IL CUORE
ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE
CICLO CARDIACO
-TONI CARDIACI
-REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE
-RITORNO VENOSO
Ciclo cardiaco
Il ciclo cardiaco permette lo studio dell’attività meccanica del
cuore, mediante l’impiego di una serie di curve di pressione
(ventricolare, atriale, aortica), di flusso (coronaria di destra e di
sinistra), di volume (volume ventricolare), fonocardiogramma.
Inizia con:
il cuore si presenta a riposo: (diastole atriale e ventricolare),
le due cavità sono in comunicazione (valvole AV aperte)
Fasi del ciclo cardiaco:
1 – Riempimento o diastole ventricolare
• pressione intraventricolare inferiore a quella atriale
• apertura valvole A-V
• riempimento ventricolare
• contrazione atriale
• chiusura valvole atrioventricolari
2 – Contrazione isovolumetrica dei ventricoli
• valvole A-V e arteriose chiuse
• contrazione ventricolare isovolumetrica
3 – Eiezione
• apertura valvole arteriose
• espulsione del sangue
• caduta della pressione intraventricolare
• chiusura valvole arteriose per vortici reflui
4 – Rilasciamento isovolumetrico
• rilasciamento ventricolare
• pressione ventricolare inferiore a quella atriale
• apertura valvole atrio ventricolari
Primo tono
• Coincide con la chiusura delle valvole AV in particolare è
attribuito alle vibrazioni delle pareti del cuore e dei grandi vasi
in seguito alla chiusura delle valvole AV
• È un tono intenso, basso e lungo. Rispetto all’ECG inizia con
l’onda R o la segue immediatamente, rispetto al ciclo cardiaco
coincide con la sistole isovolumetrica.
Secondo tono
• Coincide con la chiusura delle valvole semilunari in
particolare è causato dalle vibrazioni delle pareti vasali in
prossimità delle valvole semilunari aortiche e polmonari
allorché nella protodiastole la corrente sanguigna diretta verso
il ventricolo urta contro i lembi valvolari provocandone la
chiusura.
• È un tono netto, acuto e breve. Rispetto all’ECG compare alla
fine dell’onda T, rispetto al ciclo cardiaco coincide con la
protodiastole.
Regolazione attività
cardiaca
Il pre-carico e il post-carico cardiaco
• Pre-carico (pre-load): è lo slittamento iniziale delle
fibre muscolari del ventricolo che è determinato dal
volume telediastolico (VTD)
• Post-carico (after-load): è per il ventricolo sinistro la
pressione in aorta, poiché il ventricolo deve dapprima
sviluppare una tensione isometrica sufficiente a fare sì
che PVT ≥ Pa e quindi che la valvola aortica si apra ed
inizi la fase di eiezione (contrazione isotonica)
•Pre-carico (pre-load): è lo slittamento iniziale delle fibre
muscolari del ventricolo che è determinato dal volume
telediastolico (VTD)
Post-carico (after-load):
è per il ventricolo
sinistro la pressione in
aorta, poiché il ventricolo
deve dapprima
sviluppare una tensione
isometrica sufficiente a
fare sì che PVT ≥ Pa e
quindi che la valvola
aortica si apra ed inizi la
fase di eiezione
(contrazione isotonica)
MECCANICA CARDIACA
La Forza di Contrazione Ventricolare può essere aumentata da:
1) DISTENSIONE DEI MIOCITI IN DIASTOLE
(RELAZIONE LUNGHEZZA-TENSIONE ETEROMETRICA).
2) STIMOLAZIONE ESTRINSECA (NERVI SIMPATICI, CATECOLAMINE
CIRCOLANTI, ORMONI, FARMACI…) REGOLAZIONE OMEOMETRICA
(inotropismo)
A) ATTRAVERSO AUMENTO DELLA [Ca++]interno
B) ATTRAVERSO AUMENTO DELLA SENSIBILITA’ AL Ca++ (?)
