“INCONTRIAMO GLI ESPERTI”
2° INCONTRO DI AGGIORNAMENTI IN
O.R.L.
Le emorragie delle VADS
A.C.O. S. Filippo Neri, Roma
L.R. D’Ottavi
21 e 22 ottobre 2011 Grottaferrata Park Hotel Villa Grazioli Via Umberto Pavoni, 19
Fisiopatologia dell’emostasi
L’emostasi
è determinata da
una serie di reazioni cellulari
e
biochimiche , sinergiche e sequenziali , che hanno lo scopo di riparare le
lesioni vasali e arrestare la perdita di sangue dai vasi (emorragia).
3 meccanismi:
•immediato: vasocostrizione attiva-adesione piastrinica.
•intermedio: aggregazione piastrinica,
formazione del trombo e del coagulo di fibrina.
•ritardato: lisi del coagulo e reazione cellulare riparativa
Fisiopatologia dell’emostasi
Arresto dell’emorragia

Occlusione della breccia vascolare
fibrina elementi figurati del sangue
vasocostrizione.

Pressione esterna = Pressione interna
formazione esterna di ematoma

caduta della pressione all’interno del
vaso come in caso di shock.
manifestazioni cliniche dell’emorragia
volume di sangue perduto
velocità con cui si verifica la perdita
Grado
Rid.Vol.ematico
Fisiopatologia
lieve
0-20%
Vasocostr.periferica
moderata
20-40%
- Irrorazione visceri
grave
>40%
- Irrorazione cuore e
cervello
una perdita < 500 ml. raramente è causa di sintomi a
meno che non si tratti di pazienti anziani o anemici
manifestazioni cliniche dell’emorragia







perdita rapida > 20% della volemia
ipotensione ortostatica
sincope
confusione mentale, irrequietezza
nausea
sudorazione
sete
oliguria -anuria
manifestazioni cliniche dell’emorragia
perdita rapida > 40% della volemia
shock emorragico





marcata ipotensione
tachicardia
cute pallida e fredda
oligo-anuria
depressione neurologica (coma)
Centralizzazione del circolo
L’organismo tenta di proteggere i parenchimi nobili:
ENCEFALO
CUORE
SURRENE
meccanismi fisiopatologici Shock ipovolemico:
Volemia
Reazione adrenergica
Ritorno venoso
Vasocostrizione art .
e ven.periferica
P. riempimento cardiaca
V. Eiezione Sistolica
Gettata Cardiaca
Frequenza cardiaca
Meccanismi di compenso
efficaci
fino a riduzione volemia del
20%
VALUTAZIONE INIZIALE
•
Valutazione della severità del
sanguinamento
•
Supporto emodinamico
•
Localizzazione delle sede
•
Diagnosi e trattamento della specifica
lesione (trattamento eziologico)
Anamnesi
 Precedenti episodi di emorragia
 Malattia conosciuta
 Neoplasie note
 Precedenti interventi
 Uso di farmaci
 Importanti co-morbidità
Emotrasfusione
 Hb ≥ 10 %
 Hb < 7 %
non richiesta
richiesta
 Hb 7-10 %:
– Condizioni emodinamiche
– Comorbidità (malattie cardiovascolari,diabete)
– Sintomi
– Importanza del sanguinamento
Maltz GS.Gastroenterol Clin N Am 2000
Emorragie delle VADS




P.Sistemica
Traumatiche
Chirurgiche
Neoplastiche
immediate
tardive
Fattori Sistemici - Coagulopatie

Trombocitopenia (10 -20000 plt: emorragie spontanee)

Disfunzioni piastriniche



Deficit di fattori della coagulazione





Malattie sistemiche (Uremia)
Indotte da farmaci (Coumadin / antiaggreganti, ASA)
Emofilia
M. di Von Willebrand
Epatopatie
Deficit Vit.C e K
Tumori ematologici- CID- S.paraneoplastiche
Emorragie VADS
emottisi
l’escreato è composto per la maggior parte da sangue
emoftoe
l’escreato è screziato di sangue






