Famiglia PASTEURELLACEAE
COMPRENDE I GENERI Pasteurella – Haemophilus - Actinobacillus
Eziologia
• Bastoncellari
negativi,
GENERE Pasteurella
o
Coccoidi,
immobili,
Gram
asporigeni,
anaerobi facoltativi
• Caratteristica
è
la
colorazione
bipolare con blu di metilene
• Crescono in colonie rotonde di tipo
mucoide, liscio o rugoso di 1-3mm di
diametro in 24h
• Sono note 11 specie e 3 sottospecie di
Pasteurella
1
–
Temperatura di crescita 37°C
–
Il terreno d’elezione per il loro isolamento è l'agar sangue
– Numerose specie parassitano le mucose respiratorie e digerenti di
mammiferi e uccelli
Colera Aviare
– Sotto l’influenza di fattori predisponenti diventano invasive
mostrando un forte potere patogeno (setticemia e alta mortalità)
2
Infezioni sostenute da Pasteurella multocida
• L'aspetto delle colonie su colture di 18-24h in aerobiosi a
37°C varia secondo il ceppo (da mucoso a liscio, a rugoso)
• Struttura antigenica
– Distinta in 5 sierogruppi capsulari : A, B, D, E, F
– In base agli antigeni somatici O è suddivisa in 16 sierotipi
– I ceppi sono indicati con una lettera maiuscola per il gruppo
capsulare e con uno o più numeri arabi per il tipo somatico (ad es.,
A:1, A:3, B:2, ecc)
3
Resistenza ad Agenti Fisici e Chimici
• Facilmente distrutto dai comuni disinfettanti, dalla luce
solare, dall’essiccamento e dal calore
• Sensibile a formaldeide, acido fenico e soda caustica
• La sopravvivenza è strettamente legata alla temperatura e
all'umidità
– Sia in coltura, sia nell'ambiente si conserva a lungo alla
temperatura di 17-20°C purché l'umidità relativa superi il 50%
• Nell'acqua e nella lettiera umida persiste circa tre mesi
4
Epidemiologia
• Isolamento di P.multocida in molte specie animali,
domestiche e selvatiche
– In soggetti apparentemente sani
– In infezioni sporadiche
• Spesso si comporta da patogeno opportunista
• Condizioni predisponenti favoriscono l’insorgenza
della malattia
– Gruppi numerosi allevati in condizioni ambientali caldoumide e con presenza di acqua stagnante
• selezione di ceppi con particolare costituzione chimica della capsula
e dotati di pili che favoriscono l’adesione alle mucose
5
Patogenesi
• Colonizzazione della mucosa del faringe, delle prime vie aeree e
della congiuntiva
– Diffusione a tutti i distretti corporei attraverso la via ematica (setticemia)
• La capacità di invadere e moltiplicarsi nell’ospite è aumentata dalla
presenza della capsula
• La patogenicità di P. multocida è dovuta alla produzione di
– Endotossina (LPS) termoresistente costituente della membrana cellulare
– Tossina proteica termolabile prodotta soprattutto da ceppi del sierogruppo
A e D, ad azione dermonecrotica e citopatogena in colture cellulari
6
Le specie domestiche più frequentemente colpite
sono
Bovino, bufalo, coniglio, suino
Ruolo importante di portatori e diffusori di
P.multocida viene svolto in tutto il mondo dal
coniglio e da numerosi roditori selvatici, dal suino,
dagli anatidi e anche da cane e gatto
7
Patogenesi
Porta d’ingresso
Mucosa del faringe, delle
prime vie aeree e della
congiuntiva
Diffusione sistemica per via
ematica diretta
Setticemia e localizzazione a tutti i distretti
corporei con gravi manifestazioni morbose
spesso letali
8
Malattie causate da P. multocida
Malattie primarie
Setticemia emorragica di
bovino e bufalo
Setticemia emorragica
occasionale di altre specie
Colera aviare
Malattie secondarie
Affezioni respiratorie complicanti infezioni
virali e micoplasmosi
(riniti, broncopolmoniti, localizzazioni varie
9
Sintomi e lesioni
Pasteurellosi nei ruminanti
• Setticemia emorragica del bovino e del bufalo
• Presente soprattutto nei paesi tropicali nella stagione delle piogge nel bufalo
delle risaie
• Periodo d’incubazione 30h-3gg
