neg. e citochine
3. entrambi inibiscono la funzione miocardica dopo defibrillazione
1. La riperfusione in questa fase può contribuire alla morte cellulare e
diminuire la funzione d’organo indipendentemente dagli effetti avversi
dell’ischemia
2. Chiave per la sopravvienza durante questa fase appare essere il
controllo dei fattori dannosi durante la riperfusione
LA RISPOSTA PUÒ ESSERE INDURRE L’IPOTERMIA
Bypass cardiopolmonare
Somministrazione di soluzioni di aminoacidi arricchiti con :
Sostanze tamponi / basse dosi di calcio / aumento di Potassio /alte dosi
di destrosio
P. perfusione coronarica = P. aortica – P. a. dx
 È il maggiore determinante della ripresa di circolo
 Quando si interrompe la RCP la P. aortica cade immediatamente
 Quando si riprende la RCP, sono necessarie 3-6 compressioni prima che la p.
aortica ritorni a valori accettabili
pausa
p. aortica
compressioni
ALTERAZIONI DEL RITMO ASSOCIATE AD AC
In corso di AC è fondamentale rilevare l’ECG
principalmente per discriminare tra:
1. FV O TV SENZA POLSO
2. ASISTOLIA ( A )
3. ATTIVITÀ ELETTRICA SENZA POLSO ( PEA )
Fibrillazione Ventricolare
È
il ritmo più importante che l’operatore dell’emergenza deve riconoscere
E’
il più comune meccanismo di arresto cardiaco
E’
costituita da aree multiple e caotiche di depolarizzazione e ripolarizzazione
NON VI È GITTATA CARDIACA !!
FV a onde ampie
FV a onde fini
Recente insorgenza
Insorgenza non recente
Risolvibile con defibrillazine
Difficilmente risolvibile con defibrillazione
Fibrillazione Ventricolare
Riassunto dei criteri ECG:

No QRS normali

Frequenza: Troppo rapida per poter essere calcolata

Ritmo: Irregolare; i complessi elettrici variano per forma e dimensione;
non ci sono complessi QRS; tratto ST, onda P e T assenti
Fibrillazione Ventricolare
F.C.
300-600
Ritmo
Estremamente
irregolare
Onde P ,QRS,T, tratti PR e ST
Assenti o non rilevabili
Asistolia ventricolare
1. Totale assenza di attività elettrica ventricolare
2. No contrazione ventricolare
3. Può verificarsi come primo evento in un arresto
cardiaco ( A. “primaria” ) o può seguire una FV o
una A.E.P. ( A. “terminale” o “secondaria” )
4. Diagnosi differenziale tra FV a onde fini e asistolia
Asistolia ventricolare
Riassunto dei criteri ECG:

No attività elettrica ventricolare

Occasionali onde P e QRS di scappamento ventricolare (battiti agonici)
Asistolia Ventricolare
QRS
Assente
Ritmo
Assente
Onde P
Generalm. assenti
Intervallo PR
Non rilevabile
Tachicardia ventricolare
 3 o più battiti di origine ventricolare in successione, ad
una frequenza superiore a 100 bpm
 Può essere ben tollerata o associata a grave
compressione emodinamica ( TV senza polso come
causa di AC )
 Le conseguenze emodinamiche dipendono dalla
presenza o meno di disfunzione miocardica e dalla
frequenza della TV
MONOMORFA
POLIMORFA
QRS UGUALI
QRS DIFFERENTI
Possibili meccanismi delle TV
 Rientro

anatomico

funzionale
TV comune post-infartuale
 Attività automatica

depolarizzazioni tardive

depolarizzazioni precoci
 Dispersione estrema delle
refrattarietà
Torsione di Punta
Fibrillazione Ventricolare
Classificazione delle TV
Sostenute
Non sostenute
Sincronizzate
Desincronizzate
parz. desincronizzate
Sincopali
Non sincopali
Responder all’ overdrive
Non responder all’overdrive
Tachicardia ventricolare
 criteri ECG:



Frequenza: superiore a 100 bpm e inferiore a 220
bpm
Ritmo: generalmente regolare
Onda P:


Non visibile nella TV rapida
nella TV lenta le onde P possono essere
visibili ma l’attività elettrica atriale e quella
ventricolare sono indipendenti
QRS, segmento ST, onda T:




