Linee – guida
per la diagnosi ed il trattamento
dell’emorragia digestiva superiore
dott. Roberto Di Mitri
U.O. di Medicina e Chirurgia d’Accettazione e d’Urgenza
P.O. “G.F. Ingrassia” A.S.L. 6 – Palermo
Martedì 27 novembre 2001 – ORE 21,30
Obiettivi delle linee-guida
 Fornire
un algoritmo diagnostico e terapeutico
omogeneo
 Fissare le indicazioni alle indagini diagnostiche
attraverso una valutazione clinica e del rischio
costo-beneficio
 Uniformare l’approccio con terapia medica al
paziente sanguinante
Emorragia digestiva superiore
(EDS): definizione
Perdita di sangue dal tratto gastrointestinale
superiore, intendendo per tale quello
prossimale rispetto al legamento di Treitz
(terza
porzione
duodenale-digiuno
prossimale), manifesto clinicamente con
vomito di sangue rosso vivo o caffeano
(ematemesi) e/o evacuazione di feci picee di
consistenza variabile in relazione all’entità del
sanguinamento, appiccicaticce, di odore molto
sgradevole (melena).
EDS: epidemiologia
In uno studio condotto su 250.000 persone,
l’incidenza annuale dell’EDS è stata stimata di 102
nuovi casi/100.000 abitanti.
La prevalenza viene stimata in 250-300.000/anno.
Nel 20-25% dei casi si tratta di emorragia maggiore
o severa.
I dati di mortalità sono mediamente del 10%.
L’EDS da varici esofagee ha un’incidenza del 10-15%/anno
che aumenta fino al 20-30%/anno in presenza di grosse
varici con una mortalità del 30-50% al 1° sanguinamento.
EDS: cause









Ulcera peptica (50%)
Rottura di varici esofagee
(30%) o gastriche
Gastropatia congestizia
Mallory-Weiss
Gastrite e duodenite
erosiva
Esofagite severa
Emobilia
Neoplasie benigne o
maligne
Lesione di Dieulafoy o
MAV
D istribuzione % delle
cause di ED S
50
40
30
20
10
0
Varici
esofagee
Ulcera
peptica
Altro
EDS: classificazione etiologica

Emorragie varicose
 Varici esofagee (30%) o
gastriche
 Gastropatia congestizia

Emorragie non-varicose
 Ulcera peptica (50%)
 Mallory-Weiss
 Gastrite e duodenite
erosiva
 Esofagite severa
 Emobilia
 Neoplasie benigne o
maligne
 Lesione di Dieulafoy o
MAV
EDS: diagnosi
 Diagnostica strumentale
Dati anamnestici:
comorbidità, uso di FANS o
 Endoscopia
steroidi, etilismo cronico,
 Angiografia selettiva
pregressa diagnosi di UD,
celiaco-mesenterica
grandi eventi stressanti
(ustioni, IMA), etc.
 Scintigrafia con
emazie marcate
 Sintomatologia associata:
sincope o lipotimia, vertigini,
angor, stato confusionale;
anoressia e/o dimagramento,
sintomatologia dispeptica
pregressa, etc.

Valutazione clinica
e primo intervento (1)

Valutare il grado di compromissione
emodinamica (pressione arteriosa e polso
periferico e/o carotideo, segni di shock,
ischemia cardiaca con ECG)
 Iniziare la stabilizzazione del paziente
(incannulare vena periferica o centrale ed
infondere liquidi cristalloidi o colloidi)
Valutazione clinica
e primo intervento (2)



Valutare alcuni parametri di laboratorio:
emocromo, emogruppo, glicemia, elettroliti,
funzionalità epatica e renale, coagulazione,
EGA
Posizionare SNG per verifica dell’EDS e
catetere vescicale per monitoraggio diuresi
Richiedere unità di sangue 0 Rh negativo già
disponibili e/o usa sangue gruppo compatibile
appena possibile
Valutazione clinica
e primo intervento (3)

Quando trasfondere? Cosa trasfondere?

Quando Hb < 7 g/dl ovvero
Quando siano presenti sintomi ischemici
d’organo (angor, etc) nonostante valori di
Hb non critici

Scegliere emazie concentrate.
Diagnostica strumentale: ruolo
dell’endoscopia (1)
L’endoscopia mantiene un valore di primo piano nella
diagnostica dell’EDS riportando nei vari studi una
sensibilità e specificità del 95% per la diagnosi di sede
del sanguinamento.
Alcuni RCTs comunque mettono in evidenza come la
sopravvivenza nei pazienti sottoposti ad EGDS in
emergenza non differisce da quelli non trattati
endoscopicamente, non modificandone il decorso. Nel
60% dei casi si assiste di fatto allo spontaneo arresto
del sanguinamento.
Sleisenger & Fordtran ‘93
Diagnostica strumentale: ruolo
dell’endoscopia (2)
L’EGDS, indagine a basso costo, permette di:
 ottenere con precisione il dato epidemiologico
della prevalenza delle diverse cause dell’EDS
 studiare l’aspetto endoscopico delle lesioni con il
riconoscimento dei segni di emorragia attiva o
recente (es. Forrest classification)
 correlare le lesioni endoscopiche con la prognosi
del paziente (rischio di risanguinamento)
 consentirne il trattamento

