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Ospedale
Tako-Tsubo “Apical Ballooning”
Cardiomiopatia acuta da stress reversibile
Ottavio Di Cillo*
L
a cardiomiopatia Tako-Tsubo mima in
tutto il suo decorso una sindrome
coronarica acuta (in questo caso
STEMI, cioè una sindrome coronarica acuta
con presentazione ecgrafica con ST
sopraslivellato); solo l’assenza di alterazioni coronariche significative, le
alterazioni dei segmenti anteriori medi
e apicali del ventricolo sinistro all’esame ecocardiografico, associate alla
presentazione clinica (stress emotivo)
hanno potuto differenziarla (soprattutto nel trattamento) dall’infarto miocardico acuto.
Una valutazione emodinamica in urgenza garantisce la
migliore scelta terapeutica, ossia quella medica non riperfusiva poiché, in assenza di essa, una terapia trombolitica
impropria espone il paziente ad un il rischio di complicanze
emorragiche inopportuno; ma questo è solamente un ragionamento ex-post.
È una sindrome caratterizzata da transitoria disfunzione ventricolare sinistra, alterazioni elettrocardiografiche che possono mimare un infarto miocardico
acuto e minime alterazioni dei marcatori di danno miocardico, in assenza di una malattia coronarica critica
>50%.
Descritta già dal 1990 in pazienti giapponesi, viene
segnalata per la prima volta in soggetti bianchi nel 2003.
Prevale in età superiore ai 40 anni ed oltre il 95% dei soggetti appartiene al sesso femminile; il nome Tako-Tsubo
deriva dalle alterazioni cinetiche acute del ventricolo sinistro, che assume una forma simile al cestello (detto appunto Tako-Tsubo) che un tempo i pescatori giapponesi usavano per catturare i polipi.
Incide nella misura dell’1,7% e il 2% tra i pazienti
che si presentano con dispnea o dolore toracico e alterazioni ST suggestive per infarto acuto.
Nell’eziopatogenesi è caratteristico il flusso rallentato nei
tre rami coronarici; l’assenza di stenosi critiche nei vasi epicardici stessi sembrerebbe deporre per un’alterazione del
microcircolo anche se la valutazione della riserva di flusso
con Doppler-wire in alcuni pazienti non ha confermato tale
ipotesi. Diverse sono le evidenze di un’aumentata concentrazione plasmatica di noradrenalina prevenuto dalla somministrazione di beta-bloccanti.
I sintomi di esordio possono essere molto diversi nei sin-
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goli pazienti: dolore precordiale simulante un infarto
miocardico o una sindrome ischemica acuta; dolore
precordiale associato a vomito, dispnea con tosse, sudorazione, nausea, cardiopalmo con instabilità emodinamica, sincope, shock.
L’ecg, all’esordio, può essere normale in circa il 40%
ma, la maggior parte dei pazienti presenta, già alla
prima valutazione elettrocardiografia, il segmento ST
sopraslivellato in molte o in tutte le derivazioni ed
onde T negative nelle derivazioni anteriori e inferiori,
oppure un blocco di branca sinistra di recente insorgenza.
L’ecg nel follow up può essere normale o più raramente caratterizzato dalla persistenza di onde T negative.
Recentemente, un gruppo di Autori della Mayo Clinic ha
proposto un sistema per diagnosticare la malattia basato su
4 punti:
1. Acinesia o discinesia transitoria dell’apice ventricolare sinistro con esclusione dei segmenti basali
2. Assenza di malattia coronarica critica o di rottura acuta di una placca preesistente
3. Alterazioni ECG compatibili con SCA (sindrome
coronarica acuta)
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Valutazione ecocardiografica seriata della frazione di eiezione in 19
soggetti con cardiomiopatia acuta da stress.
4. Assenza di recenti traumi, feocromocitoma, emorragia subaracnoidea, cardiomiopatia ipertrofica.
Il gradiente pressorio intra-ventricolare è risultato essere
0 nella grande maggioranza dei casi; è stato descritto un gradiente significativo soltanto in due casi su 13, rispettivamente di 90 e 79 mmHg.
La pressione telediastolica nel ventricolo sinistro è risultata essere aumentata in tutti i casi, con valori compresi tra 18 e 32 mm Hg.
Nonostante la gravità della compromissione emodinamica, comprendente anche un arresto cardiaco sostenuto, la
disfunzione sistolica del ventricolo sinistro e la discinesia
apicale sono gradualmente regredite in tempi variabili da
12 a 46 giorni. Tutti i pazienti sopravvivono e dimostrano la normalizzazione della frazione di eiezione
del ventricolo sinistro a riposo.
La risposta discinetica rimane circoscritta alle regioni
meso-apicali. È improbabile che tale risposta sia attribuibile
all’aumentata liberazione locale di catecolamine dalle terminazioni simpatiche, perché il contenuto di noradrenalina e la
densità delle fibre simpatiche sono maggiori alla base del
cuore che all’apice.
È stato dimostrato che il miocardio apicale presenta una
elevata sensibilità alla stimolazione simpatica, rendendo
potenzialmente l’apice più vulnerabile ad improvvise
travolgenti ondate delle catecolamine circolanti. In
alternativa, un gradiente di perfusione dalla base all’apice,
simile a quello descritto nei pazienti con fattori di rischio
coronarico, potrebbe produrre delle differenze regionali nel
flusso miocardico che si traducono nelle differenze della
vasocostrizione epicardica o microvascolare mediata
dalle catecolamine.
Tale sindrome prevale nelle donne in menopausa.
Infatti, sebbene gli uomini presentano livelli basali di attivi-
Ventricologramma di Tako-Tsubo nella fase acuta.
tà simpatica più elevati e producono livelli più alti delle catecolamine plasmatiche in risposta allo stress emozionale, le
donne sono più sensibili alla vasocostrizione mediata dalle
catecolamine e pertanto più vulnerabili allo stordimento
miocardico indotto dalla stimolazione simpatica. Analoga situazione si determina dopo emorragia sub-aracnoidea:
maggiore produzione di catecolamine e secondaria transitoria disfunzione ventricolare sinistra.
Poiché la cardiomiopatia acuta reversibile da stress simula la sindrome coronarica acuta o l’infarto miocardico,
spesso i pazienti vengono trattati secondo i protocolli previsti in tali condizioni.
Nella successiva fase di degenza è utile una terapia con
ACE-inibitori, ottimizzata con beta-bloccanti e diuretici. In
teoria dovrebbero essere evitati gli agonisti simpatici e non
pochi pazienti hanno richiesto la contropulsazione intraortica per il sostegno emodinamico in fase acuta. I betabloccanti, gli ACE inibitori, i bloccanti dei recettori dell’angiotensina II ed i nitroderivati sono probabilmente utili nella fase
di recupero.
La sindrome di Tako-tsubo va considerata nella diagnosi
differenziale con la SCA, soprattutto nelle donne.Pur essendo caratterizzata all’esordio da un quadro strumentale di
importante disfunzione del ventricolo sx, il decorso si presenta benigno con completa risoluzione a breve. Questi dati
sembrerebbero a favore di un ruolo preponderante del sistema nervoso simpatico.
* U.O. Cardiologia Azienda Ospedaliero Universitaria Policlinico di Bari.
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