- bronchiectasie
- neoplasie
- embolia polmonare
- vasculiti
- tubercolosi
- farmaci
La morte per emottisi è provocata da
asfissia (non da dissanguamento)
Emorragie VADS
Ematemesi
- emissione di sangue rosso vivo con il vomito
(ematemesi propriamente detta)
parzialmente digerito dai succhi gastrici
(vomito caffeano)
Il colore varia dal rosso vivo al nerastro,tempo di
permanenza del sangue a contatto con HCl e della
trasformazione di Hb in ematina
Emorragie chirurgiche
IMMEDIATE
 stillicidio
ematico
 inadeguata causticazione
 imperfetta legatura dei vasi
 picco ipertensivo post-operatorio
TARDIVE (tra la 1 e la
6 settimana)
infezioni
 necrosi dei lembi cutanei
fistole faringo-cutanee
sequele ed esiti di radioterapia post operatoria.
Anatomia vascolare della loggia
tonsillare
A.Faringea
A.Palatina ascendente
M.Costrittore Faringe
A.Carotide ext.
Arteria linguale
17-22mm
m.Stilo glosso
m.Stilo faringeo
Rami arteriolari polari
Asse V.Giugulo carotideo
Emorragia post-tonsillectomia
?
Dissezione a caldo
Dissezione a freddo
Dissezioni miste
Altre tecniche (dolore postoperatorio)
Emorragia e Tonsillectomia
Negli adulti nel gruppo operato “a caldo”, con la DTC
una frequenza significativamente più elevata di episodi
emorragici
Nei bambini, nessuna differenze in relazione agli
episodi emorragici, riconducibile alla tecnica usata.
337casi : 145 con tecnica “a freddo”;
192 con tecnica “a caldo”
Michael et al. 2004
Emorragia e Tonsillectomia
“The use of techniques such as diathermy and
coblation increased postoperative haemorrhage”
(National Prospective Tonsillectomy Audit – NPTA – 2004)
Incidenza significativamente più alta delle emorragie
nei soggetti in cui è stata impiegata la coblazione.
(Lancet: vol. 366, pag. 808; 2005 16)
Emorragia e Tonsillectomia
DTC < sanguinamento durante l’intervento
< tempo dell’intervento
emorragia >2-3 % su dissezione “a freddo”
innalzamento reale del numero degli episodi
dell’1-2%.
Hilton “Lancet” 2004
Emorragia e Tonsillectomia
In relazione al numero delle emorragie postoperatorie
non vi sono differenze significative fra le tecniche
chirurgiche considerate se si esclude la coblazione
Brown - Comparative Audit Committee ENT-UK 2006
Analoghe conclusioni in uno studio su1133
soggetti in 5 anni Walker e Gillies, 2007
Indagini random relative a due gruppi di P. operati con
dissezione “a freddo” ed emostasi attuata mediante
DTC monopolare o bipolare versus P. con una
dissezione/emostasi
assicurata
dalla
DTC,
monopolare o bipolare non hanno rilevato differenze
significative. Pinder e Hilton cochrane 2008
Emorragia e Tonsillectomia
 Dissezione su un piano avascolare
(capsula – fascia faringo basilare)
 Incidenza emorragia 0,5% al 15%-20%
(Bipolare,Coblator,a freddo e lacci
emostatici,Co2) = Età e Sesso
 Emorragie precoci > età infantile
 Emorragie tardive > età adulta
Emorragia e Tonsillectomia
 Emorragia precoce
Contrazione antalgica emostatica del CSF
Azione dei farmaci sedativi e antispastici
Distacco accidentale dei lacci emostatici
(intensa salivazione - premedicare con atropina )
 Emorragia tardiva
Distacco delle escare 10gg -12 gg
Traumi della deglutizione
 Patologia della coagulazione
Anatomia vascolare nasosinusale
Carotide esterna (++)
(Splancnocranio)
Arteria mascellare interna
A.alveolare posteriore
A.Infraorbitaria
A. Canale pterigoideo
A.palatina discendente
A. sfenopalatina
A. labiale superiore
A.labiale inferiore
A.angolare
Arteria faciale
Carotide interna
(Neurocranio)
Arteria oftalmica
Arteria etmoidale anteriore
(A.nasale dorsale - lobulo)
Arteria etmoidale posteriore
encefalo
Emorragia nasosinusale
I quattro settori dell’irrorazione
arteriosa del setto nasale
Apporti arteriosi al “Locus Valsalvae”
Plesso di Kesselbach
-A.Etmoidale ant ( oftalm.)
-A.Labiale sup (faciale)
-A.Sfenopalatina (masc.int)
-A.Palatina magg. (masc.int.)
Plesso di Woodruff
AA:Faringee e Nasali post
dell’A.Sfenopalatina (masc.int.)
Epistassi
 Incidenza sulla popolazione 60 %
 Età 0/10 e >60 picco bimodale
 Maschi > Femmine
 Distribuzione stagionale > periodo invernale
Epistassi
Idiopatiche
Sintomatiche
Valutare 3 fattori:
Sede d’insorgenza
Causa (generale o locale)
Entità
Patologia locale
Generale
Epistassi
Vascolari
Cause sistemiche
Coagulopatie
M.Granulomatose
M.Ematologiche
CID
S.Paraneoplastiche
Carenze Vitaminiche
Insufficienza
epatica/renale
Epistassi
Trauma acuto o cronico
Infiammazione locale
Fattori Locali
Rinosinusite
Congestione e fragilità delle
mucose
Neoplasie
Danno jatrogeno
Secchezza mucose
L’epistassi interessa il tratto anteriore nel 90 – 95%
Fattori Locali - Trauma
 Stropicciamento
 Grattamento
 Fratture nasali - lacerazione della mucosa
 Intubazione naso-gastrica/naso-tracheale
 Trauma ai seni p., orbite, orecchio medio, base cranica
 Barotrauma (immersioni subacquee)
Fattori Locali - Altro
 Corpi estranei
 Parassiti intranasali
 Perforazione settale (granulazioni
sanguinanti dai margini)
 Cause chimiche (cocaina, spray
nasali, ammoniaca, etc.)
Emorragie traumatiche maxillo facciali