Durata del QRS > di 0,12 sec
Morfologia del QRS bizzarra con
incisure
Segmento ST e onda T di polarità
opposta al QRS
Quando multifocali l’intervallo di
accoppiamento e la morfologia del
QRS variano
TV monomorfa post-infartuale
Degenerazione di una TV in FV
DISTINZIONE TRA TV E TPSV
A COMPLESSI LARGHI
Aspetti ecgrafici suggestivi di TV :
Asse di QRS dev. A sin ( > -30°)
QRS > 0.14 sec
Catture o fusioni con QRS saltuariamente diversi
qR , R , RS in V1 con BBD di base
qR , QS in V6 con BBD o BBS di base
Concordanza del QRS da V1 a V6 ( interam. + o - )
Dissociazione AV ( all’ecg transesofageo )
Attività Elettrica senza Polso (AEP)
criteri ECG - CLINICI:
Qualunque ritmo o attività elettrica che non è in grado
di generare un polso palpabile
Ecg
polso
ARITMIE PERI-ARRESTO E ALTRI
DISTURBI DEL RITMO RILEVANTI
Da aumento della
eccitoconduzione
Da riduzione della
eccitoconduzione
DA AUMENTO DELLA ECCITOCONDUZIONE
TV a Torsione di Punta
Extrasistolia Ventricolare
Fibrillazione atriale
Flutter atriale
Tachicardia sinusale
Tachicardia paross. SV
Ritmo giunzionale
DA RIDUZIONE DELLA ECCITOCONDUZIONE
Bradicardia sinusale
Blocchi AV
Torsione di punta
criteri ECG:





Cicli di QRS con bipolarità alternante con frequente tendenza alla
regressione spontanea (durata di 5-20 sec).
Ventricologrammi slargati, parossistici, con R-R irregolare
Modificazione dell’ampiezza del QRS in ciascun ciclo con aspetto
sinusoidale
Frequenza ventricolare: 200-250/min (range: 150-300)
Possibile degenerazione in fibrillazione ventricolare
Complessi Ventricolari Prematuri (CPV)
 CPV monomorfi:

stesso focus ectopico

Intervallo tra il
precedente battito
sinusale e la PVC
(Intervallo di
accoppiamento) costante
 CPV polimorfi :



Originano da foci diversi
Accoppiamento
e
morfologia QRS variabili
Originano dallo stesso
sito
con
conduzione
ventricolare variabile
CPV monomorfi
Bigeminismo
 Bigeminismo:

Dopo ogni battito regolare
è presente un CPV
Trigeminismo
 Trigeminismo:

Dopo ogni 2 battiti
regolari il terzo è un CPV
Quadrigeminismo
 Quadrigeminismo:

Dopo 3 battiti regolari il
quarto è un CPV
Complessi Ventricolari Prematuri (CPV )
Riassunto dei criteri ECG:
Onda P:
QRS:

Morfologia bizzarra

Durata > 0,12 sec
TV non sostenuta ( tripletta di CPV )

Onda P sinusale usualmente nascosta dal
QRS, dal segmento ST o dall’onda T del CPV

La presenza di un’onda P sinusale (quando
non visibile) può essere dedotta dalla
presenza della pausa compensatoria

T anomala ( solitam. di polarità
opposta a quella del QRS )
Fibrillazione Atriale





Può derivare da multiple aree di rientro all’interno dell’atrio o da multipli foci
ectopici
Segnali elettrici disorganizzati e molto rapidi tra i complessi QRS (onde di
fibrillazione)
Onda P non individuabile
Ritmo ventricolare irregolare
Può presentarsi come forma parossistica o cronica
Fibrilazione Atriale
F.C.
A: 350 bpm
V: Variabile
Ritmo V.
Variabile
Onde P
assenti
Intervallo PR
QRS
Non
< 0,12
rilevabile
Flutter Atriale
 Onde F che si susseguono rapidamente o con caratteristico
aspetto a “dente di sega”
 È il risultato di un circuito di rientro all’interno dell’atrio
 Onde F più evidenti in DII, DIII e aVF
 Frequentemente associato a valvulopatia mitralica o tricuspidale,
a cuore polmonare cronico o acuto ed a coronaropatia
Flutter Atriale
F.C.
A:220-430
bpm
V:<300bpm
Ritmo
Onde P
Regolare o
Variabile
A dente di
sega
Intervallo PR
Non
rilevabile
QRS
< 0 ,12
Tachicardia sinusale
1. E’ l’espressione di una attivazione simpatica
2. Le cause sono le più disparate
3. Si associa ad aumento del consumo di O2 da
parte del miocardio
Tachicardia sinusale
Aumento della frequenza di scarica del nodo del seno
( onde P fr >100 bpm )
Tachicardia Sinusale
F.C.
Ritmo
Regolare
Onde P
Identiche. prima
di ogni QRS
Intervallo PR
QRS
0.10-0.20
sec
<0.12 sec
Blocchi atrioventricolari
Ritardo o interruzione della conduzione dell’impulso dall’atrio ai
ventricoli
Classificazione
 Rispetto
 Rispetto al grado di blocco

blocco
Blocchi parziali

BAV 1° grado

BAV 2° grado (tipo 1 e
2), blocco 2:1 e blocchi
avanzati (3:1 o più)