La regolazione eterometrica del cuore è dovuta a variazioni dei
rapporti di sovrapposizione di actina-miosina, ma anche ad A e B
Regolazione intriseca ed estrinseca
• Fattori intrinseci (propri del tessuto cardiaco):
- frequenza
- contrattilità
• Fattori estrinseci (dipendono dalle caratteristiche
del cuore e del circolo):
- pre-carico
- post-carico
Gittata cardiaca a riposo
GS x F = GC
70 ml/sis x 72 bat/min = 5040
ml/min
Modulazione
1. 1. Regolazione intrinseca
(legge di Starling)
2. 1. Regolazione nervosa
La legge di Frank-Starling
I due principali meccanismi intrinseci che consentono al miocardio di adattarsi
alle variazioni delle richieste di apporto di sangue ai tessuti periferici sono il
meccanismo di Frank-Starling (regolazione eterometrica) e il meccanismo di
modulazione della contrattilità indotta dalla frequenza (effetto di Bowditch o
regolazione omeometrica).
Il controllo della gittata cardiaca
GC = GS x frequenza cardiaca
Variazioni dell’inotropismo
cardiaco
FATTORI CHE DETERMINANO IL RITORNO VENOSO
-Pompa muscolare
-Depressione intra-toracica
-Gravità
-Vis a tergo
Aorta
Coronaria dx
Coronaria sn
Discendente
anteriore
Circonflessa
Flusso coronarico a riposo 60 – 90 ml/100 g
Flusso coronarico esercizio aumenta di 5 volte, (riserva
coronarica)
Consumo di ossigeno a riposo 9 ml/min/100 g, (~ 50% durante
la sistole isovolumetrica)
• Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole poiché in
sistole i rami intramurali vengono virtualmente occlusi dalla
contrazione ventricolare.
• Ne consegue che la tachicardia predispone allo sviluppo di
ischemia, poiché, accorcia il tempo di diastole
• Gli strati subendocardici sono generalmente i più esposti
all’ischemia, soprattutto perché maggiormente esposti alla
pressione diastolica endocavitaria
Fattori che regolano il circolo
coronarico
• Anatomici (origine dei seni di Valsalva, spessore parietale
del ventricolo sn, presenza di circoli collaterali)
• Meccanici (portata sistemica, resistenze vascolari,
compressione sistolica, riflesso miogeno, viscosità ematica)
• Neurogeni (Alfa recettori (vasocostrizione), Beta2
recettori (vasodilatazione), azione vagale)
• Metabolici (pO2, pH, K+, adenosina, prostaglandine)
Diagramma P-V del ciclo cardiaco
(ventricolo sinistro e destro)
A - C: riempimento
diastolico che termina con la
chiusura della v. mitrale.
A - B: L’iniziale diminuzione
della Pv è dovuta al
rilasciamento e distensione
del ventricolo.
B - C: la Pv aumenta perché
il ventricolo si riempie e
l’atrio si contrae.
C - D: contrazione isovolumetrica; in D si apre la v. aortica, Pv > Pa
D - E: eiezione rapida, E - F: eiezione ridotta; in F si chiude la v. aortica
perché Pa > Pv .
F - A: rilasciamento isovolumetrico; in A si apre la v. mitrale.
L’area dei diagrammi P-V rappresenta il lavoro statico svolto dal
ventricolo sinistro e destro.
Il lavoro del ventr. sinistro >> lavoro ventric. destro (Psin >> Pdest)
cardiaco_4
In condizioni di esercizio fisico la velocità
di eiezione del sangue
aumenta di 5 volte e la componente dinamica aumenta del 25%
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Le manifestazioni cliniche della cardiopatia
ischemica:
• Arresto cardiaco primario: esso evolve rapidamente verso la
morte improvvisa, in assenza di manovre rianimatorie o quando la
rianimazione è inefficace.
• Angina pectoris: essa è legata a uno squilibrio transitorio tra
domanda e apporto metabolico al miocardio. L’ischemia è
reversibile e non provoca danno anatomico permanente. Nel caso
non infrequente in cui l’ischemia miocardica non si associ a sintomi,
si parla di ischemia silente.
• Infarto miocardico: consegue a un’ischemia miocardica protratta,
che porta a danno cellulare irreversibile o necrosi miocardica.
• Scompenso cardiaco: esso può manifestarsi come complicanza di
un infarto acuto o pregresso, oppure può essere precipitato da
episodi di ischemia miocardica transitoria o da aritmie. Nei casi
senza segni clinici e/o elettrocardiografici di cardiopatia ischemica,
la diagnosi è sempre presuntiva.
• Aritmie: esse possono essere l’unico segno di una cardiopatia
ischemica. In questo caso la diagnosi è solo presuntiva, a meno che
con esami strumentali non si dimostri una sicura ischemia
miocardica oppure una coronarografia non evidenzi una
coronaropatia ostruttiva.