Anteprima Estratta dall' Appunto di
Fisiopatologia clinica
Università : Università degli studi di Padova
Facoltà : Medicina
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L' Appunto
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Appunti dalle lezioni di fisiopatologia medica del prof. Merkel
FISIOPATOLOGIA DELL’APPARATO DIGERENTE
FISIOPATOLOGIA EPATICA
PRINCIPALI FINZIONI ELEMENTARI DELL’EPATOCITA
OMEOSTASI GLUCIDICA
- glicogenosintesi;
- glicogenolisi (in caso di digiuno);
- gluconeogenesi.
OMEOSTASI PROTIDICA
- sintesi di albumina (avviene solo nel fegato);
- sintesi dei fattori della coagulazione;
- sintesi di lipoproteine;
- sintesi di altre proteine.
OMEOSTASI LIPIDICA
- sintesi di colesterolo;
- sintesi di trigliceridi;
- sintesi e ricircolo degli acidi biliari (gli acidi biliari sono prodotti solo dal fegato);
METABOLISMO ORMONALE
- rimozione degli ormoni steroidei;
- sintesi di proteine vettrici.
FUNZIONE DETOSSIFICANTI
- rimozione della bilirubina;
- rimozione dell’ammoniaca (sintesi dell’urea);
- rimozione di farmaci ed altri xenobiotici.
Le alterazioni della funzione epatica si manifestano nelle alterazioni di tutti i suddetti meccanismi.
PROVE DI FUNZIONALITÀ EPATICA (SEMEIOTICA FUNZIONALE)
La semeiotica funzionale del fegato è lo studio delle caratteristiche funzionali (ed in parte anche di quelle
anatomiche) di quest’organo attraverso l’esecuzione di esami di laboratorio.
l diversi test biochimici che servono ad indagare lo stato funzionale degli epatociti vengono correntemente
indicati come prove di funzionalità epatica.
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Appunti dalle lezioni di fisiopatologia medica del prof. Merkel
epatiche, ma anche in presenza di affezioni di altri organi ed apparati e, quindi, devono sempre essere
interpretati criticamente.
Molteplici sono le prove di funzionalità epatica di natura biochimica ed ai fini pratici vengono solitamente
distinti in vari gruppi di indagini.
Primo gruppo di esami:
Serve a valutare lo stato funzionale ed anatomico degli epatociti. Comprende tre tipi di test:
I primi sono quelli che esprimono lo stato di permeabilità delle membrane cellulari: se sono
alterati in modo elevato, indicano, l’esistenza di un processo necrotico. La loro alterazione indica
sempre
l’esistenza
di
una
modificazione
della
normale
permeabilità
della
membrana
epatocitaria:in caso di lesioni, e a maggior ragione in caso di necrosi, la membrana di queste
cellule non potrà adempiere la sua normale funzione di barriera permettendo la fuoriuscita di
enzimi intracellulari, la cui concentrazione nel sangue risulterà aumentata.
A - Transaminasi (AST e ALI)
9
AST (aspartato - aminotransferasi): enzima mitocondriale presente anche nel cuore, nel muscolo
e nel rene. Aumenta nel siero ogni volta che vi è distruzione acuta di cellule contenenti l’enzima,
9
om
che lo rilasciano nell’interstizio, e quindi nel sangue.
ALT (alanina - aminotransferasi enzima citosolico presente nel fegato, ed i piccola misura anche
e.c
nel rene, nel cuore e nel muscolo scheletrico. Un aumento nel siero è quindi un indice più
specifico di necrosi epatica.
rib
Come visto, le transaminasi non si trovano solo nel fegato; una loro alterazione non significa quindi
inequivocabilmente che esiste una epatopatia. Esistono tuttavia alcuni dati che riconducono un aumento
Ct
delle transaminasi essenzialmente ad una patologia epatica:
AB
- nel corso di IMA si osserva un incremento delle transaminasi di modesta entità (i valori al massimo si
quadruplicano) e di breve durata (poco. più di 48-72 ore); viceversa, in corso di epatopatia, l’incremento
di questi enzimi può essere, anche se non obbligatoriamente, molto più elevato raggiungendo talvolta
valori di 500-1000 U/l e oltre, ma soprattutto appare di durata superiore. Questo avviene soprattutto
quando vi sono lesioni epatiche acute e comunque solo in corso di processi di una certa gravità;
Fegato Vs. Cuore
1- ⇑ molto maggiore fino a 500-1000 U/l
1- ⇑ modesto delle transaminasi
2- ⇑ di lunga durata
2- ⇑ breve durata (poco>48-72h)
- un altro dato che richiama l’attenzione sul fegato è l’incremento più significativo della ALT rispetto alla
AST, a differenza di quello che normalmente avviene in caso di sofferenza miocardica. Tuttavia, per
modesti aumenti è probabile che si verifichi il caso contrario, come accada in corso di epatopatie croniche
e cirrosi, a causa di una maggior compromissione mitocondriale;
- è possibile discriminare tra lesione epatica e lesione muscolare in presenza di incremento delle
transaminasi, dosando l’attività di un altro enzima, la creatinfosfochinasi, che viene liberato in circolo in
misura notevole solo in caso di sofferenza muscolare (cardiaca o striata).
