LEZIONI DI CLINICA
CHIRURGICA GENERALE
Prof. Franco Uggeri
Direttore della Clinica Chirurgica Generale 1a
Università degli Studi di Milano-Bicocca
Azienda Ospedaliera San Gerardo, Monza
CASO CLINICO 1
Donna di 75 aa si rivolge al proprio Curante
perché da circa 4 mesi accusa digestione
difficoltosa e dolore in regione periombelicale a
2 ore circa di distanza dall’assunzione dei pasti.
Riferisce inoltre che ha frequenti eruttazioni e che
in questo periodo (4 mesi) è calata di 6 kg.
Accusa infine astenia.
Nega alterazioni nella frequenza e nelle
caratteristiche dell’alvo.
Anamnesi fisiologica
Nata a termine, da parto eutocico. Allattata al
seno.
Sviluppo psicosomatico nella norma.
Professione: pensionata, ex impiegata poi
casalinga.
Alimentazione normovariata, scarsa.
Fumo: 10 sigarette/die. Alcol: ½ bicchiere di
vino al dì.
Alvo e diuresi regolari. Non note allergie
farmacologiche.
Anamnesi patologica remota
Ricorda CEI.
A 6 anni: tonsillectomia.
A 35 anni: colecistectomia laparotomica per
litiasi biliare ed appendicectomia
complementare.
A 58 anni: correzione chirurgica dito a scatto
mano destra e mano sinistra.
Esame obiettivo
Cute secca; mucose pallide.
Testa e collo: mobile, non dolente ai movimenti
attivi e passivi; pupille isocoriche
normoreagenti; lingua subasciutta; tiroide
normoconformata.
Torace: ipercifosi dorsale lieve, normoespansibile;
MV presente su tutto l’ambito, non rumori
aggiunti; basi mobili e simmetriche.
Cuore: toni validi, ritmici; pause libere.
Addome: trattabile, respirante; cicatrice
laparotomica; poco dolente e dolorabile alla
palpazione profonda in epi-mesogastrio; a livello
della laparotomia si apprezza alla manovra di
Valsalva tumefazione indolente riducibile di circa
3 cm; parenchimi non palpabili; peristalsi
presente; Murphy neg; Blumberg neg.
ER: tono sfinteriale conservato; ampolla vuota;
prolasso emorroidario ben riducibile.
App. urinario: Giordano neg bilateralmente.
Arti: ectasie capillari superficiali diffuse ad
entrambi gli arti inferiori; non edemi declivi.
Parametri
PA 140/75; FC 72r; Sat O2 98% in aria.
Emocromo
Ematochimici
GB 6.500/uL (4.000-11.000)
GR 4,1 x106/uL (4,0-5,5)
Hb 11,3 g/dL (12-16)
Ht 38,4% (36-48)
Vol.Corpusc.Medio 89 fL (80-99)
Conc.Hb Media 31 g/dL (31-37)
PTL 242.000/uL (140.000-440.000)
Na 142 mEq/L (135-145)
K 4,3 mEq/L (3,4-4,8)
Cl 100 mEq/L (94-106)
Ca 9,3 mg/dL (8,5-10,3)
Fe 56 mcg/dL (60-140)
Normali: AST, ALT, γGT,
CPK, LDH, α-amilasi
ECG
Ai limiti di norma
Di fronte a tale sintomatologia principalmente
dispeptica, il Curante richiede esecuzione di EGDS
Esofago regolare per calibro e mucosa con linea Z a 35
cm dai denti. Cardias beante. Camera gastrica ampia
con presenza, all’angulus, di cratere ulcerativo di
25 cm di diametro, molto profondo, a bordi congesti e
fondo sanioso: serie di biopsie ai bordi (pezzo N1) e
della mucosa fundica a distanza (pezzo N2). Piloro
pervio. Bulbo piccolo e rigido con ulcera di 5 cm
sottopilorica lato grande curva, poco profonda, a
bordi rosei. D2 nella norma.
CONCLUSIONI
Vasta ulcera dell’angulus, di aspetto penetrante, da
valutare all’istologia. Ulcera duodenale bulbare.
*** Si consiglia nel frattempo Esopral 40 mg cp 1x2 die
*** Se istologia favorevole, necessario comunque
controllo endoscopico dopo 40 giorni di terapia.
U.O. di ANATOMIA ED ISTOLOGIA PATOLOGICA
Materiale da esaminare e sede di prelievo:
1. Stomaco angulus
2. Mucosa fundica
Descrizione macroscopica:
PP
1.Sei frammenti biancastri del diametro compreso
tra 0,1 e 0,3 cm di cui quattro pervenuti staccati
da cartina.
2.Due frammenti biancastri di 0,2 cm su cartina.
Diagnosi istopatologica:
1. Reperto negativo per neoplasia, gastrite cronica
grave, ad attività grave, con atrofia moderata e
metaplasia intestinale completa. Presenza di
Helicobacter (++).
2. Gastrite cronica moderata, ad attività moderata,
Superficiale. Presenza di Helicobacter (++).
Alla luce di tali referti, considerando la
presenza di metaplasia intestinale completa,
il Curante richiede consulto chirurgico.
VISITA CHIRURGICA:
la paziente è in condizioni generali buone;
data l’età di 75 anni e la potenziale
reversibilità caratteristica della metaplasia, si
consiglia terapia medica come indicata
associata a terapia di eradicazione
dell’Helicobacter. Da rivalutare in caso di
difficoltosa/mancata risoluzione delle lesioni
ulcerative.
