UNIVERSITA’ DEGLI
STUDI DI MESSINA
Lesioni da ingestione di
caustici
Prof. A. Milone
I caustici
Acidi forti: ph<2 solforico, cloridrico (muriatico),
nitrico, fosforico, ossalico; sono spesso impegnati
come elementi di batterie,detergenti per sanitari e
wc, detergenti per metalli, antiruggine,
I caustici
Basi forti: idrossido di sodio( Soda caustica ), idrossido di
potassio, idrossido d’ammonio; impiegati come detersivi
per uso domestico o per lavastoviglie
I caustici
Agenti Ossidanti: ipoclorito di sodio (candeggina),
perossido d’idrogeno, permanganato di potassio
N.B. ipoclorito ( profumanti ) + acido > sviluppo di cloro
Epidemiologia
 Femmine > Maschi
Modalità ingestione: autolesiva negli adulti, accidentale nei
bambini
Morbilità circa il 20% richiede un trattamento intensivo per
complicanze sistemiche
Mortalità 0,02% lesioni lievi, > 50% lesioni
FISIOPATOLOGIA
Fattori determinanti
 PH della sostanza
 acidi: cessione di protoni ( H+)
 alcali: acquisizione di protoni (OH+)
 Concentrazione
 Quantità ingerita
 Tipologia e forma fisica della sostanza
 Modalita di ingestione
 Tempo di contatto
 Condizioni precedenti degli organi interessati
FISIOPATOLOGIA Alcali
Azione Primaria: necrosi colliquativa
• Azione
• saponificazione dei grassi
• solubilizzazione delle proteine
•Effetti
• necrosi per emulsione e rottura delle menbrane
cellulari
• edema e raccorciamento del collageno > 48h
• trombosi dei piccoli vasi e reazione esotermica
•BERSAGLI
• epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo
• parete gastrica (20% di tutte le ingestioni)
FISIOPATOLOGIA Acidi
Azione Primaria: necrosi coagulativa
• Azione
• disidratazione e denaturazione proteine
•Effetti
• formazione di escare e coaguli
• necrosi per coagulazione
•BERSAGLI
• epitelio orofaringeo, Ipofaringeo e esofageo (6-20%)
• parete gastrica (spasmo antropilorico precoce)
• duodeno
• tenue (20%)
La maggior parte dei caustici provoca
effetti
rigorosamente
locali
Fanno eccezione a questa regola:
Acido fosforico (parzialmente)
Acido fluoridrico
Una azione tossica sistemica
Capacità di chelare il Ca+ plasmatico
causando una grave ipocalcemia
Fibrillazione ventricolare,
disturbi della conduzione neuromuscolare
Manifestazioni cliniche
 dolore retrosternale e/o epigastrico
 scialorrea emesi
 ematemesi
Agitazione psicomotoria
 disfagia – odinofagia
Afonia - stridore – dispnea
 segni di shock in presenza di perforazioni ed iniziale
sepsi
 segni bioumorali: acidosi, leucocitosi
N.B. Spesso non v’è correlazione tra sintomatologia e
severità delle lesioni
Manifestazioni cliniche acute
Sintomi
Scialorrea
Afonia,Stridore,Raucedine
Disfagia, Odinofagia
Dolore retrosternale
Epigastralgia Vomito
Dispnea
Ematemesi
SINTOMO
Significato
Scialorrea
Edema con ostruzione del giunto
faringoesofageo o esofago cervicale
Afonia, stridore, raucedine
Lesione dell’epiglottide e del laringe
Disfagia odinofagia
Interessamento esofageo
Dolore retrosternale
Grave lesione esofagea (perforazione)
Epigastralgia, vomito
Lesione gastrica ( perforazione)
Dispnea
Ematemesi
Aspirazione nelle vie aeree
Lesioni estese e profonde
Primo Fondamentale Obiettivo
Tempestivo e completo
inquadramento diagnostico
DIAGNOSI
Endoscopia
Broncoscopia: in caso di sospette lesioni della via aerea
Radiologia:
 Rx torace
Rx addome
 Tac torace/mediastino
Tac addome
Quando eseguire l’endoscopia?
Due orientamenti
4-6 h
minor rischio perforazione
12-24 per comprendere
meglio l’evoluzione delle lesioni
2
Controindicazioni all’endoscopia
Segni di perforazione
Bambini asintomatici con ingestione accidentale o non
certa ( necessità anestesia)
TERAPIA
Medica :
 Idratazione e correzione dell’acidosi
NPT
Cortisonici? (non vi sono dati riguardo la loro
presunta prevenzione di stenosi)
Chirugica:
 resezione esofago, stomaco
 gastrostomia
 cervicostomia
 digiunostomia
Evoluzione delle lesioni da caustici
3 stadi
INFIAMMATORIO: primi 4-7 gg con picco prime 48 h
GRANULAZIONE: dal 4° al 7° gg (massimo rischio di
perforazioni)
CICATRIZZAZIONE: dalla 3° settimana ad alcuni anni con
esito in fibrosi e stenosi
Complicanze precoci
Locali:
Perforazione
Emorragia
Sistemiche ( più frequenti dopo l’ingestione di acidi ):
Insufficienza respiratoria
Settiche
Metaboliche
Insufficienza renale
Complicanze Tardive
Stenosi
Cancerizzazione
LESIONI DA INGESTIONE DI CAUSTICI
Test di autovalutazione
o Qual è l’azione primaria di un acido?
o Qual è l’azione primaria di un alcale?
o Quali sono i fattori determinanti le lesioni?
o Quali sono le complicanze precoci?
o Quali le complicanze tardive?
o Quali sono i sintomi da ingestione?
o Qual è la terapia medica?