LEZIONI DI CLINICA
CHIRURGICA GENERALE
Prof. Franco Uggeri
Direttore della Clinica Chirurgica Generale 1a
Università degli Studi di Milano-Bicocca
Azienda Ospedaliera San Gerardo, Monza
CASO CLINICO
Uomo di 28 anni, immigrato da pochi mesi in Italia dal Venezuela.
Anamnesi familiare
Padre di 57 anni, affetto da cirrosi epatica a genesi alcolica.
Madre di 50 anni, affetta da ipertensione arteriosa.
Fratelli-sorelle: 1 ♂ affetto da cardiopatia dilatativa su base
ipertensiva; 1 ♀ in buona salute.
Anamnesi fisiologica
Nascita a termine da parto con taglio cesareo.
Scolarità: 5a elementare.
Servizio militare: abile alla leva. Professione: autista di camion.
Alimentazione: normovariata. Alcol: 1 bicchiere vino ai pasti.
Fumo: 5 sigarette al giorno.
Alvo: regolare. Diuresi: regolare.
Farmaci: non allergie note.
Anamnesi patologica remota
Ricorda CEI.
A 4 anni: tonsillectomia.
A 19 anni: episodio di nefrolitiasi sinistra.
Nega patologie di rilievo a carico di cuore e polmoni.
Anamnesi patologica prossima
Riferisce che da circa 3 anni ha ricorrenti episodi di colite
(5/anno).
Attualmente, da 2 settimane ha dolore addominale
crampiforme, febbricola intermittente e da 8 a 10
scariche al giorno di feci piccole, striate di sangue e
piuttosto mucose.
Esame obiettivo
Cute secca, mucose pallide.
Torace e cuore: ndp.
Addome: trattabile, dolente e dolorabile alla palpazione
profonda in mesogastrio e fianco sinistro; parenchimi
non palpabili; peristalsi presente non metallica; non
difesa peritoneale.
ER: tono sfinteriale conservato; tracce ematiche in
ampolla.
App. urinario: Giordano negativo bilateralmente.
Linfonodi: non tumefazioni palpabili alle sedi elettive.
Arti: non varici né edemi declivi.
In ragione della proctorragia, si richiede:
- Emocromo: anemia microcitica ipocromica (Hb 10,7 g/dL; Ht
38%; Vol.Corpusc.Medio 70 fL)
- Elettroliti: non alterazioni
- Funzionalità epatica e renale: nella norma
- COLONSCOPIA con BIOPSIA: mucosa friabile, eritematosa,
con perdita della normale trama vascolare a carico del colon
trasverso, discendente, sigma e retto, ove si apprezzano
ulcerazioni multiple; a livello della flessura splenica e nel
discendente pseudopolipi multipli di diametri da 5 mm a 4 cm.
Istologia della mucosa: infiammazione cronica, cripte distorte
atrofiche e con ascessi, iperramificazione diffusa delle ghiandole
mucipare. Istologia dei polipi: pseudopolipi di tessuto
infiammatorio. Quadro compatibile con RCU.
Arrestatasi spontaneamente la proctorragia dopo
due giorni, si ha un recupero dei valori di Hb.
Il paziente viene posto in terapia con Sulfasalazina
(3g/die) e acido folico e viene dimesso.
Circa un anno dopo, si ripresenta al Pronto
Soccorso perché da un giorno intero ha dolore
importante in ipocondrio e fianco sinistri, ha
avuto un episodio di ematochezia e ora ha
gonfiore addominale.
Parametri ed esami di laboratorio
PA 125/80; FC 97; non febbre.
Gli esami di laboratorio dimostrano solo leucocitosi (GB
12.800).
Esame obiettivo
Cute sudata.
Addome: disteso, trattabile, ma dolente e dolorabile alla
palpazione su tutti i quadranti; peristalsi torpida;
minima contrattura di parete.
ER: ampolla vuota.
Diagnostica per immagini
• Rx addome in bianco: marcata dilatazione
dell’ileo teminale e del colon trasverso; minimi
livelli i-a colici; non aria libera.