EGDS eseguita dopo 40 giorni di terapia
Rispetto al precedente esame:
La lesione ulcerativa segnalata all’angulus è ridotta a
un vallo di circa 2 cm di diametro, poco profondo, a
superficie finemente irregolare fragile e margini
appena rilevati: 4 biopsie;
L’ulcera duodenale bulbare è riepitelizzata.
CONCLUSIONI
Evoluzione riparativa di ulcera gastrica dell’angulus:
la lesione va rivalutata alla nuova istologia e se
fosse ancora negativa per neoplasia andrà controllata
endoscopicamente entro 2 mesi da ora. Mantiene la
terapia con Esopral 40 mg 1 al dì la mattina.
Istologia dopo 40 giorni di terapia
U.O. di ANATOMIA ED ISTOLOGIA PATOLOGICA
Materiale da esaminare e sede di prelievo:
Stomaco angulus.
Descrizione macroscopica:
GI
Quattro frammenti di 3 mm ciascuno su cartina.
Diagnosi istopatologica:
Mucosa gastrica con edema diffuso e reazione
desmoplastica riparativa sottomucosa. È presente
modesta gastrite subacuta con ricchezza di eosinofili;
non si osservano note displastiche.
Assenza di Helicobacter.
Come indicato nell’EGDS, la paziente esegue
ambulatorialmente una successiva EGDS+biopsia a 2 mesi
di distanza dalla precedente.
EGDS: esiti cicatriziali ancora evolutivi. Proseguire
PPI. Controllo tra 4 mesi.
Istologia: atrofia moderata; assente HP.
L’EGDS successiva
individua
esiti cicatriziali della vasta
ulcera gastrica angolare.
L’istologia della biopsia
associata rivela:
Diagnosi istopatologica:
Mucosa gastrica antrale
con gastrite cronica
di grado moderato in
fase quiescente.
Atrofia mucosa di
grado severo.
ULCERA PEPTICA: epidemiologia
Globalmente, l’incidenza della malattia da ulcera peptica
è diminuita progressivamente negli ultimi 40 anni, con
una parallela diminuzione:
 delle richieste di intervento medico,
 del tasso di ospedalizzazione,
 del numero di interventi chirurgici.
Si stima però che nel mondo Occidentale ben il 10% della
popolazione sarà affetto da tale malattia nel corso della
propria vita.
Bures J. Gastric and duodenal ulcers – etiopathogenesis, diagnosis and therapy at the milestone of the 20th century.
Vnitr lek. 2004; 50 Suppl 1: S91-3.
Ulcera duodenale → M:F=3:1
Ulcera gastrica → M:F=1,8:1
ULCERA PEPTICA:
DEFINIZIONI
ULCERA è soluzione di continuo della mucosa del
tratto alimentare che si estende oltre la muscolaris
mucosae, coinvolgendo la sottomucosa e anche
tessuti più in profondità. Lesione confinata alla
mucosa è EROSIONE.
PEPTICA perché insorge in seguito ad esposizione
ai succhi acido-peptici.
LOCALIZZAZIONI
• Può localizzarsi in esofago-stomaco-duodeno-digiuno.
• Il 98% si manifesta in stomaco e duodeno. Tra queste
sedi c’è un rapporto di frequenza che è
stomaco:duodeno = 4:1
• Nello stomaco la sede più frequente è la piccola curva. Si
distingue:
 Ulcera gastrica di tipo I: corpo gastrico lungo la piccola curva
 Ulcera gastrica di tipo II: combinazione di ulcera gastrica e
duodenale
 Ulcera gastrica di tipo III: prepilorica
 Ulcera gastrica di tipo IV: sottocardiale lungo la piccola curva.
EZIOPATOGENESI
Squilibrio tra meccanismi di difesa della
mucosa e agenti nocivi.
FATTORI LESIVI
•Secrezione cloridopeptica
•Reflusso duodeno-gastrico
(pz gastroresecati)
•Helicobacter Pylori
•FANS/cortisonici
•Alcol
•Fumo di tabacco
FATTORI
FAVORENTI
FATTORI PROTETTIVI
•Barriera mucosa
•Circolazione ematica
•Prostaglandine
•Riproduzione cellulare
•Attività peristaltica
•Secrezione pancreatica di
bicarbonati
CLINICA
Ulcera non complicata:
• Dolore: crampi / bruciori
• Nausea, vomito
• Sensazione di peso epigastrico
• Eruttazioni
• Perdita di peso
Se complicanze:
• Anemia
( stillicidio ematico, emorragia cronica)
• Ematemesi, melena ( emorragia, perforazione)
• Singhiozzo
( irritazione nervo frenico, perforazione)
• Peritonismo
( perforazione)
• Sindrome da stenosi pilorica ( stenosi cicatriziale)
DOLORE DELL’ULCERA
PEPTICA (1)
ULCERA GASTRICA
• Comparsa stagionale: autunno-primavera.
• Solitamente diurno, peggiora durante la
notte.
• 1-3 ore dal pasto. Più l’ulcera è prossima al
piloro e più l’insorgenza del dolore si
allontana dal pasto.
• Sensazione riferita di “vuoto allo stomaco”.