• Febbre, depressione, cianosi delle mucose, dispnea, diarrea, morte in 2-5gg
• Emorragie multiple alle sierose, versamento emorragico toraco-addominale,
gastroenterite emorragica, linfonodi mesenterici congesti ed emorragici
• Nelle forme a più lento decorso (barbone bufalino)
• Edemi sottocutanei alla regione intermandibolare
• Forme secondarie
• Dispnea, sibili e rantoli
10
• Broncopolmonite fibrinosa con epatizzazione, versamento pleurico
e
11
Pasteurellosi dei suini
Rinite atrofica
Vede coinvolti P.multocida e B.bronchiseptica
La patogenesi è da ricercare nelle tossine batteriche
Provocano iperplasia epiteliale, atrofia delle
ghiandole mucose, osteolisi e blocco della attività
osteoblastica
Fattori favorenti: la cattiva igiene ed errata gestione
Contagio tra scrofa-suinetto e suinetto-suinetto
I sintomi si rendono manifesti dopo le 8-12 sett d’età
Starnuti, respiro russante, rinorragia, corrugamento della
cute del naso, deformazione del naso e del grugno
Atrofia dei turbinati ed essudato mucopurulento
frammisto a sangue
12
13
Sindrome respiratoria
Spesso secondaria a infezioni virali e micoplasmosi
Complica un quadro già in atto con broncopolmonite
acuta
Sintomi: Tosse grassa, febbre, depressione e anoressia
Broncopolmonite fibrino-purulenta con aree di
epatizzazione
Responsabile occasionalmente anche di ovariti, metriti,
vaginiti, ascessi sottocutanei, artriti, endocarditi, otiti
14
15
Pasteurellosi del coniglio
• Possibili casi di setticemia ad andamento iperacuto
• Forma respiratoria subacuto-cronica
• Condizionata da fattori ambientali
• Starnuti e scolo nasale sieroso e poi mucopurulento
• Rinite e sinusite mucopurulenta
• Emorragie tracheali e pleuropolmonite fibrino-purulenta
• Focolai necrotici al fegato e alla milza
• Lacrimazione con imbrattamento dell’angolo dell’occhio (dacriocistite)
• Congiuntivite purulenta
• Torcicollo (otite e meningite)
• Mastite e metrite purulenta
• Ascessi sottocutanei disseminati
16
17
18
Infezioni da Pasteurella haemolytica
• Si ritrova frequentemente nel nasofaringe del bovino e della pecora
• È in grado di svolgere attività patogena primaria, ma in genere provoca
infezioni secondarie
• Non presenta colorazione bipolare
• Sono state descritte 2 biovarianti : A e T
• Distinta in 16 sierotipi capsulari
• La patogenicità è dovuta alla produzione di endotossina (LPS),
leucotossina e neuroaminidasi
19
Epidemiologia e Patogenesi
• Gli ovini sono gli animali più frequentemente colpiti
• In bovini e bufali spesso si riscontrano forme secondarie
• Nelle altre specie l’isolamento è sporadico
• Le tossine batteriche determinano degenerazione degli epiteli
alveolari e degli endoteli capillari
• Di notevola importanza la presenza di fattori stressanti nell’insorgenza
della malattia
•
Quest’ultima dipende dall’attitudine patogena dei singoli ceppi e dalla
presenza di fattori di adesività che permettono l’adesione e la
colonizzazione dell’epitelio respiratorio profondo
20
Sintomi e lesioni
Ovini
Si riconoscono 4 forme principali
• Forma polmonare
• Secondaria a stress ambientali e infezioni virali e micoplasmi
• Colpisce pecore di ogni età durante tutto l’anno
• Si presenta con febbre, dispnea, depressione e morte in 12-24h
• Nelle forme a lenta evoluzione si nota scolo oculonasale sieroso,
tosse, respiro difficoltoso e morte in 2-3gg
• Polmonite con aree di epatizzazione, edema e aumento di volume
dei linfonodi bronchiali e mediastinici
• Petecchie
nel
sottocute
e
nelle
sierose,
versamento
pleuropericardico
21
• Setticemia degli agnelli neonati
• Assume spesso andamento endemico
• Morte improvvisa senza sintomi premonitori
• Nelle forme a lenta evoluzione si nota abbondante scolo nasale
sieroso e poi purulento, tosse spasmodica, diarrea