• TAC addome: intossuscezione del grosso
intestino determinante ostruzione nell’area della
flessura splenica; il colon prossimale e il tenue
appaiono marcatamente dilatati, ma non c’è
evidenza di perforazione.
 A fronte del quadro di intossuscezione il pz
viene sottoposto a laparotomia esplorativa
Laparotomia esplorativa:
All’apertura del peritoneo il colon viene trovato infiammato. Il
segmento interessato dalla intossuscezione è costituito dal colon
trasverso e dalla flessura splenica. Tale segmento viene resecato.
Il pezzo operatorio viene aperto con taglio longitudinale: la
mucosa risulta occupata da molti pseudopolipi e da una massa
polipoide più larga, di 5 x 5 cm, che sembra aver funzionato da
punto di innesco per l’intossuscezione.
In ragione della giovane età del pz, della diagnosi relativamente
recente e della apparente buona risposta alla terapia medica
iniziale, si decide per una colectomia trasversa piuttosto che per
una colectomia totale.
A causa dell’infiammazione dell’intestino adiacente ai margini di
resezione, che avrebbe potuto mettere a rischio un’eventuale
anastomosi, si confeziona una colostomia temporanea.
ISTOLOGICO: mucosa ulcerata senza infiammazione transmurale,
compatibile con RCU. Lesioni polipoidi infiammatorie senza note di displasia.
IBDs: INFLAMMATORY
BOWEL DISEASES
Le malattie infiammatorie croniche intestinali sono un insieme
di patologie complesse a carattere cronico, che comprendono:
 Rettocolite ulcerosa
 Colite ulcerosa – Enterite associata (UCAE)
 Digiunoileite cronica ulcerativa
 Colite indeterminata
 Malattia di Crohn
Caratteristica importante: sono condizioni ad elevato impatto
sociale. Spesso i pz avvertono i sintomi con disagio e
umiliazione; da ciò il rischio di diminuito accesso
all’insegnamento scolastico e la difficoltà nell’ottenere un
impiego o nei rapporti con le assicurazioni private.
Carter MJ, et al. Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults. Gut 2004; 53 Suppl 5:
V1-16.
IBDs: DEFINIZIONI (1)
 RETTOCOLITE ULCEROSA: infiammazione diffusa
della mucosa, limitata al colon (non risale mai a monte della
valvola ileociecale). In base all’estensione della malattia si
distingue:
- Malattia “distale”:
proctite (se confinata al retto)
proctosigmoidite (al retto e sigma)
- Malattia estesa:
colite sinistra (fino alla flessura splenica)
colite estesa (fino alla flessura epatica)
pancolite (estesa all’intero colon).
Si può associare ad una infiammazione di lieve entità a carico
dell’ileo terminale, detta “ileite da reflusso”.
IBDs: DEFINIZIONI (2)
 MALATTIA DI CROHN: infiammazione segmentaria,
transmurale, che può colpire ogni parte del tratto gastrointestinale
(dalla bocca all’ano). Può essere classificata in base a:
- Topografia delle lesioni: ileo teminale
colon
ileocolica
gastrointestinale superiore
- Caratteristiche della malattia:
infiammatoria
fistolosa
stenotica.
 COLITE ULCEROSA-ENTERITE ASSOCIATA è
la compresenza nello stesso paziente di RCU e infiammazione
superficiale del piccolo intestino con distorta architettura delle
cripte [solo 12 casi descritti al mondo].
Rubenstein J, et al; J Clin Gastroenterol 2004.
IBDs: DEFINIZIONI (3)

DIGIUNOILEITE CRONICA ULCERATIVA:è
caratterizzata da ulcerazioni multiple e focali e spesso da atrofia
dei villi; si può complicare con la formazione di stenosi o
perforazioni. Può essere associata a linfomi o insorgere a
complicare un’enteropatia glutine-sensibile.
Bayless T, et al; N Engl J Med 1967. Robertson D, et al; Gut 1983.