DOLORE DELL’ULCERA
PEPTICA (2)
• Quando la lesione è limitata a
mucosa/sottomucosa/muscolare: dolore
epigastrico, sordo, male individuabile.
• Quando compare irradiazione del dolore, è
segno che la lesione ha interessato altre
strutture con innervazione somatica.
DOLORE DELL’ULCERA
PEPTICA (3)
ULCERA DUODENALE
• Ritmo modulato dal ciclo della secrezione acida.
• Dolore riferito in epigastrio.
• Dolori peggiorano la notte, perché nelle ore
notturne c’è marcato vagotonismo.
• Dolore è definito “da fame”, perché compare a
stomaco vuoto per l’intensa e prolungata
secrezione acida che persiste anche a digestione
avvenuta  puntualità di comparsa.
DIAGNOSI DI ULCERA
PEPTICA
• Clinica
SINTOMI
SEGNI
• Emocromo
• Ematochimici ed elettroliti
• EGDS con biopsie
VISIONI EGDS:
STOMACO IN CONDIZIONI FISIOLOGICHE
ULCERA GASTRICA
ULCERA DUODENALE
TERAPIA MEDICA
• Il trattamento elettivo è medico.
•
•
•
•
•
•
Evitare fumo e cibi che causano dolore.
Antiacidi per calmare i sintomi.
Anti-H2 (ranitidina, cimetidina)
Inibitori della Pompa Protonica (omeprazolo)
Eradicazione infezione Helicobacter Pylori
EGDS di controllo dopo 6 settimane e poi dopo
3 mesi.
TERAPIA CHIRURGICA
Indicazioni al trattamento chirurgico:
 Fallimento della terapia medica (persistenza di malattia
dopo 2-3 mesi di terapia)
 Presenza di complicanze
Opzioni chirurgiche:
 Scleroterapia in EGDS o sutura vaso sanguinante
 Raffia della perforazione
 Gastroenteroanastomosi secondo Billroth I o Billroth II
 Vagotomia superselettiva
 Vagotomia con antrectomia
VAGOTOMIA SUPERSELETTIVA (1)
Si basa sull’interruzione selettiva delle fibre vagali del
fondo e della massa di cellule parietali, con il
mantenimento dell’innervazione dell’antro e
dell’intestino distale.
Indicazioni: ulcera duodenale.
Controindicazioni:
ulcere prepiloriche
stenosi dell’egresso gastrico
pz con alto rischio di recidiva
Es. fumatori o pz che
richiedono farmaci
ulcerogeni dopo la
diagnosi.
VAGOTOMIA SUPERSELETTIVA (2)
Tecnica: sezionamento dei foglietti anteriore e
posteriore del piccolo omento prossimalmente
alla parete gastrica.
La sezione inizia a circa 7 cm dal piloro e
procede fino alla giunzione esofagogastrica.
La devascolarizzazione così ottenuta della
piccola curva gastrica viene prolungata fino ai
6-8 cm distali dell’esofago.
VAGOTOMIA CON ANTRECTOMIA
Presupposto fisiologico: poiché la stimolazione
colinergica e quella gastrinica della produzione
gastrica acida agiscono sinergisticamente,
l’eliminazione di entrambe conduce alla massima
riduzione della secrezione acida.
Tecnica: vagotomia tronculare + antrectomia.
Ricostruzione secondo Billroth I o II (da preferirsi
quest’ultima in presenza di fibrosi duodenale grave).
ALGORITMO TERAPEUTICO ULCERA DUODENALE (1)
EGDS: ulcera duodenale
Anti-H2 per 8 settimane;
valutare e trattare HP
ASINTOMATICO
SINTOMI
PERSISTENTI/RECIDIVANTI
OSSERVAZIONE
EGDS;
valutare e trattare di nuovo HP;
Valutare per farmaci ulcerogeni
ALGORITMO TERAPEUTICO ULCERA DUODENALE (2)
Anti-H2 o Omeprazolo per 8 settimane
SINTOMI
PERSISTENTI/RECIDIVANTI
Gastrina sierica
ASINTOMATICO
Terapia cronica
soppressiva
con Anti-H2
OSSERVAZIONE
Vagotomia parietale
CHIRURGIA
Vagotomia/antrectomia se
ostruzione parziale, ulcera
prepilorica, fumatori di sigarette
Ripetere suddetta
analisi
Vagotomia/drenaggio
nei pz ad alto rischio
ALGORITMO TERAPEUTICO ULCERA GASTRICA (1)
EGDS: ulcera gastrica. Biopsia: negativa per npl
Sospendere farmaci ulcerogeni;
Anti-H2 per 8 settimane
Risoluzione completa dei
sintomi. Non sospetti di npl
Risoluzione incompleta dei
sintomi / sospetto di npl
Ripetere EGDS + biopsia;
determinare Gastrina sierica
- per npl
OSSERVAZIONE
Omeprazolo per 8 settimane
+ per npl
CHIRURGIA
Ripetere EGDS + biopsia
ALGORITMO TERAPEUTICO ULCERA GASTRICA (2)
Se l’ulcera è ancora presente, ripetere la
terapia medica oppure consulto chirurgico
Se si sospetta fortemente
una npl
Gastrectomia subtotale o totale
Algoritmi da: Sabiston
Resezione comprendente
l’antro e l’ulcera
CASO CLINICO 2
Uomo di 69 aa giunge presso il Pronto
Soccorso riferendo di avere avuto ben tre
episodi di ematemesi durante la mattina
stessa.
