Argomenti di Patologia Clinica
Proteine della fase
acuta e VES
Proteine plasmatiche
Patologia clinica delle malattie
allergiche, infiammatorie ed
autoimmunitarie
LE PROTEINE DELLA FASE ACUTA
Tutti gli esseri viventi hanno sviluppato numerosi meccanismi di controllo per
preservare la loro individualità dagli stimoli provenienti dall’ambiente in cui vivono.
Questi vari meccanismi omeostatici possono essere alterati da diverse cause.
Infiammatori fisici (operazioni chirurgiche, ferite, fratture, ustioni,
radiazioni)
Infiammatori chimici (sostanze chimiche, tossici, allergeni)
Infettivi (batteri, virus, funghi, parassiti)
Necrotici (ischemia)
Tumorali
Immunitari (malattie autoimmuni, rigetto dei trapianti)
All’aggressione esterna, l’organismo risponde con una reazione normale immediata e
transitoria, localizzata nella zona dell’intervento lesivo, caratterizzata da tutte le
fasi del processo infiammatorio, con attivazione di leucociti, fibroblasti, cellule
endoteliali e liberazione di numerosi mediatori chimici (citochine).
FASE ACUTA: vasta e complessa serie di risposte fisiologiche aspecifiche, che
iniziano immediatamente dopo che l’organismo è stato colpito da un trauma,
un’infezione o qualunque causa che produca danno.
Anche se la risposta inizia ed è più evidente a livello locale, la risposta
acuta deve essere considerata un processo dinamico che altera
l’omeostasi e coinvolge quasi tutti gli organi, mediante meccanismi di
automantenimento e di amplificazione la risposta infiammatoria si può
accentuare, producendo uno stato patologico generalizzato.
I mediatori, prodotti da cellule, agiscono su specifici recettori posti su cellule
distanti dal luogo di secrezione
reazione sistemica caratterizzata
da:
•
•
•
•
•
•
•
•
febbre
anoressia e cachessia
leucocitosi
aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti (VES)
attivazione della cascata del complemento e della coagulazione
proliferazione dei linfociti
aumento dell’increzione di ormoni (ACTH e glicocorticoidi)
cospicua variazione della concentrazione di alcune proteine plasmatiche
RISPOSTA ACUTA SISTEMICA
EFFETTI
ORGANI E TESSUTI COINVOLTI
IPOTALAMO
febbre, fattori liberanti ormoni ipofisari
IPOFISI
liberazione di tropine (ACTH, GH, ADH)
ALTRE GHIANDOLE ENDOCRINE
insulina, glucagone, T3, T4,
aldosterone,catecolamine
MIDOLLO OSSEO
leucocitosi
SISTEMA IMMUNITARIO
proliferazione linfocitaria
SANGUE
aumento delle immunoglobuline e della VES
FEGATO
proteine della fase acuta
Alle proteine plasmatiche che aumentano la loro concentrazione
all’instaurarsi del processo infiammatorio viene dato il nome di
PROTEINE DELLA FASE ACUTA
Il fegato umano in condizioni fisiologiche sintetizza oltre 20 gr di proteine al
giorno, riversate nel plasma e utilizzate come fattori di crescita, proteine di
trasporto, proteine che intervengono nei processi di difesa dell’organismo.
Durante l’infiammazione acuta si verifica un cambiamento del profilo biosintetico
del fegato, che risponde con un’aumentata sintesi delle proteine della fase acuta e
contemporaneamente riduce la sintesi e la concentrazione nel plasma di altre
proteine, dette perciò
PROTEINE “NEGATIVE” DELLA FASE ACUTA
Molte proteine della
fase acuta
provvedono a funzioni
essenziali
dell’organismo.