COLITE INDETERMINATA: è il 5% dei casi di IBDs.
Riassume caratteristiche cliniche, radiologiche, endoscopiche e
patologiche di RCU e Crohn, restando inclassificabile. È
caratterizzata da infiammazione transmurale non-specifica che
risparmia il piccolo intestino.
Price A, et al; J Clin Pathol 1978. Riegler G, et al; Dis Colon Rectum 1997.
IBDs: EPIDEMIOLOGIA
• Incidenza della RCU: 10-20/100.000 all’anno. È rimasta
costante negli ultimi 50 anni. Differenze tra gruppi etnici: >
incidenza tra gli Ebrei Ashkenazi.
• Incidenza del Crohn: 5-10/100.000 all’anno. Incidenza in
aumento.
• Sia RCU che Crohn sono malattie della popolazione giovaneadulta. Picco di incidenza tra i 10 e 40 anni (lievemente
anticipato nel Crohn rispetto alla RCU; nel Crohn 2° picco a 60
anni).
Loftus EV, et al. Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease. Incidence, prevalence, and environmental
influences. Gastroenterology 2004; 126: 1504-17.
Rubin GP, et al. Inflammatory bowel disease: epidemiology and management in an English general practice
population. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 1553-9.
IBDs: PATOGENESI
• Eziologia rimane sconosciuta.
• Opinione su cui c’è comune accordo è che RCU e Crohn sono
risposta a fattori scatenanti ambientali in individui geneticamente
predisposti.
• Il fumo aumenta il rischio di Crohn, ma diminuisce quello di RCU
attraverso meccanismi sconosciuti.
• Diverse teorie patogenetiche considerano:
EPIDEMIOLOGIA:
dieta, farmaci,
vaccinazioni,
variazioni stagionali,
consumo di acqua,
situazioni sociali
PROCESSI INFIAMMATORI: vie di segnali
cellulari, citochine, eicosanoidi, linfociti,
molecole di superficie cellulare, interazioni tra
cellule stromali e immuni, comunicazioni
neuroimmuni
INTERFACCIA INTESTINO-AMBIENTE: batteri luminali,
biofilm, muco e glicocalice dell’epitelio, funzione e rimodellamento
della barriera epiteliale, interazioni immunità-epitelio
GENI
RCU: CLINICA (1)
MANIFESTAZIONI
INTESTINALI
• Sintomo
principale:
diarrea ematica.
• Sintomi associati: dolore
addominale, anoressia
MANIFESTAZIONI
extraintestinali
•Artrite (25%)
• PSC (colangite sclerosante primaria) (più
spesso che nel Crohn)
• pericolangite (3%)
• uveite (10%)
MANIFESTAZIONI SISTEMICHE
anemia sideropenica, porpora trombocitopenica
immune, pioderma gangrenoso, malessere.
RCU: CLINICA (2)
Decorso clinico: alternanza di esacerbazioni e
remissioni:
1) Circa il 50% dei pz ha 1 recidiva ogni anno
2) Una minoranza significativa ha recidive frequenti
3) Una quota minore di pz ha malattia continua.
La remissione si può verificare o spontaneamente o in
risposta alle terapie.
Complicanze: dilatazione /rottura colon:megacolon tossico
perforazione
pseudopolipi (tessuto di granulazione e fibrosi)
displasia-carcinoma
intossuscezione intestinale (su pseudopolipo)
eventi tromboembolici venosi / arteriosi
25% colite sinistra
15%colite totale
30% colite distale
30% proctite
CROHN: CLINICA
MANIFESTAZIONI
INTESTINALI
• Dolore addominale
• Diarrea
• Ostruzione intestinale
• stenosi / fistole soprattutto
perianali / ascessi
MANIFESTAZIONI
SISTEMICHE
malessere, anoressia, febbre.