Riferisce che nei 2 giorni precedenti aveva
assunto di sua propria iniziativa
ketoprofene 2 volte al giorno per algie
osteoarticolari aspecifiche.
Anamnesi fisiologica
Nato a termine, da parto eutocico. Sviluppo
psicosomatico nella norma.
Abile alla leva.
Professione: pensionato, ex materassaio.
Alimentazione normovariata.
Fumo: 8 sigarette/die. Alcol: ½ bicchiere di vino al
pasto.
Alvo e diuresi regolari.
Non note allergie farmacologiche.
Anamnesi patologica remota
Ricorda CEI.
A 12 anni: appendicectomia per appendicite acuta.
A 59 anni: diagnosi di fibrillazione atriale e concomitante
insufficienza valvola mitralica (ECOCARDIOGRAFIA
di controllo: camere cardiache non dilatate; FE 60%). In
terapia con Sintrom.
A 62 anni: riscontro di diabete mellito posto in terapia con
ipoglicemizzanti orali (biguanide).
A 65 aa: riscontro di ipertrofia prostatica posta in terapia
con α-litico.
Paziente affetto da artrosi senile.
Esame obiettivo
Pz agitato. Cute pallida, secca. Mucose pallide.
Al torace: MV presente su tutto l’ambito, non rumori
aggiunti.
Cuore: toni validi, arimici; soffio sistolico 2/6 da rigurgito
auscultabile su focolaio mitralico.
Addome: lievemente globoso per adipe, trattabile, dolente
e dolorabile in mesogastrio alla palpazione superficiale
e profonda; cicatrice di McBurney in FID; parenchimi
non palpabili; Murphy neg; Blumberg neg.
ER: tono sfinteriale conservato; non tracce ematiche in
ampolla.
App. urinario: Giordano neg bilateralmente.
Arti: non varici né edemi declivi. Noduli di Bouchard ed
Eberden alle mani.
Parametri
PA 110/60; FC 90 ar; Sat O2 98% in aria.
Emocromo
Ematochimici
GB 9.900/uL (4.000-11.000)
GR 4,1 x106/uL (4,5-6,0)
Hb 10,3 g/dL (14-18)
Ht 39,4% (41-53)
Vol.Corpusc.Medio 83 fL (80-99)
Conc.Hb Media 31 g/dL (31-37)
PTL 242.000/uL (140.000-440.000)
Na 136 mEq/L (135-145)
K 3,9 mEq/L (3,4-4,8)
Cl 93 mEq/L (94-106)
Ca 9,4 mg/dL (8,5-10,3)
Fe 49 mcg/dL (60-140)
Normali: AST, ALT, γGT,
CPK, LDH, α-amilasi
ECG
Fibrillazione atriale. Alterazioni aspecifiche delle onde T. Invariato
rispetto ai precedenti ECG del pz.
Di fronte al sospetto di ematemesi, il chirurgo
posiziona un SNG.
In breve tempo si assiste così alla fuoriuscita di 80
cc di ristagno francamente ematico.
Provvedimenti:
• Prelievo per gruppo e compatibilità e richiesta plasma;
• Fleboclisi:
500 cc Fisiologica
500 cc Bilanciata
500 cc Glucosata 5% + 6 IU HR;
• Richiesta di EGDS;
• Sospensione terapia anticoagulante;
• Ranidil 1 fl x2/die e.v.
EGDS eseguita dopo 2 giorni di ospedalizzazione
Esofago regolare per calibro e mucosa con
linea Z a 38 cm dai denti. Cardias beante.
Camera gastrica poco dilatata, piloro
pervio. Ulcera di 3 cm prepilorica a livello
della quale è apprezzabile capillare
sanguinante. D1 e D2 indenni da lesioni.
Viene pertanto praticata sclerotizzazione
laser del capillare con conseguente arresto
dell’emorragia.
CONCLUSIONI
Ulcera prepilorica in fase di emorragia attiva
riparata per via endoscopica.
*** Controllo endoscopico tra 1 settimana.
Si intraprende quindi terapia eparinica e si prosegue
il monitoraggio dei parametri vitali e dell’emocromo.
L’EGDS a distanza di 7 giorni rileva riparazione
dell’ulcera e assenza di sanguinamento.
Dopo embricazione dell’anticoagulante orale sotto
controllo PT, il pz viene dimesso con ripristino totale
della terapia domiciliare alla quale si aggiunge Anti-H2
per os da proseguire almeno per un anno.
Follow-up: se non più episodi di ematemesi, EGDS di
controllo tra 6 mesi.
COMPLICANZE
•
•
•
•
Emorragia
Perforazione: coperta / libera in cavità
Penetrazione / fistola
Stenosi
• Ascesso sottodiaframmatico
COMPLICANZE: EMORRAGIA (1)
15-20% dei malati di ulcera ha almeno una emorragia
digestiva nell’arco di 20 anni.
Rischio è > nell’ulcera duodenale.
Cause:
 Rottura di arteria/arteriola sul fondo dell’ulcera
 Sanguinamento mucoso peri-ulceroso  può cessare rapidamente
e bruscamente
 Entrambi gli eventi.