• Alla necroscopia si osserva
• Versamento sieroemorragico ed emorragie alle sierose,
all’epicardio e ai polmoni
• Pleurite e pericardite siero-fibrinose
• Linfonodi edematosi ed emorragici
• Flogosi catarral-emorragica di intestino e abomaso
22
23
• Setticemia da biovar T
• Colpisce l’agnello di età >3mesi in autunno
• Morte improvvisa o presenza di febbre, atassia, materiale
ematico e schiumoso che fuoriesce da naso e bocca,
morte in 6-8h
• Lesioni emorragiche dovute alla tossina batterica
24
• Mastite da biovar A
• Monolaterale, la mammella si presenta calda, dolente,
indurita e cianotica
• Evoluzione rapida con alta mortalità
25
Bovini
• Si manifesta nei vitelli all’ingrasso come polmonite secondaria
• Forma iperacuta
•
Setticemia e morte in 6-24h
•
Depressione, anoressia, febbre, tremori generalizzati
•
Epatosplenomegalia, petecchie sulle mucose e sierose, edema ed
emorragie ai linfonodi
• Forma acuta (respiratoria)
•
Febbre, scolo nasale mucopurulento, dispnea, disoressia
•
Pleurite siero-emorragico-fibrinoso e broncopolmonite fibrinosa con
epatizzazione polmonare
• Mastite (mastite estiva)
•
Mastite acuta in seguito al trattamento in asciutta con antibiotici
26
Diagnosi
La raccolta dei dati anamnestici e anatomopatologici permette
una diagnosi presuntiva
Gli accertamenti di laboratorio prevedono
Allestimento di preparati microscopici opportunamente colorati
(osservazione di coccobacilli a colorazione bipolare)
Isolamento e Identificazione
Esami batteriologici a partire da sangue, fegato e milza e midollo
osseo per l’isolamento
Test di agglutinazione e Prove biochimiche per l’identificazione
27
Profilassi
• Importanza primaria rivestono le norme di conduzione
– Evitare l'acquisto di soggetti di dubbia provenienza (portatori sani)
– Limitare l’accesso all’allevamento di animali selvatici
– Evitare la promiscuità
– Evitare la contaminazione dell'acqua
– Evitare la dispersione d’acqua e la creazione di zone umide o d’acqua stagnante
– Ricorso al sistema del «tutto pieno-tutto vuoto», integrato dalla pulizia e disinfezione
delle strutture e delle attrezzature
– Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi
• Profilassi vaccinale
– Vaccini inattivati adsorbiti in idrossido di alluminio o emulsionati acqua in olio
– Protezione di circa 4-6 mesi
28
GENERE Haemophilus
Eziologia
• Coccobacilli Gram negativi, immobili, aerobi o anaerobi facoltativi, provvisti o meno
di capsula
• Crescono a 37°C su agar sangue e agar cioccolato
• Alcune specie necessitano di fattore X (emina) e fattore V (NAD)
• Di interesse veterinario sono le specie
•
Haemophilus somnus
•
Responsabile di encefalite tromboembolica, patologie respiratorie,
genitali, della mammella e del cuore nel bovino
•
Haemophilus equigenitalis
•
•
Haemophilus parasuis
•
•
Responsabile della metrite contagiosa della giumenta
Responsabile di polisierosite-artrite o Malattia di Glasser
Haemphilus paragallinarum
•
Responsabile della corizza infettiva del pollo
29
Haemophilus somnus
• Isolamenti segnalati in diverse aree geografiche
– USA, Canada, Germania, Italia, Est Europeo, Australia, Giappone, Egitto
• L’infezione si è riscontrata nel bovino, bufalo, ovino
• L’azione patogena è dovuta sia ad azione necrotica diretta sugli endoteli sia
all’elaborazione di tossine
• Si riconoscono tre sindromi principali
– MENINGOENCEFALITE TROMBO-EMBOLICA
– MALATTIA RESPIRATORIA
– MALATTIA GENITALE
30
MENINGOENCEFALITE TROMBO-EMBOLICA
Si presenta in forma iperacuta e colpisce animali di qualunque età
Morte improvvisa o sintomatologia neurologica
Incoordinazione, paresi del treno posteriore, irritabilità, tremori muscolari, coma e morte in 3gg
Ai sintomi nervosi si associa febbre, tosse secca, tachipnea, zoppia,, rigidità degli arti, nistagmo