MANIFESTAZIONI
EXTRAINTESTINALI
•
•
•
•
•
•
•
Poliarterite migrante
Sacroileite
Spondilite anchilosante
Eritema nodoso
Dita a bacchetta
PSC (colangite sclerosante primaria)
Pericolangite epatica di grado
modesto
• Uveite, episclerite
Decorso clinico: alternanza di esacerbazioni e remissioni.
Complicanze: stenosi, fistole, ascessi, pseudopolipi, intossuscezione,
eventi tromboembolici venosi / arteriosi.
Fistole anali nel Crohn
IBDs: DIAGNOSI
RCU:
• Clinica: anamnesi ed esame obiettivo
• Colonscopia + biopsia
• Parassitologico delle feci
CROHN:
• Clinica: anamnesi ed esame obiettivo
• Colonscopia + biopsia
Prestare grande attenzione agli
aspetti psicologici e alle
• Clisma del tenue
manifestazioni extraintestinali!
IBDs: DIAGNOSI
anamnesi – esame obiettivo
Anamnesi:
• Viaggi recenti, farmaci assunti, fumo, familiarità.
• Frequenza e consistenza delle feci, urgenza, proctorragia, dolore
addominale, malessere, febbre, perdita di peso.
• Attenzione a sintomi e segni di manifestazioni extraintestinali:
articolari, cutanei, oculari.
Esame obiettivo:
•
•
•
•
FC, PA, temperatura
Segni di anemia, di disidratazione, di calo ponderale importante
Tensione o distensione addominale, masse palpabili
Esplorazione rettale
IBDs: DIAGNOSI di laboratorio
•
•
•
•
•
•
Emocromo con formula
Elettroliti
Test di funzionalità epatica
VES, PCR
Test microbiologici per indagare diarree infettive
Test per celiachia (Ab anti-transglutaminasi tissutale,
anti-gliadina, anti-endomisio)
• pANCA (anticorpi citoplasmatici antineutrofili perinucleari) e ASCA
(anticorpi anti Saccharomyces Cerevisiae):
pANCA presenti nel 60-70% di RCU e nel 40% di Crohn
pANCA + e ASCA – hanno VPP di 75% nel Crohn
pANCA – e ASCA + hanno VPP di 86% nel Crohn
IBDs: DIAGNOSI per immagini
• Rx addome:
Esclude dilatazione del colon
Nell’RCU identifica un coinvolgimento prossimale
Nel Crohn può evidenziare un’alterazione in FID o dilatazione del tenue
• Sigmoidoscopia con tubo flessibile:
Riservata ai pz con diarrea, aventi > rischio di perforazione iatrogena
Evidenzia alterazioni macroscopiche e permette biopsie
• Colonscopia:
Per pz con malattia lieve-moderata
Permette biopsie
• ECOGRAFIA ADDOME:
Mostra ispessimento pareti del tenue, ascessi o liquido libero in cavità
peritoneale.
CROHN:
Rx addome
CROHN:
Rx addome
RCU: anatomia patologica
REPERTI MACROSCOPICI
- Perdita della tipica trama vascolare, granularità, friabilità,
ulcerazione della mucosa.
REPERTI MICROSCOPICI
- Cripte separate, distorte, atrofiche;
- Cellule infiammatorie nella lamina propria;
- Neutrofili nell’epitelio delle cripte;
- Plasmacellule alla base delle cripte (plasmacitosi);
- Aggregati linfoidi basali.
RCU –
istologia ed
immagine
endoscopica
Crohn: anatomia patologica
REPERTI MACROSCOPICI
- Lesioni segmentarie: ulcere lineari, fissurazioni ristrette che si
approfondano tra le pieghe della mucosa, pareti iperemiche e
ispessite  aspetto ad acciottolato
- Mesentere ispessito, edematoso
NB: l’assenza
- Sierosa opaca
di granulomi
REPERTI MICROSCOPICI
non fa
escludere il
Crohn!
- Cripte atrofiche o con ascessi;
- Neutrofili nell’epitelio delle cripte,
- Granulomi non caseosi in tutte le tonache;
- Edema, infiammazione, fibrosi e ispessimento della muscolare
propria.