Durante
infiammazione
• proteggere, neutralizzando direttamente gli agenti
infiammatori
• ridurre l’estensione del danno
• promuovere la riparazione e la rigenerazione dei
tessuti
• ristabilire l’omeostasi
concentrazioni plasmatiche dei
fattori del complemento e loro
attivazione
fattori della coagulazione
inibitori delle proteasi (1antitripsina, 1-antichimotripsina)
proteine leganti i metalli
In genere la risposta della fase
acuta dura solo pochi giorni, ma
se la causa e l’infiammazione
persistono, si ha il mantenimento
e la progressione del danno
tissutale
Opsonine e fattori chemiotattici per
neutrofili e macrofagi
distruzione
microrganismi patogeni: riparazione del
danno e guarigione
Previene o blocca l’emorragia , intrappola i
microrganismi nel focolaio infiammatorio,
inizia a promuovere la guarigione delle
ferite
Neutralizzano l’attività delle
proteasi liberate dai neutrofili e
macrofagi, limitando la fase
demolitiva dell’infiammazione
Prevengono perdita di ferro, che
viene trasportato al fegato e non è
più disponibile per la crescita dei
batteri
Malattie cardiovascolari e deposito
di proteine (amiloide)
PRINCIPALI PROTEINE DELLA
FASE ACUTA (+) nell’uomo
• proteina C reattiva (PCR)
• proteina siero amiloide A (SAA)
• fibrinogeno (Fib)
• albumina (Alb)
• prealbumina (Prealb)
• aptoglobina (Ap)
•1-Glicoproteina Acida (1-GPA)
• 1-antitripsina (1-AT)
• 1-antichimotripsina (1 Achy)
• ceruloplasmina (Cp)
PRINCIPALI PROTEINE DELLA
FASE ACUTA (—) nell’uomo
• transferrina (Tf)
• proteina legante il retinolo (RBP)
• proteina legante i
corticosteroidi (CBP)
• apolipoproteina A1 (Apo A1)
Vengono considerate proteine
della fase acuta quelle il cui
innalzamento della
concentrazione plasmatica 
25%.
LE PROTEINE “MAGGIORI” DELLA FASE ACUTA
La Proteina C Reattiva
(PCR)
Il componente sierico P dell’amiloide
(SAP)
La proteina Sierica dell’amiloide A
(SAA)
PCR e SAP appartengono alla famiglia delle PENTRAXINE
Proteine dalla caratteristica organizzazione PENTAMERICA
costituita da subunità identiche formanti strutture
ANULARI PENTAGONALI
SUBUNITA’
PENTRAXINE
PCR
SAP
SEMPLICI
DOPPIE
L’unità pentamerica è di
p.m. 117,5 kDa
L’unità pentamerica è di
p.m.230 kDa
La subunità 206 aa
La subunità 204 aa
p.m. 23kDa
p.m. 21kDa
Con 51% di identità nei loro
amminoacidi
E’ stato identificata recentemente
una nuova pentraxina, PTX3/TSG14,
che ha una limitata omologia con la
PCR e che è indotta negli epatociti,
nei fibroblasti e nelle cellule
endoteliali da IL-1ß o dal TNF-
PCR
SAP
Lega C1q ed attiva il
complemento
Lega C1q ed attiva il
complemento
Lega cromatina, istoni, piccole
particelle ribonucleoproteiche
nucleari
Lega , cromatina, istoni, DNA
Modula l’attivazione delle
piastrine
Inibisce l’attivazione delle
piastrine
Aumenta la chemiotassi e la
fagocitosi di neutrofili e
macrofagi
Lega fibronectina e
proteoglicani
Aumenta l’attività NK
Modula la coagulazione del
sangue
Aumenta l’attività tumoricida
dei macrofagi (AP)
Si deposita come Amiloide P nei
tessuti.
Favorisce l’opsonizzazione.
PCR
Trovata nel siero di pazienti affetti da
polmonite pneumococcica, possedeva la
capacità di legarsi (reagire) con il
polisaccaride C dello Streptococcus pneumonie
(pneumococco).
E’ una molecola di riconoscimento che possiede la proprietà di formare legami
specifici calcio-dipendenti con molti substrati
agisce come opsonina per batteri, parassiti e complessi immuni
Attiva la via classica del complemento,
si lega alla cromatina,
agli istoni ed a piccole particelle riboproteiche.
In pratica, il suo legame a cellule o a detriti nucleari, contribuisce ad eliminare
materiale che potrebbe far persistere l’infiammazione e produrre reazioni
specifiche autoimmunitarie contro antigeni nucleari
SAP è la forma circolante del componente P
dell’amiloide (AP) che si ritrova in tutti i tipi
d’accumulo di sastanza amiloide.
E’ un elemento normale delle membrane basali
glomerulari e si ritrova nelle aree microfibrillari
del tessuto elastico che circonda i vasi sanguigni.
Ha in comune con la PCR la capacità di legame
calcio-dipendente e diverse attività biologiche
Nel topo la sintesi di queste due proteine è stimolata da:
IL-6 e IL-1
Effetto sinergico sulla PCR
Effetto additivo sulla SAP
Metalli Pesanti (Cd, Pb, Cu, Zn ecc.) inducono la sintesi di PCR
Per PCR stata dimostrato anche un controllo post-traduzionale.