Emorragie e focolai necrotici al SNC e meningite fibrino-emorragico-purulenta,
MALATTIA
RESPIRATORIA
MALATTIA GENITALE
Colpiti animali di 3-12mesi
Flogosi purulenta a carico di vulva,
Evoluzione rapida e mortale per
vagina, cervice e utero
broncopolmonite iperacuta
Polmonite fibrinoso-emorragica,
pericardite fibrinosa
Occasionalmente aborto dopo il 5°
mese con ritenzione di placenta
31
Haemophilus equigenitalis
Metrite contagiosa della giumenta
• Trasmissione per via venerea
• Sul piano epidemiologico ruolo fondamentale svolgono i
portatori sani (sia maschi che femmine)
• Malattia benigna ma altamente contagiosa
• Sintomi solo nella giumenta 2-10gg dopo accoppiamento
con stallone infetto
– Abbondante scolo vaginale purulento che imbratta il perineo, la
coda e le cosce
– La malattia dura da pochi giorni a qualche settimana
32
Haemophilus parasuis
Malattia di Glasser
• Infezione cosmopolita
• Dimostrabile
sulla
apparentemente sani
mucosa
nasale
di
soggetti
– Predisponenti le scarse condizioni igieniche e gestionali
• Forma acuta
– Febbre, apatia, anoressia, congiuntivite, scolo nasale siero-mucoso,
edema periorbitale, dispnea, zoppie, morte in alcuni giorni
• Forma cronica
– Cachessia progressiva e esito mortale
33
Lesioni
•
•
•
•
•
•
Pleurite adesiva
Pericardite sierofibrinosa
Peritonite
Artrite ed edema dei tessuti periarticolari
Polmonite lobare
Meningite
34
Diagnosi
I dati anamnestici e anatomopatologici permettono una
diagnosi presuntiva
Gli accertamenti di laboratorio prevedono
Isolamento su terreni quali agar sangue e agar cioccolato
(contengono fattori di crescita quali emina e NAD)
Identificazione mediante prove biochimico-metaboliche o PCR
35
Profilassi
• Importanza primaria rivestono le norme di conduzione
– Evitare l'acquisto di soggetti di dubbia provenienza (portatori sani)
– Ricorso al sistema del «tutto pieno-tutto vuoto», integrato dalla pulizia e
disinfezione delle strutture e delle attrezzature
– Mantenere un elevato standard igienico in allevamento e nelle manipolazioni
sugli animali
– Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi
• Profilassi vaccinale
– Utilizzo di vaccini stabulogeni
36
GENERE Actinobacillus
Eziologia
• Batteri Gram negativi di forma sferica, ovale o bastoncellare
• Immobili, asporigeni, aerobi o anaerobi facoltativi, provvisti o meno di
capsula
• Crescono a 37°C su terreni complessi e le colonie sono viscose e spesso
aderenti al terreno
• Possiedono antigeni termostabili e termolabili (capsulari) che ne permette
l’identificazione
• Di interesse veterinario sono le specie
•
Actinobacillus lignieresii
•
Actinobacillus equuli
•
Actinobacillus suis
•
Actinobacillus pleuropneumonie
37
Actinobacillus lignieresii
Infezione prevalente nei bovini, a decorso cronico caratterizzata da
formazioni granulomatose e focolai suppurativi multipli
• Coccobacillare, cresce su terreni arricchiti con siero o sangue e forma colonie
piccole, traslucide, lisce, bianco-azzurre di 4-5mm di diametro
• Suddiviso in 6 sierotipi in base agli antigeni termostabili
• L’azione patogena si instaura a seguito di soluzioni di continuo dei tessuti di
rivestimento
– Dimostrata la presenza del batterio nel contenuto ruminale e sulla
mucosa linguali di soggetti clinicamente sani ma sieropositivi
38
Si osservano formazioni granulomatose dure alla palpazione, spesso lobulate, che
vanno poi incontro a suppurazione e fistolizzano all’esterno lasciando ulcere a lenta
risoluzione. Si riscontrano a livello di lingua, labbra, cavo orale, faringe collo,
prestomaci, fegato, endocardio, muscoli e cute
Caratteristica è la cosiddetta “lingua di legno”
39
Actinobacillus equuli
Responsabile di gravi forme settiche che colpiscono il puledro nei
primi giorni di vita