CROHN: granulomi in
profondità nella mucosa
CROHN: ileite
terminale
IBDs: DETEMINAZIONE
DELL’ ESTENSIONE
Una volta stabilita la diagnosi, è necessario indagare
l’estensione e l’attività della malattia.
!
La terapia si basa su tali parametri e non sul grado
di alterazioni istologiche.
Estensione  ENDOSCOPIA.
Nell’RCU: estensione definita dal margine prossimale
dell’infiammazione macroscopica.
Nel Crohn: per valutare l’estensione reale bisogna
valutare sia piccolo che grosso intestino.
IBDs: DETEMINAZIONE
DELL’ATTIVITA’
Malattia lieve: meno di 4 scariche giornaliere, con o senza
sangue, non segni di tossicità sistemica, VES normale.
Malattia moderata: + di 4 scariche giornaliere, con minimi
segni di tossicità.
Malattia severa: + di 6 scariche (ematiche nella RCU) al
giorno, qualsiasi evidenza di tossicità (febbre,
tachicardia, anemia), o VES elevata.
Malattia fulminante: + di 10 scariche al giorno,
(proctorragia continua e necessità di trasfusioni di
sangue nella RCU), tossicità, tensione e distensione
addominale, dilatazione colica.
Truelove SC, et al; Br Med J 1995. Hanauer S; N Engl J Med 1996.
IBDs E TERAPIA
La terapia delle IBDs è in prima battuta medica e si
avvale:
 Nelle fasi di attività: aminosalicilati o corticosteroidi.
 Nelle fasi di remissione:
RCU: aminosalicilati, azatioprina o mercaptopurina
Crohn: aminosalicilati, azatioprina o metotrexato.
Esistono però situazioni in cui si pongono indicazioni
chirurgiche.
Ma: se nella RCU la chirurgia può essere cura risolutiva,
nel Crohn no.
IBDs: GESTIONE DEL DOLORE
Dolore addominale è comune. Vari meccanismi alla base:
• Ostruzione acuta o subacuta nel Crohn a causa della malattia
stessa o delle aderenze;
• Infiammazione sierosa e mucosa;
• Ipersensibilità viscerale;
• Sindrome dell’intestino irritabile secondaria;
• Proctalgia fugace;
• Fattori emozionali che abbassano la soglia del dolore;
• Distensione viscerale ove la dilatazione provoca ischemia dei
piccoli vasi.
Da considerare anche: colelitiasi, nefrolitiasi, pancreatite cronica;
artrite, irite, complicanze cutanee dolorose.
Trattamento: intervenire sulla causa. Se dolore è aspecifico:
oppioide con scarso effetto sulla motilità (es. Tramadolo).
RCU e CHIRURGIA (1)
Indicazioni assolute:
• Emorragia importante  proctocolectomia totale o, ove
possibile, colectomia subtotale con conservazione del
retto per futura ricanalizzazione.
• Perforazione (è la più letale complicanza del
megacolon)  colectomia subtotale o Hartmann
• Evidenza o sospetto di carcinoma  colectomia
Kornbluth A, et al. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology,
Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1371-85.
RCU e CHIRURGIA (2)
Indicazioni relative:
• Colite severa, con o senza megacolon tossico, non responsiva alle
terapie mediche convenzionali
• Pz con malattia meno severa, ma con sintomi resistenti alle
terapie mediche o in cui le terapie mediche hanno provocato
intollerabili effetti collaterali
• Pz con pioderma gangrenoso severo e progressivo, in cui l’attività
del pioderma affianca quella della colite
• Pz con anemia emolitica refrattaria agli steroidi possono trarre
beneficio da una colectomia. Il corso della PSC invece è
indipendente dalla colite e non è influenzata dalla colectomia.
Kornbluth A, et al. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology,
Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1371-85.
ULCERE MUCOSE
IN RCU
COLECTOMIA
TOTALE PER
COLITE
FULMINANTE IN
RCU
RCU e CHIRURGIA: pouchite (1)
Dopo anastomosi della pouch ileoanale più del 45% dei pz con
RCU sviluppa la “pouchite”: infiammazione idiopatica.
