IL DANNO BIOLOGICO DELLE
SINDROMI DA MOBBING
Flora Ippoliti
Dipartimento di Medicina Sperimentale
Università La Sapienza Roma
Concetto di Mobbing
•Il mobbing è una forma di grave stress (violenza
psicologica) che si attua in ambito lavorativo e
che implica un “aggressore” , il mobber, e una
vittima , il lavoratore “aggredito”: il mobbizzato.
• Naturalmente trattandosi di un’aggressione
“morale” rappresenta una minaccia per l’integrità
psico-fisica della persona che ne è bersaglio.
•Heinz Leymann : “terrore
posto di lavoro,
psicologico sul
con azioni negative
frequenti e protratte per almeno sei mesi. Tale
maltrattamento porta a sofferenza mentale,
psicosomatica e a disagio sociale”
Un breve elenco di sintomi da tenere sotto controllo
-Lavorate in un'azienda dove esistono chiari segni di discriminazione?
-Soffrite di insonnia?
-Quando dovete andare al lavoro vi sentite agitati o provate panico?
-Nell'ultimo periodo sono aumentate le vostre assenze a causa di malattie non
organiche?
-Siete diventati allergici a sostanze che prima non vi procuravano
fastidio?
-Vi accorgete di essere depressi sempre più spesso senza un motivo?
-Avete perso il vostro entusiasmo nel lavoro e avete smesso di prendere
iniziative?
-I vostri colleghi o i vostri capi continuano ad accusarvi, più o meno
velatamente di cose che non avete fatto?
-Avete sempre maggiori difficoltà di concentrazione?
-I vostri colleghi ricevono incarichi che procurano importanti riconoscimenti?
-I lavori che vi vengono affidati tendono a non avere un seguito?
-Comunicare con i vostri capi diventa sempre più difficile, dovete passare
sempre attraverso colleghi di pari grado?
-Siete stati minacciati, più o meno velatamente, di licenziamento o ripercussioni
per la vostra carriera?
Notizie: Mobbing 2000
EFFETTI
tachicardia,
gastropatia e colon irritabile,
cefalea, mialgie e dolori osteoarticolari,
gengiviti ,congiuntiviti, allergie.
Disturbi del comportamento alimentare,
del sonno, del comportamento sessuale, relazionale etc.
malattie autoimmuni o neoplastiche.
Mobbing  Stress
Stress
 Burn-out
Mobbing, dall’inglese to mob: attaccare, assalire,
(Konrad Lorenz)
 alcuni uccelli che ne assalivano uno
considerato “diverso” dal loro gruppo.
Ma gli uccelli, come tutti gli animali, sono in grado
di superare emotivamente qualsiasi attacco proprio
perché questo dura pochissimo, determina una
risposta immediata che poi si esaurisce subito dopo.
Società contemporanea  ambiente di lavoro
 sollecitazioni croniche, continue, che non danno
possibilità di fuga e spesso intraprendere un’ azione
diretta, manifesta è impossibile.
Mobbing  cambiamento nel cosiddetto “ clima
lavorativo”, cioè lo spazio emozionale che non è fatto
di parole o azioni ma piuttosto di sensazioni,
sentimenti, percezioni.
Un bel giorno il soggetto “avverte” da parte di un
superiore o di un collga una maggiore distanza, una
minore cordialità e si accorge di essere discriminato:
gli si impedisce di esprimersi, si tende ad isolarlo, a
metterlo in difficoltà e soprattutto a screditare il suo
lavoro
Come spiegare effetti patologici tanto diversi
dipendenti comunque da un’unica causa iniziale:
lo stress?
Neuroimmunomodulazione
•Equilibrio dinamico PNEI  armonia mente-corpo 
benessere e quest’ultimo influisce sugli eventi stressanti
quotidiani in modo che il soggetto non sia indotto a
drammatizzarli.
•stress attivante  soddisfazione, interesse intellettuale,
gratificazione
( ricompensa cerebrale) influenza positivamente lo
stato di salute. Quindi il cervello fa da mediatore tra
l’ambiente esterno e quello interno biomolecolare.
Psiconeuroimmunologia.
STRESS
Hans Selye usò questo termine nel 1975 e lo
definì: “Sindrome generale di adattamento
(SGA), ovvero una risposta aspecifica a qualsiasi
richiesta proveniente dall’ambiente”.
Lo stress è una risposta fisiologica
dell’organismo ad un qualsiasi cambiamento
operato da stressor (fattori interni o esterni), che
possa turbare l’equilibrio psicofisico
dell’individuo.