Fattori favorenti:
 Assunzione di farmaci gastrolesivi (ASA; FANS; cortisonici)
 Assunzione di anticoagulanti
 Alcol (ma non c’è consensus).
COMPLICANZE: EMORRAGIA (2)
Clinica:
 Ematemesi / melena
 Anemia
 Ipotensione
Terapia:
 Posizionamento cannule endovenose di grosso calibro per
reintegro di liquidi
 Determinazione di gruppo sanguigno e trasfusione di sangue, poi
di emazie concentrate e poi di sostituti del plasma
 SNG: aspirazione del contenuto intragastrico (sangue/coaguli) e
lavaggi
 EGDS diagnostica-operativa: iniezioni di adrenalina /
elettrocauterizzazione / coagulazione laser
 Anti-H2 e.v.
COMPLICANZE: EMORRAGIA (3)
Circa l’80% delle emorragie digestive si arresta
rapidamente.
Fattori di rischio che fanno aumentare la probabilità di
recidiva dell’emorragia:
 Sanguinamento iniziale importante
 Sede gastrica dell’ulcera
 Segni endoscopici di emorragia recente a livello della sorgente
potenziale del sanguinamento
 Presenza di un vaso visibile a livello dell’ulcera emorragica al
momento della prima endoscopia
Recidiva emorragica compare nel 35-50% dei pz con
ulcera duodenale responsabile di un 1° sanguinamento.
COMPLICANZE: EMORRAGIA (4)
Sanguinamento
mal controllato dal
trattamento
medico
Emorragia
massiva
Cosa fare?
CHIRURGIA:
 Ulcera gastrica  gastrectomia parziale
 Ulcera duodenale  sutura (raffia)/asportazione
dell’ulcera + vagotomia tronculare + piloroplastica
COMPLICANZE: PERFORAZIONE
(1)
Prevalenza: 3-15%.
Può sopraggiungere in qualsiasi momento
dell’evoluzione della malattia ulcerosa, ma
più spesso compare nei primi 6 mesi.
Nel 25% dei casi è la perforazione a rivelare la
presenza di una malattia ulcerosa.
COMPLICANZE: PERFORAZIONE
(2)
Perforazione si ha quando il contenuto gastroduodenale
fluisce liberamente nella cavità peritoneale,
determinando una peritonite diffusa.
Perforazione coperta = la fuoriuscita viene
prevenuta dalla creazione di un’area murata ad opera
degli organi circostanti.
Ulcera penetrante = ulcerazioni duodenali che
dopo aver eroso la parete del viscere penetrano nel
parenchima pancreatico e rimangono contenute in questa
struttura.
ULCERA
GASTRICA
PERFORATA
COMPLICANZE: PERFORAZIONE
(3)
Clinica:
 Spesso preceduto da periodo prodromico di alcuni ore/mesi:
dolore addominale sordo
 Dolore addominale acuto improvviso, in epigastrio e poi diffuso
a tutto l’addome; accompagnato da nausea e spesso vomito
 Improvvisa tachicardia, tachipnea e ipotensione
 Può coesistere emorragia gastrointestinale acuta
 Pz può essere febbrile e giace immobile, a volte con le ginocchia
flesse
 EO: peristalsi assente; contrattura di difesa; scomparsa ottusità
epatica; ER: Douglas doloroso
 Laboratorio: leucocitosi elevata; lieve iperamilasemia.
EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO
DI ULCERA CHE SI PERFORA (1)
ULCERA GASTRICA PICCOLA CURVA
• Interessamento di piccolo omento e fegato (T6-7)
 Dolore verso ipocondrio, spalla e a volte braccio dx
• Impegno della faccia ant del pancreas (T8-11)
 Dolore epigastrico basso, periombelicale e
dorsolombare
• Impegno delle colonne di impianto
emidiaframma sx (T12-L2)
 Dolore intercostale alla base toracica sinistra
EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO
DI ULCERA CHE SI PERFORA (2)
ULCERA GASTRICA ANTRALE
• Interessamento prevalentemente pancreatico
 Dolore epigastrico basso, periombelicale
• Interessamento delle radici T8-L1
Dolore dorsolombare
EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO
DI ULCERA CHE SI PERFORA (3)
ULCERA GASTRICA GRANDE CURVA
• Impegno della superficie pancreatica
 Dolore epigastrico basso, periombelicale e
dorsolombare
• Impegno del mesocolon trasverso
 Dolore mesogastrico
• Impegno della milza: peritoneo parietale
corrispondente algogeno e nervo frenico sx (
plesso cervicale)
 Dolore alla base dell’emitorace sinistro o in fossa
clavicolare sinistra
EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO
DI ULCERA CHE SI PERFORA (4)
ULCERA DELLA PARETE POST. DUODENO
• Impegno della superficie pancreatica
 Dolore epigastrico basso, periombelicale e
dorsolombare
Dolore ↑ in posizione supina e ↓ in posizione eretta.
• Impegno del legamento epatoduodenale 
infiammazione del dotto biliare principale
 Dolore da colica biliare
EVOLUZIONE DEL DOLORE IN CORSO
DI ULCERA CHE SI PERFORA (5)
ULCERA DELLA PARETE ANT. DUODENO
• Diffusione in tutta la cavità addominale 
peritonite diffusa
 Dolore esteso a tutti i quadranti addominali e difesa
• Processo limitato dal grande omento
(algoinsensibile)  peritonite circoscritta
Dolore meno intenso, ai quadranti addominali superiori
• Formazione di ascesso subfrenico  dolore
diaframmatico e singhiozzo
 Dolore alla base dell’emitorace sinistro o in fossa
clavicolare sinistra
COMPLICANZE: PERFORAZIONE
(4)
La sintomatologia può non essere ben chiara nei pz in
trattamento con corticosteroidi o nei pz affetti da
patologie estremamente debilitanti.