È più frequente nei pz con PSC o con altre manifestazioni
extraintestinali.
• Sintomi tipici: aumento nella frequenza dell’alvo, ematochezia,
crampi addominali, urgenza rettale, tenesmo, incontinenza,
febbre, comparsa di manifestazioni extraintestinali.*
• Diagnosi deve essere clinica e endoscopica e istologica.
* Mahadevan U, et al. Diagnosis and management of pouchitis. Gastroenterology 2003; 124: 1638-50.
RCU e CHIRURGIA : pouchite (2)
• Diagnosi differenziale:
“Pouch irritabile”: solo aumento della frequenza dell’alvo e
crampi, ma normale endoscopia e istologia
Sepsi pelvica
“Cuffìte”: flogosi di una minima porzione di mucosa rettale
lasciata in sede dopo colectomia, che può rispondere
all’idrocortisone topico.
• Terapia:
Metronidazolo (400mg/die) per 2 settimane
Probiotici per os (contenenti lattobacilli, bifidobatteri, Streptococcus
Salivarius) prevengono la recidiva di pouchite e la pouchite
stessa.
Kornbluth A, et al. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology,
Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1371-85.
CROHN e CHIRURGIA
La chirurgia andrebbe presa in considerazione solo per malattia
altamente sintomatica e identificata radiologicamente, poiché il
Crohn ha un carattere potenzialmente panenterico e recidiva
spesso dopo chirurgia.
Principi generali:
 La resezione dovrebbe essere conservativa e limitata alla
malattia macroscopica.
 Si dovrebbe evitare un’anastomosi primaria in presenza di sepsi
o malnutrizione.
 Crohn anale e perianale andrebbero trattati chirurgicamente solo
quando sintomatici.
Carter MJ, et al. Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults. Gut 2004; 53 Suppl 5:
V1-16.
IBDs: prevenzione delle recidive
postoperatorie
Smettendo di fumare si ottiene una riduzione significativa
del rischio di recidiva.
Terapia medica adiuvante:
Mesalazina (>2g/die) riduce recidive in malattia del piccolo
intestinuo, ma è inefficace dopo resezione colica
Azatioprina (1,5-2,5mg/kg/die) o Mercaptopurina (0,751,5mg/kg/die) possono essere alternativa migliore alla
Mesalazina
Metronidazolo (20mg/kg/die per 3 mesi) riduce con
efficacia la recidiva nelle resezioni ileocoliche per + di 18 mesi,
ma potenziali effetti collaterali includono neuropatia periferica.
RCU: prevenzione k colorettale (1)
• Nei pz con RCU il carcinoma colico è raro quando la malattia
dura da meno di 8-10 anni. Ma dopo il rischio aumenta dello 0,51% ogni anno.1
• I pz con RCU e con storia familiare di k colorettale hanno un
rischio 4 volte maggiore rispetto ai controlli.2
• Rispetto ai k colorettali non associati alla RCU, quelli RCUcorrelati sono + spesso multipli, ampiamente infiltranti,
anaplastici, uniformemente distribuiti lungo tutto il colon e
sembrano sorgere da mucosa piatta piuttosto che seguire la
sequenza adenoma-carcinoma. Inoltre insorgono in pz più
giovani rispetto ai k della popolazione generale.1
1. Askling J, et al. Family history as a risk factor on colorectal cancer in IBD. Gastroenterology 2001; 120: 1356-62.
2. Kornbluth A, et al. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology,
Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1371-85.
RCU: prevenzione k colorettale (2)
• È stato calcolato che il rischio di un pz con colite è:
2% dopo 10 anni
8% dopo 20 anni
18% dopo 30 anni di malattia.1
• I bambini che esordiscono con una pancolite all’età di 5 anni,
dovrebbero iniziare la sorveglianza per il k colon a 15 anni di
età.2
• È ragionevole interrompere la sorveglianza a 70 anni o quando
comorbidità rendono la colonscopia impossibile o di rischio
eccessivamente elevato.2
1. Eaden JA, et al. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut 2001; 48: 526-35.
2. Eaden JA, et al. Guidelines for screening and surveillance of asymptomatic colorectal cancer in patients with
inflammatory bowel disease. Gut 2002; 51 Suppl 5 V10-2.