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Fegato
Vs.
Cuore/muscolo striato
⇑ ALT >⇑AST
⇑AST>⇑ALT
In casi particolari come epatopatie croniche e cirrosi con danno mitocondriale è possibile che si verifichi il
contrario
Per discriminare in modo più sicuro si va a dosare la creatinfosfochinasi ⇒ è liberato in modo notevole
solo in caso di sofferenza miocardica o scheletrica.
Le transaminasi, quindi, danno informazioni sulle alterazioni anatomiche e non necessariamente funzionali
dell’organo: infatti può esserci la distruzione di poche cellule, che fa aumentare i valori, ma la ridotta
estensione del danno non porta ad una alterazione della funzione d’organo. Viceversa, possono esserci
alterazioni delle funzione d’organo che possono non essere dipendenti da alterazioni anatomiche delle
cellule.
B – Gamma – Glutamil - Transpeptidasi (γGT)
Enzima microsomiale presente in grande quantità nel fegato, ma anche nel rene. L’enzima va
om
soggetto ad induzione enzimatica, ed i suoi livelli sono espressione sia del rilascio dalle cellule che
del patrimonio enzimatico contenuto in esse (perché anche in condizioni fisiologiche una piccola
e.c
parte del patrimonio enzimatico viene perduto). Fisiologicamente è escreto per via biliare e quindi
il suo aumento è espressione di colestasi o di necrosi epatica o di induzione enzimatica (prodotta
rib
da farmaci come i barbiturici e gli antipiretici e dall’alcool) o dell’insieme di questi tre fattori.
AB
Ct
⇑ γGT ⇒ colestasi, necrosi epatica, induzione enzimatica.
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Il secondo tipo di esami riguarda le funzioni sintetiche degli epatociti. Queste cellule sintetizzano
normalmente una notevole quantità di sostanze e, quindi, attraverso la determinazione della
concentrazione di queste nel sangue è possibile avere una indicazione della capacità di sintesi degli
epatociti. In corso di epatopatie acute, ma soprattutto croniche, le normali attività sintetiche degli
epatociti risultano variamente compromesse, per cui si riscontra nel plasma la diminuzione delle sostanze
normalmente prodotte dal fegato.
Con questi test è possibile avere delle valutazioni di carattere quantitativo dell’attività del parenchima
epatico, vale a dire del numero degli epatociti ancora funzionanti dopo eventuali eventi necrotici o
comunque lesivi, a carico di quest’organo.
A - Albumina
Proteina a singola catena (66 kD), viene sintetizzata ad una velocità di circa 12 - 25 g/die ed è la
proteina plasmatica più
rappresentata. Contribuisce significativamente a determinare la
pressione oncotica del plasma ed è la principale proteina di legame e di trasporto di numerose
sostanze, inclusi alcuni ormoni. Viene secreta nello spazio interstiziale tra gli epatociti, passa in
circolo, da dove poi diffonde nello spazio extravasale: circa il 60% dell’albumina corporea totale si
om
trova nello spazio extravasale.
Tuttavia, rappresenta circa il 60-70% delle proteine plasmatiche totali (4 - 4,5 g/100 ml). Il suo
e.c
catabolismo avviene a livello renale, intestinale ed epatico. In caso di epatopatie croniche si nota una
graduale concentrazione di tutte le proteine plasmatiche, con una riduzione particolare dell’albumina.
rib
Tuttavia una riduzione dell’albuminemia non è sempre riconducibile ad una alterata funzione sintetica del
Aumentata escrezione:
Ct
fegato, perché può verificarsi anche in caso di:
AB
1- sindrome nefrosica: in cui si ha una eccessiva eliminazione attraverso il filtrato renale;
2- enteropatie protidodisperdenti: in cui si ha una eccessiva eliminazione attraverso le pareti
intestinali;
3- ustioni di III grado: in cui si ha una perdita attraverso la cute lesa;
Diminuita sintesi, non per alterazioni funzionali del fegato ma per mancanza dei substrati sintetici
(aminoacidi) come in casi di:
1- malassorbimento intestinale;
2- malnutrizione.