Aumento di secrezione da parte degli epatociti di coniglio nella fase
acuta, dovuta dalla regolazione negativa di uno specifico sito di legame che
trattiene la PCR nel RE in condizioni normali .
Inoltre le proteasi rilasciate dai neutrofili inducono la degradazione della
PCR facendone diminuire la quantità.
In assenza di infiammazione, la concentrazione di PCR nel plasma è
inferiore a 1μg/ml e non sembra diminuire o aumentare con l’età.
L‘aumento durante l’infiammazione avviene a livello trascrizionale,
prevalentemente nelle cellule epatiche, ma la sintesi si osserva
anche nei linfociti T ad attività NK.
Il TGF-β fa cessare completamente la sintesi di PCR stimolata
dalle citochine.
L’aumento della PCR si osserva dopo 9 ore (ed aumenta di 1001000 volte) dall’inoculo di lipopolisaccaride (LPS) o durante i
processi infiammatori per poi diminuire entro 18 ore dalla fine
spontanea o dal controllo terapeutico della reazione acuta.
La SAP non è una proteina semplice come la PCR ma contiene
unità carboidratiche (12%);
È un reagente positivo della fase acuta nel topo con un picco a
24-36 ore, ma non aumenta o aumenta di poco nell’uomo durante
una malattia infiammatoria, il che significa che il gene umano ha
perduto la capacità di rispondere a segnali infiammatori.
La concentrazione alla nascita nel sangue di cordone ombelicale
è di 4μg/ml ed aumenta nel plasma dopo una settimana di vita.
Le concentrazioni normali in età adulta sono di 20-50μg/ml con
valori più bassi nella donna di 10μg/ml.
La sua emivita è di 8-9 ore il che dimostra la sua rapida e
continua sintesi da parte del fegato.
La SAP è usata per diagnosticare, localizzare e
valutare l’estensione dei depositi d’amiloide reattiva
(secondaria) mediante scintigrafia dopo iniezione di
SAP marcata con I123 nei pazienti con amiloidosi
sistemica.
In tale amiloidosi, infatti, la SAP si lega (legame calcio-dipendente)
alle fibrille originatesi da un’altra proteina plasmatica chiamata
AMILOIDE SIERICA A (SAA)
SAA è un nome collettivo dato ad una famiglia
di proteine polimorfiche che sono codificate da
geni multipli in diverse specie animali.
I geni SAA hanno un’organizzazione in parte
comune ai geni di altre apolipoproteine.
I geni SAA umani sono tutti aggregati sul
braccio corto del cromosoma 11;
Funzioni della SAA considerate benefiche durante
la fase acuta sono:
 L’induzione della produzione di collagenasi da parte di
fibroblasti sinoviali di coniglio e quindi azione favorente la
riparazione del danno
 Il legame dei lipopolisaccaidi dei batteri e loro eliminazione
 Inibizione della produzione di sostanze ( IL1-bea, TNF alfa )
che inducono febbre, l’inibizione dell’attivazione piastrinica
 La SAA ha anche un ruolo immunologico durante
l’infiammazione in quanto inibisce la funzione dei linfociti Th e
l’interazione cellule T- macrofagi.
La concentrazione di SAA aumenta di 500-2000 volte durante la
fase acuta con un picco a 9 ore e la sua sintesi è indotta, oltre che
nel fegato, anche nel rene, ileo, polmone, milza, cuore, testicoli e
macrofagi.
Gli induttori sono:
iL-1 che induce di circa 10 volte
il TNF che induce di circa 5 volte
Contemporaneamente all’induzione della SAA si osserva una
diminuzione della sintesi dell’albumina (reattivo negativo della fase
acuta).
Studi su popolazione normale hanno mostrato che i livelli di SAA
aumentano leggermente ma costantemente nel siero con
l’avanzare dell’età, fino a 70 anni.
La persistente produzione di SAA e SAP nelle
infiammazioni croniche porta, ma non sempre, ad amiloidosi
secondaria ( o reattiva) che complica moltissime malattie
infiammatorie croniche o ricorrenti.
Depositi di fibrille di amiloide correlati alla proteina SAA, si
hanno anche nella febbre mediterranea familiare (FMF),
malattia genetica prevalente in alcuni gruppi etnici.
Vi sono prove che le mutazioni genetiche e le infiammazioni
croniche favoriscono la sintesi di proteine SAA, che più
facilmente si trasforma in fibrille d’amiloide.