BAV
3°
completo
grado
o
al

Nodo AV

Infranodale

Sottonodale
sito
di
Blocchi atrioventricolari
 BAV di I grado

Ritardo di passaggio dell’impulso dall’atrio ai ventricoli
Blocco AV di primo grado
P
Onde P
Identiche prima
di ogni QRS
P
Intervallo PR
> 0.20 sec
P
P
QRS
< 0.12 sec
Ritmo regolare
Blocchi atrioventricolari
BAV di 2° grado tipo I
 Alcuni impulsi sono condotti
ed altri sono bloccati
 Progressivo allungamento
dell’intervallo PR finchè un
impulso resta del tutto
bloccato
Blocco AV di secondo grado
(Wenckebach)
P
Onde P
Normali
P
P
P
Intervallo PR
Progressivo
allungamento
P
QRS
< 0.12 sec
Periodicamente
assente
Blocchi atrioventricolari
 BAV di 2° grado tipo II


Alcuni impulsi sono
condotti ed altri sono
bloccati
L’intervallo PR non si
allunga
prima
del
battito non condotto
Blocco AV di secondo grado tipo II
P
P
P
P
P
P
P
P
P
P
Conduzione 2:1
Blocchi atrioventricolari
BAV di III grado
Nessun impulso atriale è condotto ai ventricoli
DISSOCIAZIONE
Blocco AV di terzo grado
TRA P E QRS
Onde P
Normali
Intervallo PR
Non
misurabile
QRS
Variabile
Complessi Giunzionali
Quando il tessuto di conduzione in prossimità del nodo AV prende il
sopravvento sulla funzione di segnapassi si possono realizzare dei
Battiti Prematuri
Caratteristiche dell’ecg :
• frequenza cardiaca bassa (40-60 bpm)
• complesso QRS abnorme
• onde P retrograde in DII e DIII
Complessi Giunzionali di scappamento
Se il nodo AV non viene depolarizzato dall’impulso sinusale
entro 1,0-1,5 sec, può generere impulsi autonomi definiti
complessi giunzionali di scappamento
Complessi giunzionali di scappamento
F.C.
Ritmo
40-60 bpm Regolare
Onde P
Invertite,
assenti o
dopo QRS
Intervallo PR
Non misur.
o < 0.12 sec
QRS
< 0.12 sec
Bradicardia sinusale
1. Riduzione della frequenza di scarica del nodo del seno
2. Fr < 60 bpm
Bradicardia Sinusale
F.C.
< 60 bpm
Ritmo
Onde P
Intervallo PR
QRS
Regolare
Identiche. prima
di ogni QRS
0.10- 0.20
sec
<0.12 sec
Sindrome di Brugada
S. del QT lungo
CAUSE
congenite
acquisite
BRADICARDIA
O2
Linea venosa
Rischio di asistolia ?
NO
SI
Segni minacciosi ?
NO
SI
Atropina
Atropina
Pacing transvenoso
Pacing transcutaneo
Beta stimolanti
Risposta buona?
Osservazione
SI
NO
TACHI A COMPLESSI LARGHI (QRS > 120 msec )
Linea venosa/O2
Polso ?
NO
protocollo FV
SI
NO
Lidocaina
.
Sincr. (*)
Amiodarone
Sincr. (*)
(*):100-200-360
Segni minacciosi ?
SI
sedazione (ansia-dolore)
Sincr.(*)
Lidocaina , K+ , Mg+
Sincr.(*)
altri antiaritmici
TACHI A COMPLESSI STRETTI (QRS < 120 msec )
Linea venosa
O2
MANOVRE VAGALI
Adenosina
NO
segni minacciosi ?
Metoprololo
Digoxina
Verapamile
Amiodarone
Propafenone
Pacing overdrive ( no per f.a.)
(*) : 100-200-360 J
SI
sedazione (ansia - dolore)
Sincr . (*)
Amiodarone
Scarica

La Sincope Nella Cardiomiopatia Ipertrofica Ostruttiva