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B - Fattori della coagulazione (fibrinogeno, tempo di protrombina)
Il fegato sintetizza la maggior parte dei fattori responsabili della coagulazione del sangue ed in
particolare il fibrinogeno (fattore I), i fattori vit. K dipendenti (protrombina III e fattori VII, IX e X)
e il fattore V, la cui sintesi è diminuita solo in caso di grave epatopatia.
In caso di deficit della funzione sintetica di tali fattori, si osserva un allungamento del tempo di
Quick o tempo di protrombina: questo esame consiste nella determinazione del tempo di
coagulazione del plasma dopo aggiunta di tromboplastina tissutale; in questo modo si può indagare
la via estrinseca della coagulazione, escludendo la via intrinseca, normalmente più lenta. Un
allungamento del tempo di Quick implica la presenza di deficit dei fattori I, XI, V, VII e X, come
nel caso di epatopatie di una certa entità. Si deve ricordare, riscontrato in corso di patologia
epatica, non sempre indichi una alterazione della funzione sintetica della cellula, ma possa
indicare anche un deficit di vit. K, come accade nel corso di colestasi. In questi casi, si assiste ad
una normalizzazione del tempo di Quick dopo somministrazione per via parenterale di vit. K (test
om
di Kolter).
Il tempo di protrombina viene spesso valutato in percentuale rispetto al plasma di controllo:
e.c
normalmente il valore è compreso tra 80 e 100%, sicuramente patologico se al di sotto di 70%.
rib
Il terzo tipo comprende test più complessi, i quali indagano simultaneamente diverse attività
AB
A - Bilirubinemia
Ct
funzionali, svolte normalmente nelle cellule epatiche.
In presenza di una sofferenza degli epatociti è possibile riscontrare alti livelli sia di bilirubina
indiretta (coniugata con
proteine plasmatiche) che di bilirubina diretta (coniugata ad acido
glucuronico). Questo parametro è però indice di sofferenza cellulare di modesta entità, essendo la
capacità di metabolizzazione del fegato nei confronti della bilirubina piuttosto elevata.
B - Urobilinuria
Normalmente l’urobilinogeno non compare nelle urine. Riscontrarne la presenza, qualora sia
possibile escludere una anemia emolitica, indica l’incapacità da parte del fegato di ricaptarlo una
volta che venga assorbito da parte del circolo portale e quindi di eliminarlo nuovamente con la
bile.
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Secondo gruppo
serve per indagare le funzioni escretorie degli epatociti. In realtà una alterazione di queste indagini può
indicare l’esistenza di una lesione sia a livello del parenchima epatico sia a livello delle vie biliari
extraepatiche; pertanto si tratta di testi che consentono di mettere in evidenza un difetto delle funzione
epatica, senza indicare la sede della lesione responsabile di tale alterazione.
Le funzioni escretorie sono alterate in tutte le condizioni che comportano colestasi sia intraepatica che
extraepatica.
Fosfatasi alcalina
È prodotta da fegato, osso, rene, intestino, placenta.
Talvolta aumenta per aumento della frazione ossea (lesioni ossee), ma nella maggior parte dei casi
aumenta per aumento del rilascio nel sangue, quando è difficoltosa la secrezione al polo biliare
(colestasi).
La concentrazione di fosfatasi alcalina è dipendente dall’età del soggetto: nei bambini la concentrazione
⇒ valutano lo stato anatomo – funzionale
Primo tipo
⇒ stato della permeabilità delle membrane
e.c
Primo gruppo di esami:
om
di fosfatasi alcalina ha valori superiori rispetto agli adulti.
γGT
⇒ funzioni sintetiche dell’epatocita
Ct
Secondo tipo
rib
ALT e AST
Albumina (urine e sangue)
Terzo tipo
AB
Fattori della coagulazione (tempo di quick, fibrinogeno)
⇒ indagano simultaneamente diverse attività funzionali.
Bilirubinemia
Urobilinuria
Secondo gruppo:
⇒ valutano funzioni escretorie
Unico tipo
Fosfatasi alcalina
Quindi i principali test di funzione epatica sono:
™ transaminasi (AST, ALT)
™ fosfatasi alcalina
™ γGT
™ tempo di protrombina (vedere i fattori della coagulazione)
™ proteinemia (albumina, γ-globulinemia)
™ bilirubina totale e frazionata
™ fibrinogeno
™ urobilinuria
™ albuminuria
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FISIOPATOLOGIA DEGLI ITTERI
L’ittero è la colorazione giallastra di tonalità più o meno intensa della cute e delle mucose, in particolare
a livello delle sclere (subittero), dovuta ad un accumulo di bilirubina nell’organismo (4 - 5 mg/100 ml).