La ricerca di mediatori che riducono la sintesi di queste
proteine, potrà far raggiungere l’obiettivo di diminuire la
progressione dell’accumulo di sostanze amiloide.
SIGNIFICATO ED UTILITA’ DELLE
PROTEINE DELLA FASE ACUTA NELLA
CLINICA
Le PFA mettono in evidenza un qualsiasi danno tissutale
altrimenti non rilevabile
inducono il clinico a cercarne:
le cause,
il tempo di insorgenza di questo stato di malattia,
la sua durata
e la sua estensione.
PRIMA DIFFICOLTA’
Selezione delle PFA in quanto il tempo d’insorgenza dallo stimolo
lesivo, la velocità di aumento della concentrazione plasmatica ed il
picco raggiunto dalle diverse proteine, differiscono notevolmente.
SECONDA DIFFICOLTA’
Differente risposta della fase acuta nelle diverse malattie, sia in
termini qualitativi che quantitativi.
TERZA DIFFICOLTA’
metodo di misurazioni che non per tutte le determinazioni
proteiche sono ,veloci, semplici, accurati e poco costosi.
La PAF più utilizzata nella pratica clinica è la Proteina C reattiva
perché è normalmente presente in minime quantità,
la sua risposta è pronta e sensibile,
non va in contro a processi di sequestro e degradazione locali,
quindi la sua rapida cinetica ed i suoi limiti ematici corrispondono
alla reale risposta biosintetica e rilevano quindi un processo
patologico in atto.
Pochi sono i processi patologici che non producono incrementi
plasmatici di questa proteina (sia ad elevati o anche a modici
innalzamenti)
Altre proteine della fase acuta come il fibrinogeno sono più lente
a comparire e possiedono una cinetica completamente diversa e
quindi non sono adatte a cogliere precocemente l‘inizio di una
minima alterazione.
La PCR aumenta nei traumi (fratture, interventi
chiururgici, ustioni)
L’aumento si riscontra già nella 6a-8a ora,
raggiungono il picco a 24-48 ore per poi discendere
velocemente ai livelli basali entro 96 ore o al
massimo, una settimana..
Il dosaggio quindi può essere utile per stabilire una
prognosi a brevissimo termine.
Se insorgono complicazioni infettive, i valori di PCR o
si mantengono costantemente elevati o, se già
normalizzati, riprendono a salire.
CAUSE DI AUMENTO DELLA PCR
Infezioni
batteriche
Setticemie
Meningiti
Polmoniti
Pielonefriti
Faringotonsilliti
Scarlattina
Osteomieliti
Processi
suppurativi
Tubercolosi
lebbra
Infettive
virali
Epatiti
Varicella
Parotite
Infiammatorie
Parassitarie non infettive
Malaria
Toxoplasmosi
Pneumocistitis
carinii
Artrite
reumatoide
Morbo di
chron
Fratture
Traumi
Interventi
chirurgici
Ustioni
Angina
instabile
Processi
necrotici
Infarto del
miocardio
Pancreatite
acuta
Neoplasie
Linfoma di
Hodgkin
Carcinoma del
rene
Carcinoma
della prostata
Carcinoma
della vescica.
VELOCITA’ DI
ERITROSEDIMENTAZIONE
(VES)
Se il sangue periferico prelevato è reso incoagulante
e lasciato in una provetta, i suoi globuli rossi tendono
a sedimentare spontaneamente.
Già gli antichi greci osservarono che gli eritrociti del
sangue periferico di persone gravemente ammalate
sedimentavano al fondo del contenitore più
rapidamente degli eritrociti del sangue di persone
normali con formazione di un deposito scuro
chiamato “bile nera”
L’influenza del campo gravitazionale terrestre è
osservabile solo con particelle sufficientemente
pesanti e se queste sono sospese in un mezzo
fluido, la velocità finale di caduta è determinata
da bilancio tra la forza gravitazionale e la
resistenza di attrito del mezzo fluido al
movimento della particella.
La velocità gravitazionale delle emazie nel campo
gravitazionale terrestre dipende dal peso
specifico delle emazie che è superiore di poco a
quello del mezzo in cui sono sospese, il plasma.
La velocità di sedimentazione secondo la legge di Stokes
per particelle ideali sferiche è il doppio del quadrato del
raggio, questa legge può essere ritenuta valida anche nel
caso di particelle non sferiche e molto concentrate come i
globuli rossi e che tendono ad aggregarsi o come si dice ad
“impilarsi”, cioè a formare degli ammassi simili a pile di
monete ( detti in francese rouleaux) allineati lungo un
singolo asse perpendicolare al piano della cellula.