• Di forma ovoidale, Gram negativo sprovvisto di capsula, cresce su
agar sangue di pecora o cavallo formando colonie tonde mucoidi,
grigiastre e traslucide di 3-6mm di diametro
• Commensale dell’intestino e nasofaringe del cavallo
• L’azione patogena si instaura in seguito a fattori predisponenti (sbalzi
di temperatua, sovraffollamento, parassitosi, immunodepressione)
• L’infezione avviene per via digerente o attraverso il cordone
ombelicale e colpisce puledri neonati nei quali provoca fenomeni
settici letali a rapida evoluzione
40
Actinobacillus suis
Responsabile di malattia acuta setticemica, spesso mortale, in
suinetti nei primi giorni di vita
• In suinetti di 3gg-3sett si osserva morte improvvisa o preceduta da
febbre, eritemi cutanei simil-rusiopatici, petecchie su addome e
padiglioni auricolari, cianosi delle estremità
• Negli adulti si riscontra abbattimento, febbre modesta, lesioni cutanee
ed è possibile la formazione di ascessi nella regione del collo, del
garrese e dei fianchi
41
Actinobacillus
pleuropneumoniae
Responsabile di malattia altamente contagiosa del maiale,
caratterizzata da setticemia o pleuropolmonite a decorso acuto o
cronico
• Diffusa nelle aree a suinicoltura intensiva
• Coccobacillo capsulato, è presente in due biotipi
• Cresce in 3-24h su agar sangue di bovino determinando b-emolisi e
formando colonie tonde cerose e iridescenti
• Suddiviso in 12 sierotipi in base agli antigeni capsulari
• In Italia predominano i sierotipi 9, 2 e 7
• Produce tossine ad attività emolitica, edemigena e citotossica
42
Epidemiologia e Patogenesi
•
La conservazione in natura è assicurata dai portatori asintomatici
•
I verri e le scrofette da rimonta svolgono un ruolo determinante ai fini
dell’introduzione del microganismo negli allevametni indenni
•
Fattori quali scarsa igiene, microclima non idoneo, malattie intercorrenti
predispongono all’insorgenza di focolai di malattia
A.pleuropneumoniae diffonde per via aerogena a partire da
soggetti con infezione localizzata alle cavità nasali, alle amigdale
o ai polmoni
L’azione patogena è determinata dalla presenza della
capsula che svolge attività antifagocitaria e dalla
produzione di esotossine ad azione emolitica, citotossica ed
43
Sintomi
•
Forma iperacuta
•
•
•
•
•
•
Incubazione 8-24h ed esito letale
Colpiti maggiormente soggetti di 60-130gg
Abbattimento, febbre elevata, respirazione a becco aperto
Cianosi delle estremità, materiale schiumoso e rosato uscente da
bocca e narici
• Morbilità 10-20%, mortalità elevata
Forma acuta
• Evoluzione più lenta
• Febbre elevata, grave prostrazione, anoressia, vomito e respirazione
difficolt.
• Morte in 3-4gg
• Morbilità 60-70%, mortalità 5%
Forma cronica
• Sintomi poco caratteristici
• Rientra nel complesso della sindrome “polmonite enzzotica”
• Febbre modesta, respirazione costo-addominale, appetito ridotto44
Lesioni
•
•
•
Forma iperacuta
•
Cianosi delle estremità, gola, addome e piatto delle cosce
•
Congestione della mucosa nasale, tracheite fibrino-necrotica
•
Polmonite sieroemorragica o fibrino-emorragica
Forma acuta
•
Pleurite fibrinosa con fenomeni di aderenza
•
Infarcimento emorragico ed aree di necrosi colliquativa polmonari
•
Congestione epatica, splenomegalia, peritonite fibrinosa o fibrinoemorragica
Forma cronica
•
Aree di necrosi polmonare sequestrate da tessuto connettivo
•
Aree di epatizzazione polmonare
•
Pleurite adesiva
45
46
Diagnosi
SINTOMI CLINICI INDIVIDUALI E COLLETTIVI
LESIONI ANATOMOPATOLOGICHE
ISOLAMENTO E IDENTIFICAZIONE DELL’AGENTE
CAUSALE
ESAMI SIEROLOGICI
47
Profilassi
• Importanza primaria rivestono le norme di conduzione
– Evitare l'acquisto di soggetti di dubbia provenienza (portatori sani)
– Ricorso al sistema del «tutto pieno-tutto vuoto», integrato dalla pulizia e disinfezione
