IDRODINAMICA
OCULARE
Richiamo anatomo-funzionale
 zona di produzione dell’acqueo (processi ciliari)
 zona di circolazione e scorrimento (camere
posteriore ed anteriore)
 zona di deflusso (via trabecolare ed uveo-sclerale)
IL GLAUCOMA
DEFINIZIONE
Malattia degenerativa della testa del
nervo ottico generalmente secondaria
ad aumento della pressione
intraoculare caratterizzata da
escavazione della papilla ottica con
atrofia delle fibre nervose e difetti
caratteristici del campo visivo
IOP
DIFETTI
ALTERAZIONI
DEL
DELLA
CAMPO VISIVO
PAPILLA
IOP dati epidemiologici
IOP media: 15-16 mm/Hg ± 2,5
%
5
10
15
20
25
30
PAPILLA NORMALE
CLASSIFICAZIONE
Il termine Glaucoma definisce genericamente
molti stati di malattia
 Glaucoma Congenito
 Glaucoma Primario: ad angolo aperto (cronico semplice)
ad angolo stretto
da chiusura d’angolo
 Glaucoma Secondario: Pigmentario
Pseudo-esfoliativo
Da cortisone
Neovascolare
Post-emorragico
Post-uveitico
Post-operatorio
……
Glaucoma: che cosa succede?
O blocco a
questo livello
O scarso
apporto
ematico a
questo livello
Danno al nervo
ottico che appare
escavato
PATOGENESI
TEORIA VASCOLARE
L’aumento della IOP interferisce con
l’apporto ematico al livello del nervo ottico
ma solo in caso di IOP particolarmente
elevata o quando altri fattori interferiscono
con l’autoregolazione locale (iperipotensione, viscosita’ ematica, fumo)
PATOGENESI
TEORIA MECCANICA
L’insulto fisico provocato dai valori
pressori oculari aumentati e’
responsabile diretto del
danneggiamento tissutale
indipendentemente da una componente
vasogenica
CLINICA
Diverse condizioni oculari possono
condurre allo specifico quadro patologico
anatomo-funzionale tipico del glaucoma
L’esame clinico è quindi fondamentale per
poter riconoscere i segni caratteristici del
danno glaucomatoso e per riconoscere il
particolare meccanismo che lo ha generato
CLINICA
Fattori di rischio
Anamnesi
IOP
Tonometria
Angolo camerulare
Gonioscopia
Esame segm. Ant.
Biomicroscopia
Anatomia Nervo ottico
Oftalmoscopia
Funzione Nervo Ottico
Esame del campo visivo
Esami elettrofunzionali
TONOMETRIA
IOP COME FATTORE DI RISCHIO E NON
COME REQUISITO DIAGNOSTICO
< 21 mmHg
Normale
> 21 mmHg
Glaucoma
TONOMETRI
Tonometro di Goldmann
Legge di Imbert-Fick
P=F/A
Pressione
Forza
Area
applanata
TONOMETRO DI GOLDMANN
FONTI DI ERRORE DEL
TONOMETRO DI GOLDMANN
 Metodo (eccesso di fluoresceina, prolungato contatto)
 Taratura dello strumento
 Spessore corneale
Una cornea più spessa o più sottile
rispetto alla media può alterare
l’attendibilità della misurazione
Cornea + spessa
Sovrastima della IOP
Cornea + sottile
Sottostima della IOP
Spessore corneale 900m
IOP manometrica: 11mmHg
IOP Goldmann:
30-40 mmHg
CURVA
TONOMETRICA
20
19
18
17
IOP
16
15
14
9.00
11.00
13.00
15.00
17.00
GONIOSCOPIA
Aperto
Stretto
Chiuso
Pigmentato
Neovasi
Mater. Pseudoesf.
Sangue
….
OFTALMOSCOPIA
Asimmetria OD-OS
Pallore
Escavazione (C/D,R/D)
Cup verticale
Vasi circumlineari
Emorragia
CAMPO VISIVO
L’esame del CV saggia lo stato
funzionale e quindi la presenza o meno
di una normale sensibilità retinica
Il glaucoma produce delle
alterazioni caratteristiche ma non
patognomoniche del campo visivo
CV NORMALE
DEFICIT GENERALIZZATO
DEFICIT LOCALIZZATO
FATTORI DI RISCHIO
Demografici
Genetici
Età
Sesso
Oculari
Razza
Pressione intraoculare
Sistemici
Papilla
Diabete
Miopia
Ipertensione sistemica Ipermetropia
ETA’
Tutti gli studi di popolazione indicano
nell’età un importante fattore di rischio
> 40 anni
Prevalenza 4 –10
volte maggiore
SESSO
Risultati contrastanti emergono
dai diversi trials
Non sembra essere un importante
fattore di rischio per il POAG
RAZZA