Esami strumentali di conferma:
Rx addome a vuoto evidenzia aria libera
sottodiaframmatica (pneumoperitoneo) nel 75-80% dei
casi.
In presenza di perforazione il trattamento è chirurgico.
COMPLICANZE: PERFORAZIONE
(5)
Obiettivi: chiusura della perforazione + adeguata toilette
peritoneale.
In pz con elevato rischio chirurgico: sutura semplice
dell’ulcera mediante lembo omentale.
STRATEGIE:
- Ulcera gastrica: gastrectomia parziale.
- Ulcera prepilorica-antrale: antrectomia + vagotomia.
- Ulcera duodenale: sutura dell’ulcera + vagotomia
superselettiva + piloroplastica.
Mortalità per trattamento chirurgico: 23% ulcere
duodenali; 10-40% ulcere gastriche.
ULCERA DUODENALE PERFORATA:
RIPARAZIONE VIDEOLAPAROSCOPICA
• Da circa 15 anni molti lavori hanno documentato la validità
dell’approccio VLS.1
• Vantaggi: ↓ morbidità (= ↓ dolore di ferita; ↓ durata di degenza; ↓
sepsi dalla ferita; ↓ rischio di laparocele)2; ↓ permanenza del
SNG, ↓ durata di ileo postoperatorio, ↓ richiesta di analgesia.3
• Fattori di rischio per conversione: età, classificazione ASA,
presenza di malattia concomitante, entità di aria libera o raccolte
liquide alla TAC.3
• Nella pratica le 2 tecniche offrono risultati sovrapponibili: la
scelta dipende solo dal chirurgo.1
1. Katkhouda N, et al. Laparoscopic treatment of peptic ulcer disease. In: Hunter J, et al (Eds). Minimally invasive
surgery. New York, McGraw-Hill 1993; 123.
2. Hasukic S, et al. Laparoscopic repair of perforated duodenal ulcer. Med Arh 2004; 58 (6): 380-1.
3. Tsumura H, et al. laparoscopic and open approach in perforated peptic ulcer. Hepatogastroenterology 2004; 51:
1536-9.
COMPLICANZE: STENOSI
PILOROBULBARE (1)
Incidenza: 2-10%.
Eziologia: tutti i pazienti presentano un fenomeno di
cicatrizzazione cronica del piloro e del duodeno che, nel
corso di un’esacerbazione acuta, causa la stenosi.
Fattori causali:
1) edema peri-ulceroso [soprattutto in corso di ulcera
evolutiva],
2) cicatrice sclerotica [quando l’ulcera è vecchia].
COMPLICANZE: STENOSI
PILOROBULBARE (2)
Clinica:
SINDROME DA STENOSI PILORICA
 Nausea
 Epigastralgia; sazietà precoce con senso di pienezza epigastrica
 Vomito postprandiale tardivo di materiale alimentare scarsamente
digerito di pasti precedenti
 Con il vomito si allevia l’epigastralgia
 Vomiti ripetuti provocano calo ponderale pronunciato e
disidratazione
 EO: quando stenosi è importante si può avere peristaltismo
epigastrico visibile o gorgoglio gastrico
 Laboratorio: alcalosi ipokaliemica, ipocloremia, aumento
creatinina e urato (IRA prerenale).
COMPLICANZE: STENOSI
PILOROBULBARE (3)
Diagnosi strumentale di conferma:
 EGDS dopo aspirazione gastrica: stenosi non superabile
dal fibroendoscopio
 Rx addome con bario: presenza di liquido di stasi,
ipercinesia antrale, distensione gastrica, ritardo
nell’evacuazione pilorica; al massimo lo stomaco è
atonico e non c’è passaggio pilorico del bario.
COMPLICANZE: STENOSI
PILOROBULBARE (4)
Trattamento iniziale:
 Correzione squilibri idro-elettrolitici
 SNG per evacuazione dello stomaco
 Farmaci antiulcera: anti-H2 con Metoclopramide o Domperidone.
Dopo alcuni giorni di aspirazione: chirurgia, sia nelle
stenosi serrate che in quelle moderate, perché il processo
di sclerosi e fibrosi è comunque evolutivo e progressivo.
COMPLICANZE: STENOSI
PILOROBULBARE (5)
STRATEGIA CHIRURGICA:
- Gastrectomia parziale e ricostruzione
secondo Billroth II
- Gastrodigiunostomia di Jaboulay +
vagotomia selettiva (se è prevista anche
un’operazione per l’ulcera oltre che per la
stenosi)
- Antrectomia + vagotomia.
COMPLICANZE A BREVE
TERMINE DELLA CHIRURGIA
PER ULCERA PEPTICA
• Risanguinamento
• Gastroparesi
• Rottura del moncone duodenale
• Deiscenze minori o fistole
• Perforazione gastrica
COMPLICANZE A BREVE TERMINE
RISANGUINAMENTO
Più frequente nei pz con patologie associate multiple
sottoposti a semplice sutura dell’ulcera senza
operazione antiulcera.