Tanto più le emazie si organizzano in questo modo, tanto più
aumenta la loro velocità di sedimentazione
Pertanto la VES non indica soltanto una variazione delle
proteine del plasma, ma riflette anche le variazioni
dell’ematocrito e dipende dalla deformità ed aggregabilità
delle emazie.
Infatti la sedimentazione dipende anche da:
Concentrazione delle particele
Dalla temperatura (in genere sopra 20°C la legge di Stokes
non funziona)
Dalle variazioni di densità delle particele.
La tendenza delle emazie ad aggregarsi dipende in parte dalla
loro forma e dimensione: le normali emazie biconcave tendono ad
aggregarsi più facilmente delle emazie caratteristiche di alcune
anemie, (con sferocitosi, acantocitosi, falcemia) in cui si
dovrebbe avere un ritardo di VES.
Anche la concentrazione delle emazie, che
condiziona la viscosità del sangue, tende ad
influenzare la VES:
la policitemia fa aumentare la viscosità e quindi la
tendenza delle emazie a rimanere in sospensione
ritardando la VES,
al contrario le anemie gravi accelerano la VES
( in assenza di altri fattori se l’ematocrito è inferiore al
20%)
La poca predisposizione delle emazie normali ad aggregarsi
dipende principalmente dal fatto che :
La forza di Van der Waals che favorisce la coesione tra le
emazie, è bilanciata o in parte superata dalle cariche negative
della membrana cellulare (potenziale zeta) che tendono a
respingere le emazie.
Nei g.r. il potenziale zeta (strato di cariche che possono essere
dello stesso segno o di segno opposto) va da 20 a 25 MV, le
proteine dissolte o adsorbite sulla superficie del g.r. abbassano
il potenziale zeta;
ad un potenziale di 15 MV si ha aggregazione eritrocitaria
Le proteine fibrose asimmetriche (fibrinogeno α
e γ-globuline) determinando una ragnatela tra le
particelle, fanno aumentare la viscosità e quindi
si dovrebbero opporre alla sedimentazione, ma
poiché formano grossi aggregati (con le loro
cariche positive diminuiscono il potenziale zeta),
esse favoriscono la sedimentazione.
La determinazione della VES , è stata introdotta come test
clinico negli anni ’20 ed è da considerare un test diagnostico
aspecifico ed indiretto di presenza di risposta della fase acuta.
Durante la fase acuta aumenta nel plasma la quantità di
proteine ad alto peso molecolare, soprattutto fibrinogeno,
molecola lunga ed asimmetrica ed in parte anche molecole poco
simmetriche come le globine, che fanno aumentare la velocità di
sedimentazione delle emazie.
Poiché il tempo di risposta del fibrinogeno è di 24-48 ore
dall’inizio dell’infiammazione, l’aumento della VES non coincide
con l’insorgenza del processo patologico ma solo dopo questo
tempo di latenza e tenderà a normalizzarsi alcuni giorni dopo
l’effettiva regressione della fase acuta.
I valori normali della VES variano in
rapporto all’età ed al sesso
1-3 mm in 1 ora per l’uomo
4-7 mm in 1 ora per la donna con un incremento
durante le mestruazioni.
I bambini tendono ad avere valori più alti del
normale, anche superiori a 20.
I fattori analitici che possono far variare o falsare la
VES.
L’eccessiva quantità d’anticoagulante (citrato di sodio) rallenta la
sedimentazione.
Come già accennato (Legge di Stokes), la temperatura ambiente
deve essere di 18-20°C: temperature superiori aumentano, le
inferiori rallentano e quindi se il sangue è stato conservato in
frigorifero deve essere riportato a temperatura ambiente prima
di eseguire la prova.
Comunque il sangue deve essere utilizzato entro le due ore dal
prelievo e non deve essere emolizzato e deve essere
accuratamente risospeso prima di montarlo in provette per
evitare fenomeni di aggregazione.
La pipetta deve essere asciutta e messa in posizione
perfettamente verticale perché l’umidità e l’inclinazione fanno
aumentare la VES.
Attualmente la misurazione avviene dopo un
ora di sedimentazione ed è stata
abbandonata la lettura alla 2a ora e
l’espressione dei risultati secondo l’indice di
Katz; poiché non fornisce migliori
indicazioni rispetto alla sola lettura alla
prima ora, anzi nei casi di aumento della
VES si osserva un valore erroneamente
basso alla 2a ora.