Quando l’endoscopia
d’urgenza?
Molti RCTs hanno dimostrato che la terapia
endoscopica praticata entro 12 –24 ore con
adrenalina, sclerosanti, elettrocauterizzazione o
altri interventi emostatici, facilitano un precoce
controllo del sanguinamento e riducono il
rischio di risanguinamento migliorando la
morbilità e la mortalità a breve termine.
Indicazioni all’endoscopia
d’urgenza (< 12 h)
Entro le prime ore dall’inizio del sanguinamento se:
 Difficile stabilizzazione emodinamica
 Ipotensione ortostatica
 Tachicardia
 Shock
 Alta probabilità di sanguinamento da varici
 Segni di persistenza del sanguinamento
EDS severa: definizione



Ematemesi e/o melena in pz con
Shock o ipotensione ortostatica
Ht del 6-8% e/o Hb di 2-3 g/dl in 12
ore
Necessità di > 2 emotx
Prognosi sfavorevole con mortalità del
36% per coesistenza di comorbidità
Fattori predittivi del decorso clinico

Fattori di rischio clinici
 Fattori di rischio relativi all’aspetto
endoscopico
Fattori di rischio clinici






Sanguinamento massivo
Shock
Età avanzata (>60 anni)
Sanguinamento in ospedale
Comorbidità
Sanguinamento da varici
CLASSIFICAZIONE DI FORREST DELLE ULCERE
SANGUINANTI: RAPPORTO TRA CLASSE DI
RISCHIO, INCIDENZA DI RISANGUINAMENTO E
MORTALITÀ.
Classe di Forrest
Aspetto della lesione
Rebleeding (%)
Ia
Ib
IIa
IIb
IIc
III
Sanguinamento a getto
Sanguinamento a nappo
Vaso visibile sul fondo ulcera
Coagulo adeso al fondo ulcera
Chiazza di ematina fondo ulcera
Ulcera con fondo fibrinoso
55 %
55 %
43 %
22 %
10 %
5%
Mortalità (%)
11 %
11 %
11 %
7%
3%
2%
VALUTAZIONE JRSPH DELLE VARICI ESOFAGEE:
RAPPORTO TRA RISCHIO DI RISANGUINAMENTO
E CARATTERISTICHE ENDOSCOPICHE.
TIPO VARICI
F1 lineari; F2 tortuose, <1/3 lume; F3 grosse e tortuose, >1/3 lume
COLORE
Blu o bianco
SEGNI DEL ROSSO
-- venule rosse lineari longitudinali (RWM)
-- punti rossi circolari (CRS)
-- ematocisti (CHCS)
-- iperemia diffusa
Fattori predittivi di risanguinamento
(Rockall score)






Età avanzata
Shock/instabilità emodinamica/ipotensione
ortostatica
Patologie associate (malattia coronarica, scompenso
cardiaco congestizio, patologia epatica o renale,
cancro)
Diagnosi endoscopica specifica (es. cancro GI)
Uso di anticoagulanti o coagulopatia
Presenza di lesioni endoscopiche ad alto rischio
(sanguinamento arterioso, vaso visibile o coagulo)
Terapia dell’EDS

Trattamento dello stato di shock

Trattamento della causa dell’EDS
•
Trattamento dello stato di shock



Infusione di liquidi cristalloidi o colloidi
Emotrasfusioni
In caso di shock non responsivo alla
terapia infusiva valutare l’impiego di
farmaci cardiotonici (dopamina)
•
Trattamento della causa dell’EDS

Trattamento dell’EDS non varicosa

Trattamento dell’EDS varicosa
2.a.1 Terapia
dell’EDS non varicosa
Terapia medica
 H2-antagonisti: non vi è evidenza che tali
farmaci migliorino il decorso clinico (necessità
di trasfusioni o % di risanguinamento)
 Terapia eradicante: vi è evidenza di riduzione
del rischio di sanguinamento a lungo termine in
pazienti con UG o UD HP-correlata
2.a.2
 PPI
Terapia dell’EDS non varicosa
(omeprazolo, pantoprazolo): diversi RCTs
dimostrano che una buona soppressione acida
nello stomaco è efficace nel ridurre le emotx, %
risanguinamento, terapia endoscopica e
chirurgica
 Octreotide o somatostatina: dati meta-analitici
recenti relativi all’uso di tali farmaci nell’EDS non
varicosa evidenziano una significativa riduzione
del rischio di sanguinamento e risanguinamento
prevalentemente in pz con EDS da UD
EDS varicosa: premesse