Infortuni della strada
Infortuni sul lavoro
Infortuni sportivi
Aggressioni
Infortuni accidentali
Classe I -
Traumi fronto nasali
Classe II -
Traumi zigomat. orbitari
Classe III – Traumi maxilloocclusali
Classe III m – Con frattura mandibola
Classe IV – Traumi laringo tracheali
III° sup
III° medio
III° inf.
50% di epistassi fratture complesse maxillo facciali (Wiesembaugh,1970)
24% shock emorragico epistassi e sanguinamento endorale(Sakamoto,1988)
Fattori Locali - Danno Jatrogeno
 Chirurgia endoscopica nasale (a. etmoidali e
sfenopalatina!)
 Chirurgia turbinati inf.
 Rinoplastica
 Ricostruzione nasale
 Abuso di vasocostrittori (perforazione del setto)
Ematoma del setto
drenaggio tempestivo, tamponi nasale; ritardo comporta l'evoluzione
in ascesso con rammollimento e colliquazione della cartilagine del
setto e con perdita di sostegno del dorso nasale che causa il
cosiddetto "naso a sella".
Tamponamento anteriore
Inserimento progressivo di strisce di garza
jodoformica (10 cm. ) a livello del pavimento della
fossa nasale fino in rinofaringe.Rimozione in 3a-4a
giornata.
Merocel (1 o 2 per fossa nasale); rimozione in 2a-3a
giornata. Tabotamp o Gelfoam nelle discrasie
ematiche; riassorbibili non necessitano
stamponamento
Tamponamento antero-posteriore
Cateteri nasali tipo “BIVONA” o “EPISTAT”