Infatti l’’aggregazione eritrocitaria si svolge in
tre fasi:
1) Iniziale formazione di piccoli aggregati
2) Sedimentazione degli aggregati a velocità costate
3) Impaccamento degli aggregati al fondo della
pipetta,
Nei forti aumenti della VES l’impaccamento avviene
molto più velocemente e si sa che l’impaccamento,
e il conseguente aumento della viscosità, riduce la
sedimentazione.
RIASSUMENDO
Da un punto di vista fisico i globuli rossi
vengono spinti a sedimentare dalla forza di
gravità, proporzionale alla massa e al volume
cellulare, contrastata dalla forza di
galleggiamento; la massa perciò aumenta
quando le cellule si aggregano.
1-3mm in 1 ora
per l’uomo
4-7mm per la
donna
I bambini tendono ad avere valori più
alti del normale, anche superiori a 20.
L'aggregazione è di norma ostacolata dalla
carica negativa della superficie, che fa sì
che gli eritrociti si respingano tra loro: è
possibile però che tale negatività si
neutralizzi quando sono presenti nel plasma
proteine a carica positiva che favoriscono
perciò l'impilamento delle emazie.
Si spiega in tal modo l'aumento della VES
nelle situazioni fisiologiche o patologiche che
implicano un aumento di fibrinogeno e
globuline plasmatiche
Quindi la determinazione della VES è una prova
di valutazione delle proteine della fase acuta
poco costosa e semplice da eseguire.
E’ però difficile la sua standardizzazione in quanto:
I campioni non sono stabili
I risultati non sono disponibili prima di un ora
Espone gli operatori ad un possibile rischio biologico
Inoltre la VES non riflette solo la variazione delle
proteine plasmatiche giacché dipende in parte anche
dalla componente eritrocitaria.
Per questi motivi si pensa di sostituire la VES con
la determinazione della viscosità plasmatica che
mostra gli stessi effetti della VES dopo 24 ore
dall’inizio della risposta di fase acuta.
A differenza della VES la viscosità plasmatica non
risente della concentrazione, della deformità e
dell’aggregazione eritrocitaria
Inoltre i campioni sono stabili a temperatura
ambiente per 4 giorni e la risposta del laboratorio
può essere fornita nel giro di pochi minuti
La VES e’ un indice aspecifico di malattia e non costituisce
nemmeno un indice specifico di fase acuta.
INFATTI L’AUMENTO DELLA VES SI HA PER:
Patolgie
infettive
batteriche
virali
micotiche
sistemiche
Processi
infiammatori
non infettivi
Artrite
reumatoide
fratture
Traumi
Intervento
chirurgico
Ustioni
Porpora
anafilattoide
Artrite acuta
temporale
Polimialgia
reumatica
Processi
necrotici
Infarto del
miocardio
Pancreatite acuta
Neoplasie
Linfomi
Leucemie
Neuroblastomi
Tumori
mestastatizzati
Altri
processi
patologici
Anemie gravi
Sindromi uremicoemolitiche
Emoraggie
gastrointestinali
Ipotiroidismo
gravidanza
NORMALE O LIEVE AUMENTO
TUBERCOLOSI POLMONARE
ATTIVA
TIFO
ALLERGIE
APPENDICE ACUTA
BRUCELLOSI
TOXOPLASMOSI
ACQUISITA
EPATITE VIRALE
ALTRE MALATTIE VIRALI NON
COMPLICATE
DIMINUZIONE
ANEMIE IPERCROMICHE
TALASSEMIA MINOR
POLICITEMIA
IPOFIBRINOGENEMIA
AFIBRINOGENEMIA
LINFOGRANULOMA
BENIGNO
INDICAZIONI DIAGNOSTICHE
La VES va richiesta se si sospetta una
malattia proliferativa, necrotizzante o
infettiva; in tutti questi casi è buona
norma associare anche l'analisi della
Proteina C Reattiva
Argomenti di Patologia Clinica
Queste diapositive sono state realizzate per i Corsi di
Medicina di Laboratorio e di Patologia Clinica della
Facoltà di Medicina dell’Università di Torino
Nel caso riscontraste errori o inesattezze potete inviare
una e-mail all’indirizzo [email protected]
Nel caso voleste utilizzare queste diapositive per i
vostri corsi vi saremmo molto grati se lo segnalaste
allo stesso indirizzo di posta.