L’effetto globale sul sistema immunitario cambia a
seconda della durata dello stress:
Stress acuto  l’infiammazione tessutale, definita
modernamente neurogenica  catecolamine
 risposta di tipo Th1
Aumento della sorveglianza immunitaria, nell’ambito
della reazione “fight or fly”, atta a proteggere
l’organismo da eventuali ferite in fuga o in
combattimento e quindi alla possibile entrata di
patogeni.
Stress protratto nel tempo  aggrava i fenomeni di
tipo Th2
ridotta responsività dell’asse HPA,  minore
increzione di cortisolo  aumento delle citochine proinfiammatorie con conseguente aumento
dell’immunità umorale.
Poiché lo scopo del mobbing è distruggere
psicologicamente e fisicamente il bersaglio, è intuitivo
che più il soggetto è predisposto alla disregolazione
della risposta allo stress e più soccomberà per le sue
precarie condizioni psico-fisiche che comporteranno
un danno alla sua capacità lavorativa.
Peptidergic/
sensory nerve fiber
SP
CRH
Peptidergic/
sensory nerve fiber
Sympathetic
nerve terminal
Sympathetic
nerve terminal
Mast cell
NE
a2
CGRP SP CRH CGRP SP
CGRP1
CRH1
b2
b2
H2
IL-12
TNF-a
a
Histamine
Histamine
NK1
H1
Vessel wall
EPI
NE
H2
b2
b2
IL-6
b3
Endothelium
Adipose tissue
IL-6
IL-8
IL-6
Liver
H1
Vasodilatation
Increased
permeability
IL-6
CRP
Communications among organs/tissues via humoral and
neuronal pathways
Katagiri, H. et al. Circ Res 2007;101:27-39
Copyright ©2007 American Heart Association
Adipocytokines interact in a complex way to regulate
vascular function and ultimately the development of
cardiovascular diseases
Katagiri, H. et al. Circ Res 2007;101:27-39
Copyright ©2007 American Heart Association
Una delle più recenti verità
scientifiche ha dimostrato che un
altro bersaglio dello stress, per
esempio associato al lavoro, può
essere il metabolismo.
La conseguenza patologica è la
sindrome metabolica, anticamera del
diabete e fattore di rischio per
malattie cardiache.
• Obesità
addominale,
dislipidemia
aterogenica
pressione
sanguigna
elevata, resistenza insulinica (con o
senza
intolleranza
al
glucosio),
predisposizione alle trombosi e agli stati
infiammatori.
Prima si resiste e poi si crolla
Da che cosa dipende l’effetto
finale?
•Lo stress normalmente è transitorio negli animali e
di solito dura pochi minuti in quanto il sistema lottafuga è programmato per questo tipo di durata.
•I problemi nascono in presenza di stress cronici e
allora la risposta lotta-fuga si trasforma in fattore di
rischio .
Bruce McEwen, Univ.Rockefeller New York, definisce allostasi
la “capacità dell’individuo di mantenere la stabilità attraverso
il cambiamento”. Con l’allostasi il sistema nervoso autonomo,
l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) e i sistemi
cardiovascolare, metabolico ed immune proteggono il nostro
organismo rispondendo sia agli stress esogeni (psicosociali) che
endogeni (antigeni). Il peso di quest’accomodazione viene
definito dall’ autore
carico allostatico.
Sia lo stress acuto, dovuto all’impossibilità dell’individuo di
applicare la risposta al pericolo di lotta-fuga ,presente nel nostro
codice genetico da migliaia di anni, che lo stress cronico dato dal
peso cumulativo di stress minori che si sommano giorno dopo
giorno, provocano conseguenze a lungo termine legate al peso
allostatico.
Oltre alla natura dello stressor sono
molto importanti anche l’intensità, la
frequenza e la durata dello stimolo nel
condizionare l’entità della risposta:
stressor troppo potenti, frequenti e
prolungati sono in grado di superare la
possibilità di resistenza dell’organismo, e
di iniziare un processo patologico.
Individuo
È il “terreno” su cui lo stressor agisce ed
è il risultato sia del patrimonio genetico
dell’individuo, che di un processo detto
di "imprinting psicobiologico" ossia la
modificazione della reattività del
soggetto a seguito della precedente
esposizione a stressor di varia natura.
Ambiente
Costituisce la terza importante componente
della risposta di stress, rappresentando in un
certo senso la sorgente degli stimoli
stressogeni. Si intende sia l’ambiente esterno
che quello interno, il primo va considerato
non solo nelle sue caratteristiche
geoclimatiche, ma anche, più in generale,
negli aspetti legati all’interazione sociale ed
occupazionale.