La bilirubina è una sostanza presente normalmente nel sangue (< 1 mg/ 100ml): la patogenesi dell’ittero è
correlata ad un incremento della concentrazione della bilirubina nel sangue.
La bilirubina si forma a partire dall’eme.
Marcando l’eme con un indicatore radioattivo e somministrandolo ad un topo, la rilevazione della
radioattività legata alla bilirubina registra due picchi:
a. il primo, picco compare dopo poche ore o pochi giorni ed è relativo all’eme che viene
incorporato in proteine non emoglobiniche, il cui turnover è molto rapido;
b. il secondo picco compare dopo 120-140 giorni, tempo necessario affinché avvenga un
Hb _ precocemente _ marcata
,
Hb _ tardivamente _ marcata
si vede che questo è a netto favore del
e.c
Facendo il rapporto
om
completo turnover dei globuli rossi nel sangue.
rib
denominatore (90-99%).
Quindi, L’eme utilizzato nella sintesi della bilirubina deriva da:
Ct
a. Hb dei globuli rossi circolanti (‘ 80-85%): quando questi, dopo in media 120 giorni,
AB
giungono al termine del loro ciclo vitale, vengono distrutti nella milza (dal sistema
reticolo-endoteliale) e il gruppo eme dell’Hb viene convertito in bilirubina;
b. Hb dei globuli rossi midollari ( 10-15%): nei processi di eritropoiesi inefficace (o per difetti
di sintesi o per mancata maturazione dei precursori entrocitari) la struttura dell’eme non
viene utilizzata, ma direttamente catabolizzata a bilirubina;
c. eme non emoglobinico ( 5%): si forma nel fegato a partire da precursori eminici che sono
presenti nei citocromi e nella mioglobina.
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EME
Non Eritropoietico
9
9
9
Eritropoietico
Eme libero
Proteine emiche
Eme non globinico
Eme globinico
Bilirubina tardivamente marcata
(da 100 a 140 giorni)
om
Bilirubina precocemente marcata
(da poche ore a pochi giorni)
e.c
METABOLISMO DELLA BILIRUBINA
rib
La bilirubina è una sostanza scarsamente idrosolubile per cui è necessario che nel plasma, un volta
prodotta, sia veicolata da altre molecole che facciano da vettori: il trasporto è mediato dall’albumina e
Ct
sotto complesso albumina-bilirubina, questa sostanza circola nel sangue, in cui in condizioni fisiologiche è
AB
presente alla concentrazione di <I mg/100 ml, determinando il particolare colorito giallastro sia del
plasma che del siero. La bilirubina presente in circolo, complessata all’albumina, è detta bilirubina
indiretta (non coniugata).
La bilirubina indiretta ha due destini:
1. in minima parte aderisce alle membrane plasmatiche, ma solo se la sua concentrazione è molto
elevata i legami con le membrane cellulari sono importanti; in è questo meccanismo che
conferisce il colore giallastro ai tessuti in caso di ittero;
2. per lo più viene captata a livello epatico.
Nel plasma circolate, il legame tra albumina e bilirubina è un legame di tipo fisico e quindi facilmente
reversibile; a livello epatico, la bilirubina indiretta è in grado di attraversare la membrana degli epatociti
(grazie alla presenza di un trasportatore aspecifico, ligandine) e passare all’interno delle cellule. Negli
epatociti la bilirubina viene trasportata all’interno del reticolo endoplasmatico dove viene coniugata con 2
molecole di acido uridin-difosfo-glicuronico (UDFGA), per azione dell’enzima glucuronil-transferasi. Da
questa coniugazione si forma bilirubina diretta (coniugata) che viene prima trasportata all’apparato di
Golgi e da qui escreta attraverso il polo biliare della cellula, grazie alla presenza di un trasportatore
specifico.
