METABOLISMO CALCIO-FOSFORO
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
CALCIO
E’ presente nel siero in tre forme distinte:
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30-50% legato a proteine
5-15% in complessi con citrato, bicarbonato, fosfato e lattato
50% è calcio ionizzato Ca ++ è la sola forma biologicamente
attiva e pertanto clinicamente importante
Il metabolismo del calio è strettamente correlato a quello
del fosforo (P) e del megnesio (Mg): queste sostanze
influiscono modulando la secrezione degli ormoni implicati
nel metabolismo fosfo-calcico
Calcio ionizzato è importante per normali livelli ematici di
calcio ionizzato sono essenziali per il processo della
coagulazione, eccitabilità neuro-muscolare, integrità e
funzionalità delle membrane cellulari, attività enziamtica e
secretoria cellulare, osteogenesi e mantenimento
dell’integrità ossea
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
CALCIO
REGOLAZIONE ORMONALE
PTH: rilasciato in circolo in seguito a ipocalcemia, stimola
il riassorbimento osseo, promuove l’escrezione urinaria
dei fosfati, facilita il riassorbimento tubulare di calcio,
induce a livello renale la 1alfaidrossilazione della 25OHD
 effetto principale è aumentare la calcemia
Vitamina D: la forma attiva è 1,25(OH)2D3, aumenta
l’assorbimento intestinale di Ca e P, mobilizza Ca e P
dall’osso, incrementa il riassorbimento di Ca a livello
renale  effetti strettamente correlati al PTH
Calcitonina: rilasciata in circolo in seguito a
ipercalcemia, aumenta escrezione urinaria di Ca, P e Mg,
può inibire l’assorbimento di Ca e P a livello intestinale 
inibisce il riassorbimento osseo e diminuisce le
concentrazioni sieriche di Ca e P
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
OSSIFICAZIONE
PTH: esalta l’attività osteolitica degli osteoclasti e inibisce
l’attività osteosintetica degli osteoblasti  favorisce il
riassorbimento di minerale osseo e matrice organica
Calcitonina: inibisce la proliferazione degli osteoclasti,
stimola la proliferazione degli osteoblasti e dei condrociti
 aumento della sintesi di collagene
Vitamina D
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in presenza di un adeguato apporto di Ca alimentare : stimola
l’assorbimento intestinale di Ca e P e favorisce l’osteogenesi
Se apporto Ca alimentare insufficiente : mobilizza il calcio dal tessuto
osseo al fine di garantire adeguati livelli calcemici
Osteonectina: stabilizza i legami tra collagene e Ca, limita
un’indiscriminata precipitazione di Ca sul collagene
Osteocalcina: facilita deposizione di Ca e previene eccessiva
mineralizzazione osseaDott.ssa Elisabetta Muccioli
NEONATO E OMEOSTASI CALCICA
Il neonato sano a termine alla nascita presenta
elevate concentrazioni di Ca sierico [10-11 mg/dl] e P
[5-6 mg/dl, mentre i tassi di Mg sono strettamente
correlati a quello materno
Entro le prime 24-48 ore di vita la calcemia
diminuisce di circa 2 mg/dl, mentre aumentano
fosforemia e magnesemia
Il neonato produce PTH in seguito alla diminuzione dei
tassi calcemici, ma non sufficiente a compensare
l’ipercalcitonemia tipica delle prime ore di vita
extrauterina e mancato afflusso funicolare di Ca
IMP patologie materne, farmaci assunti in gravidanza,
secrezion ormonali materne o neonatali
 Ipocalcemia neonatale
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IPOCALCEMIA
NEONATALE
Calcemia < 8 mg/dl ; Calcio ionizzato < 4 mg/dl
Cause :
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PREMATURITA’
DIABETE MATERNO: ipomagnesemia materna per le perdite
urinarie,
cusa
ipomagnesemia
fetale
con
conseguente
ipoparatiroidismo
ASFISSIA FETALE O NEONATALE: ipocalcemia associata a
iperfosfatemia
dovuta
a
insufficienza
renale,
acidosi,
ipoparatiroidismo transitorio e ipercalcitonemia
FARMACI ALLA MADRE IN GRAVIDANZA: betasimpaticomimetici,
anticonvulsivanti (aumento del catabolismo epatico della VitD),
solfato di magnesio (diminuisce calcemia materna ed aumenta
calcitonina), eparina (in uso cronico materno causa osteopenia
materna da inibizione dell’idrossilazione della vitamina D)
SOMMINISTRAZIONE DI BICARBONATO ALLA NASCITA