RCU: prevenzione k colorettale (3)
• I pz dovrebbero sottoporsi a colonscopia dopo 8-10 anni dalla
diagnosi.2
• Per i pz con colite estesa: colonscopia ogni 3 anni nella seconda
decade di malattia, poi ogni 2 anni nella terza decade, poi
annualmente.2
• Pz con PSC sono sottogruppo con maggiore rischio di k (rischio
del 50% dopo 25 anni di RCU)1 colonscopie annuali.2
• Biopsie standard: 4 prese bioptiche ogni 10 cm dall’intero colon,
con campioni aggiuntivi delle aree sospette.2
• Se si evidenzia displasia (basso-medio-alto grado), anche su
mucosa piatta, va richiesta conferma diagnostica ad un 2°
patologo  colectomia.2
1. Broome U, et al. Primary sclerosing cholangitis and ulcerative colitis. Evidence for increased neoplastic potential.
Hepatology 1995; 22: 1404-8.
2. Eaden JA, et al. Guidelines for screening and surveillance of asymptomatic colorectal cancer in patients with
inflammatory bowel disease. Gut 2002; 51 Suppl 5 V10-2.
La malattia diverticolare
• I diverticoli sono protrusioni sacciformi della
parete del colon, di dimensioni variabili da pochi
mm a diversi cm.
• I diverticoli veri comprendono tutti gli strati della
parete colica
• Gli pseudodiverticoli rappresentano erniazioni
della mucosa e della sottomucosa attraverso la
muscolatura circolare della parete intestinale
La malattia diverticolare
Epidemiologia
Prevalenza:35-50% della popolazione generale
è direttamente proporzionale all’età
40 anni < 5%
60 anni = 30%
85 anni = 65%
La diverticolosi è assai più diffusa nel mondo
occidentale che nel resto del pianeta
popolazioni occ.
popolazioni asiatiche
colon sn
colon dx
abitudini
alimentari ?
La malattia diverticolare
Patogenesi (1)
• Dieta a basso contenuto di fibre:
altera la motilità intestinale
aumenta la pressione intraluminale
• Risposte contrattili eccessive all’alimentazione
ipertrofia della muscolatura liscia
• Dismotilità colica
La malattia diverticolare
Patogenesi (2)
Le lacune dello strato muscolare circolare dove i vasi
penetrano nel viscere costituiscono i punti di
debolezza dove la mucosa e la sottomucosa
tendono a erniarsi.
La malattia diverticolare
Storia naturale
•
•
•
•
•
•
La maggior parte dei pz è asintomatica
Segni e sintomi nel 10-25%
Emorragia nel 15%
Diverticolite nel 15%
Mortalità in perforazione diverticolare 20%
Ascessi o fistolizzazione dopo 1 episodio 20%
dopo più episodi 60%
• Progressione della malattia dopo terapia chirurgica
<10%
La malattia diverticolare
Complicanze
• Emorragia
• Diverticolite
• Peritonite stercoracea da diverticolo
perforato
Di frequente riscontro è la Triade di Saint
• Colelitiasi
• Ernia iatale
• Diverticolosi
La malattia diverticolare
emorragia (1)
• La malattia diverticolare è la causa più frequente di emorragie
digestive distali negli adulti.
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE:
- neoplasie del colon
- RCU
- colite ischemica
- angiodisplasia intestinale.
• Anche se i diverticoli del colon destro sono i più rari, sono quelli
che sanguinano più abbondantemente e con maggiore frequenza;
forse per la maggior sottigliezza della parete.