L’EDS da varici mostra uno spontaneo
arresto del sanguinamento nel 40-50% dei
casi
La mortalità a breve termine è dell’8%
circa entro 1-2 giorni dal ricovero
Il rischio di risanguinamento a 6 settimane
è del 40% circa
La mortalità a 6 settimane è del 30% circa
e dipende soprattutto dalla funzionalità
epatica residua (score di Child-Pugh)
2.b

Terapia dell’EDS varicosa
Terapia medica (farmaci vasoattivi, etc)
 Terapia endoscopica (sclerosi o legatura) entro
24 ore dopo la stabilizzazione del paziente
 Tamponamento con sonda di SangstakenBlakemore
 TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosistemic
Shunt)
 Transezione esofagea; shunt porta-cava; shunt
mesocavale
 Prevenzione dell’EPS con lavaggio gastrico con
lattulosio
2.b.1





EDS varicosa: terapia medica
Farmaci vasoattivi
Vasopressina
Terlipressina *
Somatostatina
Octreotide *
*Sono i più usati per il minor rischio di complicanze
rispetto ai corrispettivi analoghi
2.b.2
EDS varicosa: terapia medica
Nei numerosi RCTs dove è stata messa a
confronto l’efficacia della terapia medica vs
terapia endoscopica hanno dimostrato dei risultati
pressocchè sovrapponibili in termini di controllo
del sanguinamento e di contenimento della
mortalità con minore incidenza di effetti collaterali
nei gruppi trattati con terapia medica. In due RCTs
si è dimostrata una migliore efficacia
dell’associazione fra scleroterapia ed octreotide
rispetto alla scleroterapia o all’octreotide da soli.
Inoltre il confronto fra i vari farmaci vasoattivi ha
dimostrato che l’impiego della glipressina e
dell’octreotide è gravato da minori effetti
collaterali.
2.b.2
EDS varicosa: terapia medica
Terlipressina (Glipressina) fl 500 mcg
Dose: 2 mg (4 fiale) e.v. in bolo seguita da 2 mg/6 h
Durata del trattamento: 48-72 h. Continuare con
Octreotide (Sandostatina) s.c. 100 mcg/8 h die.
Se controindicazioni alla Terlipressina (cardiopatia
ischemica, vasculopatia cerebrale, etc) praticare
Octreotide e.v. alla dose di 600 mcg/die secondo il
seguente schema:
1,5 ml dal falcone multidose (5 ml/1 mg)
corrispondenti a 300 mcg, diluiti in 22,5 ml di sol.
fisiologica in pompa siringa alla velocità di 2 ml/h
dopo un bolo iniziale rapido di 4 ml (50 mcg).
2.b.3
EDS varicosa: terapia medica
Terapia medica di supporto:
 TPN
 PPI (omeprazolo o pantoprazolo) *
 Antiacidi (sucralfato) *
 Antiemorragici (ac. traxenamico) *
•
Non evidenza clinica di efficacia
Terapia endoscopica

Permette il controllo del sanguinamento
attivo nel 85-90% dei casi
 Consente di prevenire il risanguinamento
in pazienti ad alto rischio
 Migliora la morbilità
 Riduce la mortalità
Terapia chirurgica dell’EDS
Indicata allorquando:
 EDS catastrofiche (> 6 emotx/24 h,
impossibilità o fallimento della terapia
endoscopica, calo progressivo della PVC)
 Lesioni ad alto rischio e difficilmente
trattabili endoscopicamente (es. ulcere
bulbari della parete posteriore o sottocardiali)
 Emorragia persistente
 Risanguinamento massivo
Conclusioni (1)



Le principali cause di EDS sono l’ulcera peptica
(50 %) e la rottura di varici esofagee nel cirrotico
(30%).
I primi provvedimenti da attuare sul pz giunto in
PS con un’EDS sono quelli che mirano a
stabilizzarlo emodinamicamente e ad evitare le
complicanze ischemiche d’organo (IMA ed ictus)
L’endoscopia ha un ruolo principale nella
diagnostica etiologica dell’EDS (sens. e spec.
>95%) e permette di formulare un giudizio
prognostico di rischio di risanguinamento
Conclusioni (2)


La terapia medica specifica deve in ogni caso
precedere l’indagine endoscopica ed essere
iniziata immediatamente subito dopo che si è
formulata l’ipotesi diagnostica (ulcera peptica o
varici)
L’endoscopia va effettuata a scopo diagnosticoterapeutico entro le 12-24 ore dall’inizio del
sanguinamento e va anticipata alle prime ore in
caso di emorragia severa e di sanguinamento da
varici per l’evidenza, in quest’ultimo caso, di
una maggiore efficacia del trattamento
combinato rispetto ai singoli trattamenti
Acute UGI Bleeding (part 1)
Acute UGI Bleeding (part 2)