ENCEFALINA
BETA
ENDORFINA
GHRH
VIP
TRH
Recettori
per
peptidi
neuroendocrini
ACTH
CRF
Recettori
per fattori
di rilascio
ipotalamici
GH
SP
ACTH
HGC
GH TSH PROLATTINA
ENCEFALINE
ENDORFINE
Peptidi
neuroendocrini
prodotti
Di grande rilevanza fra questi
mediatori sono le
molecole di natura proteica,
che agiscono anche a bassissime
concentrazioni, interagendo
mediante legami ad alta affinità
con recettori specifici espressi
sulle cellule bersaglio.
Una volta giunte nel cervello
amplificano i vari segnali che agiscono sui
neurotrasmettitori sul CRH e sul
comportamento
tristezza, sensazioni spiacevoli, inappetenza,insonnia
astenia.
cytokines
Tali alterazioni comportamentali
riguardano il metabolismo della
serotonina, norepinefrina,
dopamina nelle regioni cerebrali
che riguardano le emozioni
(Sistema limbico: amigdala
ippocampo nucleo accumbens)
 paura
panico ansia.
Recenti evidenze hanno mostrano una relazione
tra lo stress psicologico, con aumento dei livelli
plasmatici di
IL-6 e TNFa.
TNFa  sindrome depressiva sensazioni
sgradevoli di disgusto
benessere
malessere
b-endorfine,
TNFa,
serotonina,
IL-1,
dopamina
IL-6.
Frati A.,F.,Ippoliti F., Cantore G. Delfini R. et Al:
Inflammation markers and risck factors for recurrence in 35 patients with a
posttraumatic chronic subdural ematoma: a prospective study.
J.Neurosurg.100: 24-32, 2004
STRESS è link tra INFIAMMAZIONE
E DEPRESSIONE
Stress Psicosociale
rilascio di
citochine infiammatorie
CRH
depressione.
TRENDS in Immunology Vol.27 No.1 January 2006
Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depression
Charles L. Raison, Lucile Capuron and Andrew H. Miller
Stress  diminuita neurogenesi 
depressione.
La minore capacità proliferativa dei neuroni
ippocampali è dovuta all’azione neurotossica dei
glucocorticoidi.
depressione  IL-1,IL-6 e TNFa
prodotte in eccesso durante uno stress e che
modernamente sono considerate importanti
cofattori patogenetici di numerose malattie.
Terapie con IFNa
depressione
Bonaccorso S.,Marino V.,Biondi M.,Grimaldi F.,Ippoliti F.,Maes M.:
Depression induced by treatment with interferon-alpha in patients
affected by hepatitis virus.
J.Affect Disord Dec, 72 (3):237-41,2002.
alterazione del metabolismo della serotonina
alterazione CRH per esagerata risposta ACTH
Cortisolo
Stress Mediators in the Gut
Dermatite
Asma
Infiammazione
neurogenica
Artrite
Malattie
infiammatorie
intestinali
Fibra C
Ancora una volta possiamo interpretare il ruolo patogenetico
del mobbing sulla insorgenza delle malattie allergiche,
naturalmente in individui predisposti.
Allergia e stress
Nella prima metà degli anni ’90 ricercatori del
Johns Hopkins Medical Institutions di
Baltimora hanno scoperto che il NGF può
avere un ruolo significativo nell'asma, nella
febbre del fieno ed in altre patologie allergiche
In particolare il NGF ha un ruolo importante
nell’iperreattivita’ bronchiale e nella risposta
agli agenti irritanti, quale fumo, ecc.
Alleva E Rev Neurosci. 1993 Jan-Mar;4(1):41-62
Allergia e stress
ALLERGENE
NEUROTROFINE
NGF
SP
Neuropeptide Y
DEGRANULAZIONE
MASTOCITI
NGF - Nerve Growth Factor
I nervi periferici sono infatti in stretto contatto
anatomico con i mastociti che si localizzano
attorno alle terminazioni nervose
La stimolazione dei terminali sensitivi aumenta
la densità di mastociti intorno alla fibra stessa
T helper
Th 1
IL-2
IFN gamma
Batteri
virus
Th 2
IL-4 IL-5
IL-13 IL-10
IgE
Allergie
Psychological stress should be
conceptualized as a social
pollutant which can be ‘breathed’
into the body and disrupt a
number of physiological
pathways similar to how air
pollutants and other physical
toxicants may lead to increased
risk for atopy.
Wright RJ Curr Opin All 2005
a) Valutazione dello
stress
Test di ansia-stato e tratto
MSP (Mèsure du stress
psicologique)
Tessier R, 2003
b) Screening immunologico e ormonale
Dosaggio delle interleuchine:
IL-4, IL-6, IL-12, IFNg, TNFa

Cortisolo
Prolattina
Eventuale dosaggio del NPY
(89K
leptin
Raison CL, et al. TRENDS in
Immunology 2006; 27:24-31.
GRAZIE