PRESSIONE
INTRACRANICA (ICP)
GIOVANNI SPANU
CLINICA NEUROCHIRURGICA
UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI PAVIA
NEUROFISIOLOGIA
CHIRURGICA
 Eziologia dell’ “ICP”
 Dinamica dell’omeostasi dell’ “ICP”
 Controllo del flusso ematico cerebrale
 Regolazione dell’omeostasi dell’acqua e del
sodio
RILEVAZIONE DELL’ “ICP”
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L’ “ICP” è generata dalla pressione atmosferica,
idrostatica e di riempimento.
Valori normali dell’ “ICP”: 8-12; 18-24 mmHg
“CAMINO”
RACHICENTESI
LEGGE DI MONRO-KELLIE
(1783-1825)
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Lo spazio cranio-spinale intradurale ha un
volume costante ed il suo contenuto (sangue,
asse cranio-spinale, liquor) è incomprimibile.
PRESSIONE DI RIEMPIMENTO
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E’ determinata da:
Volume
Elastanza ( dP / dV )
Compliance ( dV/dP )
CURVA PRESSIONE - VOLUME
CAUSE DELL’AUMENTO
DELL’ “ICP”
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CONGESTIONE VASCOLARE
EDEMA CEREBRALE
IDROCEFALO
EMATOMA
EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE
EMORRAGIA INTRAVENTRICOLARE
TUMORE
ASCESSO
SEGNI E SINTOMI
DELL’AUMENTATA “ICP”
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CEFALEA FRONTALE - OCCIPITALE
VOMITO A GETTO, SENZA NAUSEA
DISTURBI VISIVI: Diplopia, Deficit del VI nc
diminuzione dell’acuità visiva, Edema della
papilla, Atrofia ottica.
VARIAZIONI DELLO STATO DI
COSCIENZA
SEGNI E SINTONTOMI
DELL’AUMENTATA “ICP”
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Segni di scompenso, inizialmente intermittenti:
Astenia intensa, tremori ai quattro arti, disturbi
respiratori, bradicardia.
Segni di scompenso progressivi ed irreversibili:
Impegno cerebrale nel forame di Pacchioni,
sofferenza diencefalica (alterazione della
vigilanza, sino al coma, ipertono muscolare,
segni di decerebrazione, miosi puntiforme,
alterazioni del ritmo respiratorio).
SEGNI E SINTOMI
DELL’AUMENTATA “ICP”
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Sofferenza mesencefalica: decerebrazione
bilaterale, respiro con lunghe pause o
incremento degli atti respiratori; pupille in media
midriasi, areattive; deviazione dello sguardo dal
lato dello stimolo.
Sofferenza pontina: respiro rapido e superficiale;
pupille in media midriasi areattiva, abolizione del
riflesso oculovestibolare, arti flaccidi.
Sofferenza bulbare: diminuzione del ritmo
respiratorio con pause di apnea, midriasi
areattiva, calo pressorio
SEGNI E SINTOMI
DELL’UMENTATA “ICP”
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Impegno Temporale:
Fase iniziale: midriasi omolaterale, parzialmente
reagente; emiparesi controlaterale; talvolta
conservato lo stato di coscienza.
Fase successiva: midriasi areattiva; alterazione
dello stato di vigilanza, sino al coma; emiplegia o
emidecerebrazione; talvolta paresi controlaterale.
Impegno delle amigdale: crisi d’ipertono in
opistotono spontanee o dopo stimolo doloroso;
nistagmo, riflesso pupillare indenne.
GLASGOW COMA SCALE
APERTURA DEGLI OCCHI:
4. Spontanea, 3. Su comando, 2. Al dolore, 1. No
 MIGLIOR RISPOSTA VERBALE:
5. Orientata, 4. Confusa, 3. Parole inappropriate,
2. Suoni incomprensibili, 1. No
 MIGLIOR RISPOSTA MOTORIA:
6. Obbedisce, 5. Localizza il dolore, 4. Flessione,
3. Flesso-estensione, 2. Iperestensione, 1. No
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MANIPOLAZIONE DELL’ “ICP”
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SPAZIO INTRA ED EXTRA CELLULARE
Il volume di questo comparto può essere
modificato con l’uso di:
1. Desametazone, 0.1-1 mg/Kg/die
2. Mannitolo al 20%, 0.5-1 g/Kg/die
3. Furosemide 0.5-1.5 mg/Kg/die
4. Acetazolamide 7mg/Kg/die
MANIPOLAZIONE DELL’ “ICP”
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SI PUO’ AGIRE SUI SEGUENTI
COMPARTIMENTI:
1. Liquor
2. Volume ematico cerebrale
3. Spazio intracellulare
4. Spazio extracellulare
MANIPOLAZIONE DELL’ “ICP”
VOLUME EMATICO INTRACRANICO
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E’ determinato da: “CBF”, resistenza
cerebrovascolare, drenaggio venoso
Occupa due subcompartimenti: arterioso e
venoso. Su questi si può agire con:
Isoflurano (vasodilatatore), riduce il
metabolismo cerebrale
Propofol (minima vasodilatazione), idem.
MANIPOLAZIONE DELL’ “ICP”
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IL COMPARTIMENTO LIQUORALE
Il suo volume è di 150 mL(a), 50 mL (b)
E’ secreto (0,35-0,4 mL/min); 70% plessi
corioidei; 30% dai liquidi interstiziali del SNC
Il liquor circola attorno al nevrasse in modo
pulsatile, bidirezionale spinto dall’onda pressoria
sistolica
E’ riassorbito (90%) dai villi aracnoidei, (10%)
dalle radici spinali posteriori
EDEMA CEREBRALE
“Accumulo abnorme di acqua nell’encefalo”
Distribuzione fisiologica dell’acqua:
20% del volume cerebrale, comparto extracellulare
80%, sostanza grigia;
68%, sostanza bianca
EDEMA CEREBRALE