E’ stato ampiamente dimostrato che la razza
nera è maggiormente a rischio
(africani, afro-americani, afro-caraibici)

Prevalenza diversa a seconda delle
popolazioni esaminate.

Esiste anche una correlazione positiva tra
colore della pelle e valori di IOP.
IOP
Gli studi clinici hanno
dimostrato che la IOP non è
un requisito indispensabile
per la diagnosi (definizione) di
POAG ma rappresenta il
principale fattore di rischio
Genetica

Esiste sicuramente un aumentato rischio di
POAG in soggetti con familiari affetti dalla
malattia

Nel genoma umano sono stati identificati 9
loci associati al glaucoma e sono stati clonati
3 geni responsabili di diff. forme di malattia
(Sarfarari, Hum Mol Genet, 1997)
LA MIOPIA E’ STATA SEMPRE
CONSIDERATA UN IMPORTANTE
FATTORE DI RISCHIO PER IL POAG
 Per un’aumentata IOP?
 Per un’aumentata vulnerabilità
della papilla?
TERAPIA
MEDICA
PARACHIRURGICA
(LASER)
CHIRURGICA
TERAPIA
MEDICA
Attualmente i farmaci
disponibili per il trattamento
del glaucoma agiscono
fondamentalmente sulla IOP
La produzione Il deflusso di
di UA
UA
POSSIBILITA’ FUTURE
Neuroprotezione
Azione vascolare
TERAPIA
LASER TRABECULOPLASTICA
TERAPIA
CHIRURGICA (TRABECULOTOMIA)
Glaucoma ad angolo chiuso
• Ostruzione al deflusso dell’acqueo secondaria
alla chiusura dell’angolo da parte dell’iride
periferica
• Occhi anatomicamente predisposti
• Spesso bilaterale
• Femmine: maschi 4:1
Glaucoma ad angolo chiuso
• Ereditarietà
• Fattori anatomici predisponenti:
– Dimensioni del cristallino
– Ridotto diametro corneale
– CA di profondità ridotta
Glaucoma ad angolo chiuso
• Classificazione
– Latente
– Intermittente (subacuto)
– Acuto
Attacco acuto di glaucoma
•
•
•
•
•
•
•
Emergenza
Acuto o graduale
Occhio rosso
Dolore (nausea, vomito)
Visione offuscata
Passaggio luce-buio
CA di profondità ridotta,
media-midriasi
• Contatto iride-lente
• Iride spinta in avanti
• Bulbo di consistenza
“lignea”
Attacco acuto di glaucoma
Terapia
• Medica (riduzione della secrezione di acqueo)
• Acetazolamide 250-500 mg ev
• Acetazolamide os 250 mg x4/die
• Timololo 0.5% 1 gtt
• Steroidi topici (q 15-30 min per 4 dosi)
Se IOP non decresce:
• Mannitolo 1-2 g/kg al 20% ev in 30-40 minuti
• Chirurgica (facomorfico)
• Iridotomia laser o iridectomia periferica