CONGRESSO NAZIONALE
S.I.FI.PA.C
XXII
SOCIETÀ ITALIANA DI FISIOPATOLOGIA CHIRURGICA
PADOVA 2-3-4
APRILE 2009
PRESIDENTE
ONORARIO
DAVIDE D’AMICO
PRESIDENTE
MAURO FREGO
FISIOPATOLOGIA DEL
POLITRAUMA
GREGORIO TUGNOLI
Chirurgia d’Urgenza e del Trauma
Ospedale Maggiore-Bologna
Direttore Dr.Franco Baldoni
SECOND HIT
THEORY
“Pathophysiology of polytrauma”
Keel M, Injury 2005
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INTRODUZIONE
• Major trauma is associated with severe
hemorrhage, shock, low-flow conditions,
impaired oxygen delivery, tissue destruction,
and release of debris, as well as gut bacterial
translocation. These factors provide the
mechanistic rationale for substantial
dyshomeostasis that ultimately leads to
organ dysfunction . The subsequent
dysfunction of the immune system is
characterized by a massive inflammatory
response. The magnitude of this response
depends on the type of injury and its severity
but moreover, it is determined by intrinsic
factors such as age, sex, comorbidities, and
even genetic predisposition.
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INTRODUZIONE
• Comprehension of the
biologic response to injury
however will help to
understand clinical problems
associated with severe
trauma, like increased
susceptibility to infection,
increased risk for sepsis,
and development of multiple
organ failure (MOF).
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THE “TWO HITS” THEORY
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FIRST HIT: SIRS
• Local tissue damage, hypoxia and hypotension
induce local and systemic host responses, to
preserve the immune integrity and stimulate
reparative mechanism: Systemic Inflammatory
Response Syndrome (Acosta JA, 1998)
• It is characterized by the local and systemic
production and release of different mediators, such
as pro-inflammatory cytokines, complement factor,
proteins of the contact phase and coagulation
systems, acute phase proteins, neuroendocrine
mediators and an accumulation of
immunocompetent cells at the local site of tissue
damage (Van Griensen M, 2004)
• Pro-inflammatory mediators and toxins activate the
plasmatic cascade system, consisting of the
complement cascade, the kallikrein-kinin system and
the coagulation cascade (Keel M, 2004)
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SECOND HIT
• Endogenous second Hit: respiratory distress
with hypoxia, repeated cardiovascular
instability, metabolic acidosis,
ischaemia/reperfusion injuries, dead tissue,
contaminated catheters or tubes and
infection (Dunham CM, 1995)
• Exogenous second Hit: surgical
interventions with severe tissue damage,
hypothermia or blood loss, inadeguated or
delayed surgical or intensive care after
neglected or missed injuries as well as
massive transfusions (Haga Y, 1997)
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TWO HITS: SIRS, CARS
• Hyperinflammation-SIRS: an overwhelming proinflammatory response leads to the clinical
manifestation of SIRS and finally to host defence
failure (Texerau, 2004)
• Hypoinflammation-CARS: depending on the severity
of injury and the post traumatic course, antiinflammatory mediators are also produced. An
overwhelming anti-inflammatory response seems to
be responsible for post-traumatic
immunosuppression with a high susceptibility to
infections and septic complications: Compensatory
Anti-inflammatory Response Syndrome (Bone RC,
1996)
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SIRS, CARS: MARS!
• The host defence response tries to
strike a fine balance between SIRS and
CARS to induce reparative mechanism,
limit entry or overload of
microorganism and to avoid
autoaggressive inflammation with
secondary tissue damage and
susceptibility to infections: Mixed
Antagonist Response Syndrome (Bone
RC, 1996)
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MARS? MODS & MOF!
• An imbalance between these dual responses
with an overwhelming release of pro- or antiinflammatory mediators seems to be
resnponsible for organ dysfunction and and
increased susceptibility to infections and
sepsis (Malone DL, 2001)
• Endothelial cell damage, accumulation of
leukocytes, DIC and microcirculatory
dysfunction finally lead to cell death and
necrosis of parenchymal cells with the
development of Multiple Organ Dysfunction
Syndrome or Multiple Organ Failure (Keel
2004)
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SIRS, CARS, MARS, MODS, MOF, AND…
MORE!!!
• The post-traumatic hoste response is also
influenced by neuroendocrine and metabolic
disorders. The sympathetic nervous system and the
adrenal gland represent the efferent regulators of
cardiovascular, respiratory and metabolic response.
Signal in the symapthetic area of the hypothalamus
evoke a release of catecholamines from the adrenal
medulla (Singer M, 2004)
• Furthermore, catecholamines influence the posttraumatic metabolis with an increase in the energy
wxpenditure, hepatic glycogenolysis and
gluconeogenesis as well as release of free fatty
acid....(Plank LD,2000)
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FISIOPATOLOGIA DEL
TRAUMA
IL CHIRURGO E LA
FISIOPATOLOGIA DEL
TRAUMA
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UN ARGOMENTO “DI MODA”?