Terapia: intervento chirurgico il più breve e sicuro
possibile per il pz. Vagotomia e resezione.
COMPLICANZE A BREVE TERMINE
GASTROPARESI
In pz affetti preoperatoriamente da stenosi dell’egresso
gastrico e operati per questo.
Diagnosi: Rx con bario o EGDS: totale pervietà
dell’egresso gastrico operato, con minimo/assente
deflusso di bario in uno stomaco totalmente statico.
Terapia: meglio la sola osservazione clinica con
somministrazione di procinetici (eritromicina,
metoclopramide, cisapride).
Chirurgia se: anomalie anatomiche dell’egresso gastrico,
gastroparesi a distanza di un mese dall’intervento.
COMPLICANZE A BREVE TERMINE
DEISCENZA DEL MONCONE DUODENALE (a)
Sutura del moncone si apre e lascia defluire bile, succo
pancreatico e contenuto duodenale nello spazio
retroperitoneale.
Può complicare: vagotomia, antrectomia,
gastrodigiunostomia secondo Billroth II.
Considerata un tempo complicanza letale, oggi ha
mortalità intorno al 10% dei casi.*
Diagnosi strumentale di conferma: TAC addome.
* Burch JM, et al. Management of the difficult duodenal stump. Am J Surg 1991; 162: 522.
COMPLICANZE A BREVE TERMINE
DEISCENZA DEL MONCONE DUODENALE (b)
Clinica: sepsi addominale.
POSSIBILI 2 QUADRI:
SEPSI LIMITATA
ALL’IPOCONDRIO
DESTRO
Terapia: drenaggio
percutaneo.
ADDOME ACUTO CON
CONTENUTO
DUODENALE
SPARSO IN CAVITA’
PERITONEALE
Terapia: esplorazione chirurgica e
ampio drenaggio in ipocondrio dx +
chiusura del moncone duodenale con
duodenostomia su tubo.
COMPLICANZE A BREVE TERMINE
DEISCENZE MINORI O FISTOLE
È perforazione di una piloroplastica o di una
duodenotomia dopo un intervento per ulcera.
Incidenza: infrequente: 5% dei casi.
Presentazione: da deiscenze minori a fistole
duodeno-cutanee.
Terapia: TPN, ampio drenaggio locale dell’area della
fistola e antibiotico sistemico ad ampio spettro.
COMPLICANZE A BREVE TERMINE
PERFORAZIONE GASTRICA
Cause: necrosi ischemica dovuta alla
devascolarizzazione della piccola curvatura.
Clinica: pz sviluppa sepsi a 5-7 giorni di distanza
dall’intervento.
Terapia: esplorazione, toilette peritoneale,
riparazione della perforazione con plicatura della
parete gastrica.
Raramente è necessaria una resezione gastrica.
COMPLICANZE A LUNGO
TERMINE DELLA CHIRURGIA
PER ULCERA PEPTICA
• Ulcera peptica recidiva
• Sindrome da dumping
• Diarrea post-vagotomia
• Malassorbimento
• Gastrite da reflusso biliare
• Cancro del moncone gastrico
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE
Generalmente vengono valutate secondo i criteri di Visick:
I.
Assenza di sintomi
II. Sintomi lievi che non influiscono sulla qualità di vita
quotidiana
III. Sintomi moderati, non influiscono sulla qualità di
vita quotidiana, richiedono trattamento ma non sono
debilitanti
IV. Ulcera ricorrente o sintomi invalidanti.
Il grado I e II sono considerati un buon risultato della
chirurgia.
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE
ULCERA PEPTICA RECIDIVA
Incidenza: 2% (dopo vagotomia con antrectomia) – 1529% (dopo vagotomia superselettiva).*
Terapia: medica con Anti-H2 o Omeprazolo; eventuale
eradicazione di H. Pylori.
Se mancata risposta: chirurgia
- dopo vagotomia e Billroth II: resezione
- dopo vagotomia superselettiva: vagotomia tronculare +
antrectomia.
* Meisner S, et al. The Kaplan and Meier and the Nelson estimate for probability of ulcer recurrence 10 and 15
years after parietal cell vagotomy. Ann Surg 1988; 207:1.
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE
SINDROME DA DUMPING (a)
Incidenza: nel 25% dei pz dopo vagotomia tronculare.
Causa: perdita del rilasciamento recettivo. La vagotomia
abolisce la capacità del fondo gastrico di rilasciarsi per
accogliere cibo. La pressione intragastrica aumenta
durante i pasti e crea un gradiente di svuotamento
attraverso l’egresso pilorico. Il rapido svuotamento dei
contenuti gastrici determina la sindrome da dumping. I
pasti ricchi di carboidrati tendono a peggiorare i sintomi.
Clinica: tachicardia, diaforesi, ipotensione e dolore
addominale dopo i pasti.
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE
SINDROME DA DUMPING (b)
Decorso: nella maggior parte dei pz c’è miglioramento
spontaneo nel tempo, con ritorno ad una funzione
pressoché normale.
Trattamento: sintomi possono essere alleviati separando
l’assunzione dei liquidi dai solidi durante il pasto.
Octreotide s.c. 30 minuti prima dei pasti.*
* Gray J, et al. Control of dumping syndrome s by somatostatin analogues in patients after gastric surgery. Arch
Surg 1991; 126: 1231.