La malattia diverticolare
emorragia (2)
CLINICA
• Emissione intermittente o sporadica di sangue rosso vivo o
marrone scuro
• Dato anamnestico di precedente episodio nel 50% dei casi
• Esame obiettivo negativo (non dolenzia, non dolorabilità)
• 1/3 dei pz può andare incontro a shock emodinamico (>70 aa).
DIAGNOSI
URGENZA
ELEZIONE
La malattia diverticolare
emorragia (3)
DIAGNOSI IN URGENZA
• escludere che la sede del sanguinamento sia il retto
(emorroidi, ulcera solitaria, RCU, polipo, NPL)
• colonscopia d’urgenza previa pulizia (accuratezza
diagnostica 86%)
• arteriografia mesenterica selettiva (accuratezza diagnostica
40-60%)
• scintigrafia (accuratezza diagnostica 42%)
• MAI IL CLISMA OPACO DURANTE IL
SANGUINAMENTO
La malattia diverticolare
emorragia (4)
DIAGNOSI IN ELEZIONE
• colonscopia (accuratezza diagnostica 90%)
• clisma opaco con doppio mezzo di contrasto
(accuratezza diagnostica 70%)
CLISMA OPACO
1
2
3
Indagine eseguita a pieno canale con
sospensione baritata diluita. Regolare
risalita del mezzo di contrasto dal retto sino
al cieco, con opacizzazione anche delle
ultime anse ileali. Dolicocolon. Al tratto
distale del colon discendente ed al sigma
si apprezzano numerose estroflessioni
diverticolari …
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… cui si associa ipertono spastico delle pareti. Non segni radiologici di periviscerite.
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La malattia diverticolare
emorragia (5)
TRATTAMENTO
•
•
•
•
Ripristino della volemia
Embolizzazione con agenti trombotici
Colectomia segmentaria
Colectomia totale (solo quando non è possibile
identificare la sede del sanguinamento)
Spesso comunque si osserva un arresto spontaneo
dell’emorragia
La malattia diverticolare
Diverticolite (1)
Diverticolite: Infiammazione di 1 o più diverticoli.
Patogenesi: Micro e macroperforazioni della parete colica
danneggiata dall’aumento della pressione endoluminale e dalla
stasi fecale.
SEMPLICE:
COMPLICATA:
solo terapia medica
ascessi
ostruzione
perforazione
terapia chirurgica
Perforazione di
diverticolo
duodenale in pz
gastrectomizzato
Immagine di diverticolo infiammato e perforato
(tragitto scuro visibile a livello della parete del colon)
La malattia diverticolare
Diverticolite (2)
CLINICA
• Dolore in fossa iliaca sinistra persistente
• Nausea e vomito 20% dei pz
• Diarrea 1/3 dei pz
• Disuria 15% dei pz
ESAME OBIETTIVO
• dolorabilità (anche Blumberg positivo) in FIS
• massa dolente in 15-20%
• distensione addominale
• febbre (differenziale > 1°C)
• leucocitosi
La malattia diverticolare
Diverticolite (3)
DIAGNOSI
• Rx in bianco per escludere occlusione e
perforazione
• TC addome
• Clisma opaco o colonscopia DOPO
RISOLUZIONE DEL QUADRO ACUTO
La malattia diverticolare
Diverticolite (4)
TRATTAMENTO
•
•
•
•
Dieta idrica
Infusione di liquidi
SNG
Terapia antibiotica:
cefalosporine di II o III generazione + metronidazolo
• Terapia chirurgica
La malattia diverticolare
Diverticolite (5)
TERAPIA CHIRURGICA: INDICAZIONI
ASSOLUTE
RELATIVE
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Emorragia
Sepsi
Fistole
Ostruzione
Recidive
Stenosi cronica
Pz giovane
Colon destro
Corticosteroidi
La malattia diverticolare
Diverticolite (6)
ELEZIONE
 Resezioni segmentarie
 Sigmoidectomia
Anastomosi colorettale
transanale
URGENZA
 Raffia diverticolo
perforato
 Intervento in 2 tempi:
1) Hartmann
2) Ricanalizzazione