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Sistema reticolo endoteliale
GLOBULI ROSSI ⇒ EME ⇒ BILIRUBINA
Plasma:
BILIRUBINA ⇒ ALBUMINA ⇐⇒ complesso BILIRUBINA - ALBUMINA
BILIRUBINA sulle membrane cellulari
Fegato
BILIRUBINA
Reticolo endoplasmatico
glucuronaz ione

 →
GLUCURONIDI DI BILIRUBINA
Secreti al polo biliare
BILIRUBINA nella bile
rib
e.c
om
Bile
Catabolismo degli enzimi contenenti eme
L’escrezione della bilirubina coniugata è pressoché totale e soltanto una quantità trascurabile refluisce
Ct
verso il polo vascolare dell’epatocita e può essere presente in circolo (<0,20 mg/100 ml).
AB
La bile contenente la bilirubina subisce una ulteriore trasformazione nella colecisti, dove viene
soprattutto concentrata e quindi attraverso il coledoco e lo sfintere di Oddi passa nell’intestino tenue.
Nell’intestino, soprattutto nel colon, avviene l’ultima tappa del metabolismo della bilirubina, che ad
opera della flora batterica intestinale, viene trasformata in urobilinogeno. Una parte dell’urobilinogeno
viene riassorbito a livello intestinale e mediante il circolo enteroepatico ricondotto al fegato, che lo capta
e lo riversa nuovamente nell’intestino; in condizioni fisiologiche sono una piccola parte dell’urobilinogeno
sfugge al fegato e passa nel circolo generale giungendo al rene: trattandosi di sostanze idrosolubili
possono attraversare il filtro glomerulare ed essere eliminate con le urine. La loro quantità è talmente
modesta, che con i comuni metodi biochimici non si rilevano nelle urine, per cui la loro presenza acquista
sempre un significato patologico.
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Appunti dalle lezioni di fisiopatologia medica del prof. Merkel
Bile
Bilirubina coniugata
(maggior parte)
Intestino
Deconiugazione e trasformazione
in urobilinogeno
ESCREZIONE con le feci
(minima parte)
RIASSORBIMENTO da parte
del circolo enteroepatico
CAPTAZIONE epatica
ESCREZIONE in circolo
AB
Ct
rib
e.c
om
ESCREZIONE con la
bile
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Rene
FILTRAZIONE renale
ESCREZIONE urinaria
Appunti dalle lezioni di fisiopatologia medica del prof. Merkel
PATOGENESI DEGLI ITTERI
Gli itteri vengono classificati in rapporto al diverso meccanismo di formazione della iperbilirubinemia di
volta implicato nell’insorgenza di questa produzione.
L’ittero può manifestarsi per:
™ eccessiva produzione di bilirubina: casi in cui il fegato non riesce ad eliminare l’eccesso di
produzione;
™ difetti di captazione della bilirubina: da parte del trasportatore aspecifico;
™ difetti di coniugazione della bilirubina: dovuti a danni degli enzimi deputati alla glucuronazione
della bilirubina;
™ difetti di escrezione della bilirubina: la coniugazione avviene normalmente, ma la secrezione al
polo biliare non funziona;
™ difetti da ostruzione meccanica delle vie biliari: la bile non riesce a passare nell’intestino tenue
a causa di un calcolo che ostruisce le vie bilian.
om
Tutti questi sono meccanismi, che con modalità diverse, portano alla ritenzione di bilirubina
e.c
nell’organismo.
A)
DA IPERPRODUZIONE DI BILIRUBINA
Ct
Cause
rib
CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGICA DEGLI ITFERI
AB
™ emolisi distruzione di globuli rossi maturi con un turnover accelerato rispetto al normale e
riciclaggio dell’eme;
™ eritropoiesi inefficace: distruzione dei precursori eritrocitari (eritroblasti) a livello
midollare e riciclaggio dell’eme;
™ produzione epatica di bilirubina si tratta di condizioni rare, in cui l’agonismo dei
citocromi epatici è troppo accelerato.
Sono caratterizzati da:
™ iperbilirubinemia indiretta; (⇒ coniugata all’albumina)
™ urobilinuria;
™ feci ipercoliche.
Descrizione degli eventi:
Quando la bilirubina è prodotta in eccesso, giunge al fegato in quantità maggiore, costringendo l’organo
ad un sovraccarico di lavoro metabolico; d’altra parte, il fegato è in grado di aumentare la capacità di
captazione di questa sostanza (anche di 10 volte rispetto ai valori normali), mentre la capacità di
coniugazione e di escrezione possono aumentare in misura molto minore (massimo 5 volte): si tratta di
una tappa limitante nel processo di metabolizzazione della bilirubina. Ne consegue che
la quantità di bilirubina metabolizzata risulta proporzionalmente inferiore di quella captata dal fegato,
finché si verificherà un aumento di bilirubina indiretta in circolo (quando la quantità di bilirubina è
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