2 palloncini di silicone ( anteriore e coanale)
gonfiabili con H20
evitano l’adesione alle pareti,
sono meno traumatici
pressione graduabile
rinforzo al tamponamento in Merocel.
Strumentario
FESS Complicanze arteriose
ARTERIA ETMOIDALE ANTERIORE
ARTERIA ETMOIDALE POSTERIORE
(Incostante e agenesica nel 12,5% Chiu T.C.2006)
ARTERIA SFENO PALATINA
CAROTIDE INTERNA
ARTERIA ETMOIDALE ANTERIORE
Legatura endoscopica a. sfenopalatina
Incisione verticale muco-periostea 7-8mm
anteriormente al margine posteriore del turbinato
medio (tra il turbinato m. e i.) branca settale e laterale
Creazione di un flap tra il fascio neurovascolare e il
Foramen ;Legatura mediante clip di titanio
Riposizionamento del flap Complicanze: 0-13%
Varianti osteologiche del F.S.P.
Classe I 35% al di sopra coda TM
Classe II 56% sotto la cresta
etmoidale dell’osso palatino
Classe III 9% due forami separati
nel meato superiore e nel medio
Waering ePadgham 1998
Legatura endoscopica a. sfenopalatina
(Lee H.Y. 2002)
Tipo I 60%
Tipo II exeresi generose =
compromissione vitalità
1 caso di Necrosi del T.I Moorthy e coll.2003
Legatura a. mascellare interna
Transantrale (accesso di Caldwell-Luc)
(Controindicazioni Ipoplasia ,età ped.,neoplasie,fratture)
Micro- dissezione e legatura
(clips vascolari )
AMI , a.palatina disc. e sfenopalatina
Tasso di recidiva del 10-15%
Complicanze nel 25-30% dei casi
(algie dentali,lesioni ganglio sfenopalatino e n.vidiano ,fistola
oroantrale) (bordo anteriore montante mandibola)
Intraorale
Complicanze:trisma,lesioni n.alveolare,infezioni spazio infratemporale
Emorragie nasosinusale
Neoplastiche
Sintomi nasosinusali
Epistassi neoplastica spesso drammatica
Ostruzione,Iposmia ,Rinolalia
Ipo/anestesia(V°),i poacusia/autofonia
Sintomi Orbitari
Diplopia,proptosi
Epifora ,visus
Sintomi Neurologici
Cefalea,rinoliquorrea,S paralitiche anteriori e
Posteriori,S.comiziali
Emorragie da neoplasia
Processo fisiologico vasculogenesi e angiogenesi
 Vascular endhotelial Growth Factor
 Fibroblast growth factor-2
 Trasforming growth factor- beta
 Hepatocyta growth factor
Switch angiogenico sovraregolazione del VEGF
La vascolarizzazione tumorale presenta anomalie strutturali e
Funzionali profilo irregolare ,diametro dilatato,tortuosità ed
elevata permeabilità con tendenza all’emorragia
Legatura a. carotide esterna
Intervento effettuato in diverse condizioni
 Ferite traumatiche gravi del distretto cervico-facciale
 Emorragie da lesioni vascolari per tumori
maligni estesi della testa e del collo
 Lesioni accidentali di un’arteria proveniente dall’arteria
carotide esterna
 Infiltrazione neoplastica dell’arteria carotide esterna da
neoplasie della ghiandola parotide ovvero da adenopatie
metastatiche latero-cervicali
 Interventi chirurgici sul distretto cervico-facciale
Incisione cutanea, di circa 7 cm,
lungo il margine anteriore del m.SCM,
dall’angolo della mandibola fino al
limite inferiore della laringe, con punto
centrale in corrispondenza dell’osso
ioide Individuazione del fascio
vascolo-nervoso del collo con l’ausilio
dei divaricatori
Isolamento della vena giugulare
interna ed esposizione dell’arteria
carotide comune nel suo punto di
biforcazione
Legatura dell’arteria carotide
esterna subito al di sopra
dell’origine dell’a. tiroidea superiore
Emostasi e posizionamento del
drenaggio di Redon
Legatura dell’a.carotide esterna
Triangolo Carotico di Farabeuf
 Posteriormente: v. giugulare interna
 Anteriormente: ramo venoso
tireolinguofacciale
 Superiormente: nervo ipoglosso
Legatura a linguale
Triangoli di Beclard e di Pirogoff
Embolizzazione arteriosa
Angiografia selettiva




(emorragie cervico cefaliche):
Afferenze vascolari dal circolo controlaterale
Anamnesi positiva per TIA
Alterazioni Anatomiche della Carotide(paresi,paralisi ecc)
Alterazioni vascolari del circolo oculare con amaurosi transitoria
Embolizzazione (sfere di polivinile alcolico