TRAUMA PHYSIOLOGY 167813
LIVER INJURY 5436
TRAUMA, NONOPERATIVE MANAGEMENT 1384
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IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA
DEL TRAUMA
• Nessuna altra patologia provoca
talmente tante alterazioni della normale
fisiologia e in così breve tempo come il
trauma grave
• La comprensione, seppure parziale,
della fisiopatologia del trauma ha
portato-come in nessun altro caso-a
modificare radicalmente il nostro
atteggiamento
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IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA
DEL TRAUMA
• Una migliore comprensione della
fisiopatologia del trauma ha portato a
modificare il nostro atteggiamento:
- nell’affrontare il paziente traumatizzato
- nel “misurare” gli effetti del trauma
- nel trattare il paziente traumatizzato
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IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA
DEL TRAUMA
• Dall’infusione massiva di cristalloidi
all’ipotensione controllata, all’uso
precoce di sangue ed emoderivati
• Let the surgeon sleep! “Changing
criteria for Trauma Team Activation
from SPB 90 mmHg to <80 mmHg
preserves personnel without patient
harm” Shapiro MJ, J Trauma 2008
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DEL TRAUMA
Hgb, PA
Lattati
Eccesso basi
pH
Parallel monitoring of pro (e.g. IL-6) and intiinflammatory (e.g. IL-10) cytokines, as well as acute
phase proteins (e.g. CRP; procalcitonin) could help
us in the decision making for optimal secondary
operative interventions to limit the second hit
(Giannoudis PV, 2004)
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IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA
DEL TRAUMA
• In nessun altro caso, la
comprensione degli aspetti
fisiopatologici ha portato ad
una trasformazione della
nostra stessa attività
chirurgica: dall’essere
chirurghi dell’anatomia
all’essere chirurghi della
fisiologia
• In nessun altro caso, questo
ha portato ad una attività di
Team multidisciplinare,
preminennte rispetto
all’attività del singolo
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IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA
DEL TRAUMA
• Oggi sappiamo che un
paziente non muore per la
mancata riparazione di una
lesione ma se non
correggiamo le alterazioni
fisiologiche prodotte dal
trauma. Se, cioè,
permettiamo che diventi
ipotermico in E.R. o in S.O.,
se non provvediamo ad un
“corretto” rimpiazzo
volemico, se
“amplifichiamo” l’insulto
traumatico con procedure
chirurgiche lunghe ed
elaborate, se non
preveniamo adeguatamente
MOF, RDS, IAHP
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Baseline Characteristics
Sex and Age
F, 29 yrs
Height, Weight, BSA
160 cm, 58 kg, 1.59
Mechanism of Trauma
Blunt,
Motorbike accident
Previous Comorbidities
None
Pre-hospital
GCS
13
Systolic BP (mmHg)
85
Heart Rate
135/min
O2 sat - RR
99% - 16/min
RTS
7.1
Prehospital fluids volume
1000 cc
Time elapsed from trauma to E.R. arrival
70 min
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Emergency Room
GCS
BP (Systolic – Diastolic) (mmHg)
14
80/40
O2 sat - RR
99% - 20/min
Heart Rate
125/min
RTS
7.1
ISS
34
TRISS
AAST grade liver injury
Hypothermia
0.94
4
35° Celsius
pH
7.3
BE
-5.6
E.R. fluids volume
1000 cc
FFP transfused
1000 cc
PRBC transfused
5 units
FAST
Versamento libero in tutti i quadranti
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TICU day 6
IAP (mmHg)
PRBC
Drenaggio eco
guidato di 2600cc di
sangue
28-22-10-9-5-10
3
TICU day 7
IAP (mmHg)
PRBC
Totale PRBC trasfuse
10-8-11-12-9-7
16
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CONCLUDENDO...UNA RIFLESSIONE
• Conoscere meglio la
fisiopatologia del trauma ha
davvero facilitato la nostra
attività?
• Doverci oggi “destreggiare”
tra più precise definizioni
dello stato del paziente,
strumenti diagnostici
sempre più veloci e
trattamenti “alternativi”
richiede un’esperienza
ancora maggiore
• Non era meglio quando
avevamo più “paura”?
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CONCLUSIONI
• L’ effetto fisiopatologico della risposta
all’aggressione traumatica è il mantenimento della
perfusione e della funzionalità cardiaca e cerebrale.
Nella fase acuta questo porta ad un vantaggio in
termini di sopravvivenza; tuttavia, una prolungata
attivazione della risposta infiammatoria sistemica
porta effetti negativi quali SIRS e MODS causa di
morti tardive nel trauma
• La comprensione della fisiopatologia del trauma,
molto di più che per altre patologie, deve “guidare”
la nostra attività nei tempi e nei modi , ci obbliga ad
“allargare” la nostra visuale e rende preminente
l’attività del Trauma Team rispetto a quella del
singolo professionista
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Grazie per la Vostra
attenzione!