delle strutture e delle attrezzature
– Mantenere un elevato standard igienico e ottimizzare il microclima di allevamento
– Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi
– Profilassi chemioantibiotica nelle scrofe che entrano in sala parto e alle nidiate a cadenza
settimanale
• Profilassi vaccinale
– Utilizzati vaccini a subunità batteriche e/o tossine inattivate
– Vaccinazione dei suinetti a 6-8 settimane con richiamo dopo 3-4sett
48
Bordetella bronchiseptica
Eziologia
• Coccobacillo Gram negativo, mobile per ciglia peritriche, asporigeno,
aerobio
• Presenta spesso colorazione bipolare, alcuni stipiti sono provvisti di
capsula
• Crescono a 37°C su agar sangue formando colonie di 1-3mm circondate
da un alone di b-emolisi
• Elabora una tossina polisaccaridica e una tossina dermonecrotica
• L’attività patogena si esplica localizzandosi e moltiplicandosi tra le ciglia
dell’apparato respiratorio
• È corresponsabile insieme a P.multocida della rinite atrofica dei suini
• Da sola provoca nel maiale infezioni delle vie respiratorie superficiali e
profonde
49
Epidemiologia
•
Ampiamente diffusa nelle aree a suinicoltura avanzata
•
La diffusione è assicurata dai soggetti infetti clinicamente sani e dal
contatto con animali di diversa specie (cane, roditori)
•
Fattori quali scarsa igiene, microclima non idoneo, malattie intercorrenti
predispongono all’insorgenza di malattia
L’infezione diffonde per via aerogena favorita dalle condizioni di
allevamento intensivo
La principale fonte d’infezione è rappresentata dalla scrofa
In sala parto diffonde l’infezione alla nidiata e a quelle contigue
La massima diffusione si registra nei reparti d’ingrasso favorita dalla
concentrazione di animali e dalla provenienza eterogenea
Maggiormente colpiti i soggetti di 3 mesi d’età
50
Patogenesi
B.bronchiseptica colonizza l’epitelio ciliato delle prime vie respiratorie
Determina flogosi e degenerazione
della mucosa respiratoria e perdita
delle ciglia
In sinergia con P.multocida è responsabile
della rinite atrofica dei suini
Elabora prodotti tossici che
alterano il metabolismo
osteogenetico dei turbinati
51
Sintomi e lesioni
•
Quadri clinici di una certa entità si osservano in suinetti di età compresa tra
7gg e lo svezzamento
•
Forme respiratorie superficiali
• Rinite catarrale, scolo nasale sieroso o mucopurulento, starnuti e
respirazione rumorosa
• Guarigione nel giro di qualche settimane
• Calo delle performance produttive
•
Forma broncopneumonica
• Febbre, abbattimento e anoressia, dispnea e tosse
• Aree di epatizzazione polmonare, essudato catarrale nei bronchi,
emorragie intralveolari
• Ricorre in inverno ed è causa di alta mortalità nei suinetti di pochi
giorni
•
Negli adulti l’infezione è asintomatica
52
53
Diagnosi
SOSPETTO: SINTOMI CLINICI RESPIRATORI E RIDUZIONE
DELL’INDICE DI CONVERSIONE DEGLI ALIMENTI
ISOLAMENTO E IDENTIFICAZIONE DELL’AGENTE
CAUSALE
A partire da tamponi nasali, essudato tracheobronchiale, linfonodi
peribronchiali e parenchima polmonare
ESAMI SIEROLOGICI: sieroagglutinazione, ELISA
54
Profilassi
• Importanza primaria rivestono le norme di conduzione
– Profilassi chemioantibiotica alle scrofe un mese prima del parto e ai suinetti dopo lo
svezzamento
– Ricorso al sistema del «tutto pieno-tutto vuoto», integrato dalla pulizia e disinfezione
delle strutture e delle attrezzature
– Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi
– Mantenere un elevato standard igienico e ottimizzare il microclima di allevamento
– Evitare l'acquisto di soggetti di dubbia provenienza (portatori sani)
• Profilassi vaccinale
– Utilizzati vaccini inattivati nelle scrofe nell’ultima fase di gravidanza per
stimolare l’immunità colostrale
55