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE
DIARREA POST-VAGOTOMIA
Deve essere differenziata dalla sindrome da
dumping, anche se le due condizioni possono
talvolta essere presenti nello stesso pz.
Clinica: diarrea circa 30 minuti dopo il pasto, di
consistenza acquosa.
Decorso: tende a migliorare col tempo.
Terapia: antidiarroici.
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE
MALASSORBIMENTO
Gli interventi sullo stomaco sono associati a
malassorbimento: il più frequente è la carenza di vit
B12.
Cause:
1) interventi che prevedono rimozione delle cellule
parietali (secernenti fattore intrinseco, necessario per
l’assorbimento di vit B12 nell’ileo);
2) errore comportamentale: i pz tendono a inadeguato
apporto nutrizionale, rifiutandosi di assumere pasti
piccoli e frequenti durante il giorno.
Trattamento: supplementazione di vit B12 .
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE
GASTRITE DA REFLUSSO BILIARE
Si ha quando l’ablazione del piloro è associata ad una
stasi di bile nello stomaco; oppure dopo
gastrodigiunostomia.
Clinica: vomito biliare e dolore addominale.
Diagnosi: sintomi ed EGDS+biopsia (istologia: gastrite
biliare).
Trattamento: reintervento con trasformazione della
Billroth II in una gastrodigiunostomia su ansa ad Y
secondo Roux.
COMPLICANZE A LUNGO TERMINE
CANCRO DEL MONCONE GASTRICO
La letteratura mondiale ha confermato che i pz
sottoposti a resezione presentano un più elevato
rischio di sviluppare un cancro del moncone.*
La ricostruzione maggiormente associata a tale rischio
è la gastrodigiunostomia secondo Billroth II.
* Toftgaard C, et al. Gastric cancer after peptic ulcer surgery: A historic prospective cohort investigation.
Ann Surg 1989; 210: 159.
GASTRITI ACUTE
Le 5 cause più frequenti di gastrite acuta sono:
1. I farmaci (ASA, FANS, cortisonici…)
2. Lo stress
3. L’ingestione di caustici (acidi o basi forti, sali di
metalli)
4. La denutrizione
5. L’alcol (ma non c’è consensus)
Cause più rare:
• Batteriche o virali
• Allergiche
• Secondarie a radioterapia addominale.
GASTRITI ACUTE
Clinica:
Spesso rimangono latenti
Si possono manifestare con emorragie digestive /
epigastralgie
Vomito, diarrea e febbre
→ se infezioni virus/batteri
Manifestazioni periferiche associate: orticaria, asma
→ se secondarie a ingestione di allergeni alimentari
Diagnosi: EGDS + biopsia.
GASTRITE ACUTA
EMORRAGICA (1)
Definizione: erosioni generalmente multiple, poco
profonde (che non superano la muscolaris mucosae),
localizzate o estese a tutto lo stomaco e talvolta al
duodeno. Spesso si associa congestione della mucosa.
Tali lesioni spesso compaiono all’improvviso e possono
regredire in alcune ore.
Complicanza principale: emorragia digestiva (ematemesi
e/o melena).
VISIONI EGDS:
GASTRITE EROSIVA
GASTRITE
EROSIVA
EROSIONI
DEL
CORPO
GASTRITE ACUTA
EMORRAGICA (2)
Cause:
• ASA
• Stress: ulcere di Curling. Dopo ustioni gravi, traumi,
insufficienza respiratoria, shock emorragico o sepsi.
NB! Diverse sono le Ulcere di Cushing:
associate a tumore intracranico, dopo trauma cranico
o intervento sul cranio
morfologia: ulcera singola e profonda (“ulcus simplex
rotundum”)
perforazione è la complicanza più frequente.
G.A. EMORRAGICA: patogenesi
Via colinergica:
ipotalamo
anteriore →
sostanza
reticolare →
nucleo motore
dorsale del Vago
•
•
•
Ipersecrezione
di HCl
↓secrezione
mucosa
↓ ritorno venoso
Via adrenergica:
ipotalamo
posteriore → corno
intermediolaterale
del midollo spinale
→ midollare del
surrene
Imponente
vasocostrizione
splancnica →
ischemia mucosasottomucosa
Asse ipotalamo
posteriore
→
adenoipofisi
Asse ipotalamo
anteriore →
neuroipofisi
Ossitocina e
vasopressina →
vasocostrizione
•
•
↓ secrezione
mucosa
vasocostrizione
DANNEGGIAMENTO DELLA BARRIERA MUCOSA DI DAVENPORT (=
membrana lipoproteica e tight junctions)
RETRODIFFUSIONE DEL PROTONE. I protoni fanno liberare ISTAMINA ai
mastociti: recettori H1 (infiammazione locale) – H2 (↑↑ secrezione acida)
GASTRITE ACUTA
EMORRAGICA: trattamento
• SNG per lavaggio gastrico
• Somatostatina / Prostaglandine
• Elettrocoagulazione laser endoscopico.
Nel 75-80% dei casi: arresto spontaneo.
Se sanguinamento persistente o recidivo: chirurgia.
Opzioni:
gastrectomia totale
gastrectomia subtotale + vagotomia tronculare bilaterale
vagotomia + piloroplastica
sutura diretta delle lesioni sanguinanti.