1.
2.
L’encefalo può apparire rigonfio per due
motivi:
Congestione vascolare causata da:
a) ingorgo venoso,
b) perdita dell’autoregolazione
cerebrovascolare
Edema “per sé”
EDEMA CEREBRALE
Si riconoscono cinque tipi di edema cerebrale:
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Vasogenico
Citotossico
Idrostatico
Osmolare
Interstiziale/transependimale
EDEMA CEREBRALE
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Edema vasogenico
1. Rottura della barriera emato-encefalica (BEE)
2. Accumulo d’acqua intra ed extracellulare
3. Aumento dell’ “ICP”
4. Diminuzione del CBFr
5. Ipossia regionale con diminuzione del PH
6. Perdita dell’autoregolazione vasale
7. Vasoparalisi
EDEMA CEREBRALE
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Edema citotossico
1. E’ secondario all’ischemia cerebrale ed
all’ipossia neuronale con perdita della funzione
della pompa Na+/K+-ATPasi
2. E’ l’effetto finale di un’ischemia severa con
CBF < 12 mL-1/ 100 g -1/ min
3. Intracellulare
4. BEE intatta
EDEMA CEREBRALE
Edema idrostatico
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1. Diffuso danno cerebrale post-traumatico
2. Perdita dell’autoregolazione vascolare nel letto
capillare
3. Elevata pressione idrostatica nel letto capillare
4. L’acqua è forzata nel comparto extracellulare
5. BEE intatta
EDEMA CEREBRALE
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Edema osmolare
1. La concentrazione ematica dell’Na+ é minore
di 120 mEq /L
2. Trauma cranio-cerebrale, ESA,
craniofaringioma
3. Danno dell’ipotalamo: inappropriata natriuresi
con conseguente iponatriemia
4. BEE Intatta
EDEMA CEREBRALE
Edema Interstiziale / Transependimale
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1. E’ secondario ad idrocefalo
2. BEE intatta
FLUSSO EMATICO CEREBRALE
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Valori normali: 45 / 65 mL-1 / 100 g / min
Perfusione: ~750 mL/min, pari al 15% della
gittata cardiaca
Il cervello consuma ~ il 20% dell’ossigeno totale
Distribuzione ematica:
80% nella sostanza grigia
20% nella sostanza bianca
FLUSSO EMATICO CEREBRALE
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Se il CBF é di 20-25 mL-1/ 100g-1 / min, l’EEG
presenta una diminuzione d’ampiezza
Tra 15 e 20 mL-1 / 100g-1 / min, l’EEG diventa
isoelettrico ed i PE non sono più registrabili
Un CBF < 10-15 mL-1 / 100g-1 / min, causa un
danno neuronale irreversibile per il mancato
funzionamento della pompa Na+/K+-ATPasi
L’assenza di CBF causa uno stato di incoscienza
in 5-10 secondi
FLUSSO EMATICO CEREBRALE

La rapida perdita del gradiente cationico,
attraverso la membrana neuronale, dovuta al
mancato funzionamento della pompa Na+/K+
ATPasi culmina con l’accumulo intracellulare di
Ca++ causando un danno neuronale irreversibile
e la conseguente morte cellulare
FLUSSO EMATICO CEREBRALE

1.
2.
Il CBF è strettamente controllato da due
meccanismi principali:
Autoregolazione cerebrovascolare (CAR)
Rapporto chemoregolazione / quadro
metabolico
FLUSSO EMATICO CEREBRALE
AUTOREGOLAZIONE
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CAR (50-150 mmHg) → CPP → CBF costante
CPP = SMAP – ICP
Il tono vascolare è determinato dalla pressione
transmurale.
Un loro aumento causa vasocostrizione ed una
riduzione del flusso e viceversa.
FLUSSO EMATICO CEREBRALE
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Rapporto Chemoregolazione / Quadro
metabolico
Il CBF locale è determinato dal metabolismo
cerebrale
CMRO2 = CBF x ΔO2 (A-V), costante ed è
pari a 3.0-3.8 mL-1/ 100g-1 / min
FLUSSO EMATICO CEREBRALE
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Rapporto Chemoregolazione / Quadro
metabolico
CMRO2 è influenzato dalla temperatura: si
riduce del 5% per ogni diminuzione di 1C°.
Alla temperatura di 28 C°, CMRO2 e CBF
restano appaiati, CAR e la reattività della CO2
restano intatte.
SJV / O2 (v.n.= 55-75%), se ↑= iperemia, se ↓=
ischemia
PIANO ASSISTENZIALE
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Valutazione stato di coscienza
Atti respiratori
Posizione, movimento, cefalea, vomito
PIC, DVE
Bilancio idroelettrolitico
Temperatura