150-590 m)
Visualizzazione ed embolizzazione diretta sito emorragico
Controllo emorragie posteriori cavità nasali 90%
Disordini sistemici dell’emostasi(Rendu Osler) possibile in A.L.
Complicanze 0,1% (danni cerebro vascolari da embolizz. C.I.)
non utilizzabile nelle epistassi ant.,allergie al m.c.,ateromatosi
grave,anastomosi C.E./C.I.
Emorragia post-tiroidectomia
 I vasi maggiori devono essere legati man mano che vengono
individuati: vena tiroidea media, vene tiroidee ime, vasi tiroidei
superiori, arteria tiroidea inferiore, arteria laringea inferiore.
TC spirale 3D che mostra il
circolo arterioso tiroideo
Emorragia post-tiroidectomia
 Complicanza più temibile: ematoma cervicale
compressivo: il sangue tende a raccogliersi in
uno spazio in corrispondenza della linea
mediana del collo, sotto i muscoli retti anteriori.
Segue ostruzione completa della via aerea,
anossia e arresto cardio-respiratorio.
 Deve essere drenato immediatamente a letto del
paziente, ovunque egli si trovi!
Rottura post-operatoria della carotide
esterna
 Trombosi dei vasa vasorum avventiziali da
eccessivo scollamento sub-avventiziale per
presenza di adenopatie metastatiche aderenti.
 Persistenza e recidiva neoplastica
 Svuotamento radicale (privazione muscolo
s.c.m)
 Radioterapia preoperatoria
 Necrosi dei lembi cutanei cervicali
Tipi di emostasi
 Emostasi preventiva pre-operatoria: apposizione di
lacci o bende. Serve a rendere esangue il campo
operatorio.Non può essere protratta oltre 30-45 minuti
 Emostasi temporanea: compressione diretta del vaso
o mediante controllo più a monte dell’afferenza
principale.
 Emostasi preventiva intra-operatoria temporanea:
pinze atraumatiche vascolari, dette angiostati, la
porzione distale e quella prossimale del vaso rispetto al
segmento sul quale bisogna intervenire;
 Emostasi preventiva intra-operatoria definitiva: la
struttura che deve essere asportata viene privata
dell'apporto di sangue ricercando e bloccando i vasi
afferenti. Questi vasi verranno sezionati dopo averli
chiusi tra due lacci o tra due pinze emostatiche.
Alternative all’emostasi chirurgica
classica
 Clips metalliche adoperate particolarmente in
neurochirurgia ed in chirurgia mini-invasiva;
 Cauterio: strumento la cui punta veniva portata ad
incandescenza e che è ormai abbandonato perché ad effetto
non dosabile;
 Pezze o garze imbevute di soluzione fisiologica calda
tenute per qualche minuto su ampie superfici cruentate e che
presentano emorragie diffuse non controllabili diversamente;
 Pezze o garze zaffate con forza nel sito emorragico che
danno emostasi per compressione e che vengono tenute a
dimora per qualche tempo, ore, ma anche giorni, dopo di che
vengono rimosse;
 Spugne di fibrina o collanti biologici per dominare
emorragie in zone difficilmente raggiungibili o in organi
parenchimatosi.
Tecniche di emostasi



elettrocoagulazione
coagulazione laser
coagulazione ultrasonica
Argon plasma(APC) Coagulazione
applicazione ai tessuti per mezzo di gas argon
ionizzato (plasma di argon).Utilizzato per la
emostasi dei superficiali, emorragie diffuse e la
devitalizzazione dei tessuti. Studi sperimentali
hanno dimostrato la superiorità di APC su
l’elettrocoagulazione standard e per la sua
efficienza e traumatizzazione limitata dei tessuti.
Ligasure
 Agisce attraverso la fusione del collagene e dell’elastina della
parete intimale del vaso creando una sintesi permanente.
 Si può così ottenere sintesi di vasi arteriosi, venosi o strati di
tessuto in maniera affidabile, consistente e permanente.
 Il meccanismo di sintesi utilizza una combinazione di pressione,
fornita dallo strumento e radio frequenza per realizzare un
effettivo cambiamento della natura delle pareti dei vasi.
Sistema di emostasi («Arista»)





Polvere riassorbibile di polisaccaride emisferico
microporoso
Realizza un’emostasi in pochi secondi
Non tiene conto dello stato coagulativo del paziente
Ogni particella quando viene applicata sulla ferita
sanguinante funge da setaccio molecolare che
assorbe immediatamente i liquidi dal sangue ad alta
velocità.
Le emisfere creano un’impalcatura per la
formazione di una rete fibrinica tenace entro pochi
secondi.
Sistema emostatico
Microstruttura del sistema «Arista»
Applicazione della polvere emostatica
Grazie per l’attenzione