EXSANGUINOTRSFUSIONE: il citrato contenuto nel sangue chela il
calcio determinando ipocalcemia
TAGLIO CESAREO IN ASSENZA DI TRAVAGLIO E FRATTURA DELLA
CLAVICOLA: ipersecrezione
di calcitonina
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IPOCALCEMIA
DOPO I PRIMI 3 GIORNI DI VITA
Eccessiva somministrazione di fosfati per errori dietetici
IpoMg: inibisce la secrezione e l’azione periferica si PTH
IpoPTH: determina ipocalcemia (NB particolar ipoPTH congenito
transitorio/primario o secondario o idiopatico)
Deficit di vitamina D
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Deficit materno di vitamina D
Insufficienza renale o epatica
Difetto congenito di idrossilazione della vitamina D
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ANAMNESI
Disturbi famigliari del metabolismo calcico
Anamnesi ostetrica e neonatale
ESAME OBIETTIVO
Neonato asintomatico/tremori, ipertonia, clonie,
cianosi, vomito, pianto  nei neonati a rischio
controlla calcemia alla 12° e 48° ora di vita
Crisi convulsive raro
Segno di Ankellere presente anche nel neonato
normale, non significativo
Allungamento tratto QT nel ECG, associato a
ipotensione, maggiore incidenza di pervietà dotto di
Botallo, alterazioni della contrattilità miocardica
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ESAMI LABORATORIO E STRUMENTALI
Es ematici: calcio, calcio ionizzato, P, Mg, glicemia,
albumina, funzionalità renale, PTH, metaboliti attivi di
vitamina D, calcitonina, osteocalcina, procollagene,
fosfatasi alcalina ossea
Es urine: calcio, rapproto urinario
idrossiprolina/creatinina
ECG
Rx torace assenza di Timo in caso di sindrome Di
George
Se persistente, è utile indagine genetica
TERAPIA integrare per os
Calcio
Vitamina D
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IPERCALCEMIA
Neonatale rara [calcemia > 11Mg/dl, calcio ionizzato > 5
mg/dl] asintomatica oppure [calcemia totale >14 mg/dl]
sintomatica
Cause
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Aumentato riassorbimento osseo : iperparatiroidismo,
ipertiroidismo, ipervitaminosi A, diminuzione di fosfati
Aumentato riassorbimento intestinale di Ca : eccessiva
somministrazione di vitamina D alla madre o al neonato
Diminuita escrezione renale di Ca : ipercalcemia ipocalciurica
famigliare
Ipercalcemia idiopatica
Necrosi del grasso sottocutaneo
Insufficienza renale acuta
Insufficienza surrenalica acuta
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IPERCALCEMIA
ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO
Anamnesi famigliare: morti in epoca neonatale o infantile,
patologie cardiache, alterazioni PTH materno
Anamnesi ostetrica: farmaci materni, modalità del parto
Anamnesi patologica recente: ipotonia, irritabilità, letargia,
scarso appetito, dismorfie
Convulsione, letargia, ipotensione, irritabilità
Scarso appetito, vomito, stipsi, poliuria
Epatosplenomegalia, anemia,
Nefrocalcinosi, calcificazioni extrascheletriche,
demineralizzazione, deformazioni costali, craniotabe,
fratture
Faccia da elfo e soffi cardiaci (Sd Williams)
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IPERCALCEMIA
ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALI
Es ematici: Ca, P, Mg, PTH, fosfatasi alcalina
Es urine: rapporto Ca/creatinina
Rx
Densitometria
ECG + visita cardiologica se soffi cardiaci
- Soluzione fisiologica
TERAPIA
- Furosemide
EMERGENZA
- Glucocorticoidi
- Calcitonina
-Fosfati inorganici
- Paratiroidectomia
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SCREENING E FOLLOW-UP
NEL METABOLISMO MINERALE
Calcio + calcio ionizzato, fosforo, tutti elettroliti sierici
PTH, calcitonina, osteocalcina
Fosfatasi alcalina e isoenzimi
Acido urico, azotemia, creatinina, osmolarità plasmatica
Per sicurezza anche : FSH, LH, Estrog, Proget, TSH, FT3, FT4,
Tireoglobulina, Anticorpi anti-tiroide, Insulina
Esame urine
Sulle urine: elettroliti, osmolarità, creatinina, clearance
creatinina, citrati, cross-laps
Ecografia reni e vie urinarie
Densitometria ossea/osteosonografia
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
… IN COSTRUZIONE …
Dott.ssa Elisabetta Muccioli
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