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Enciclopedia della
Nutrizione
clinica del c a n e
Pascale Pibot
Medico Veterinario,
Scientific Publishing
Manager, Royal Canin
Communication
Group
Vincent Biourge
Medico Veterinario,
Capo del Nutritional
Research Program,
Royal Canin Research
Center
Denise Elliott
Medico Veterinario,
Direttore del Scientific
Communications,
Royal Canin USA
This book is reproduced in the IVIS website with the permission of Royal Canin. IVIS thanks Royal Canin for their support.
Carolien
RUTGERS
Vincent
BIOURGE
Fegato
DVM, MS, Dipl
ACVIM, Dipl
ECVIM-CA, DSAM,
MRCVS
La nutrizione dei cani
con epatopatia
DVM, PhD, Dipl
ACVN, Dipl ECVCN
1
2
3
4
5
-
Diagnosi delle epatopatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Adattamento delle assunzioni nutrizionali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Trattamento nutrizionale adattato al tipo di epatopatia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
143
145
147
151
157
Domande frequenti - La nutrizione dei cani con epatopatia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Bibliografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
Esempi di diete fatte in casa adatte al trattamento delle epatopatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Informazioni Nutrizionali Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
141
Fegato
La nutrizione dei cani
con epatopatia
Carolien RUTGERS
DVM, MS, Dipl ACVIM, Dipl ECVIM-CA, DSAM, MRCVS
La dottoressa Rutgers si è laureata (con lode) presso l’Università statale di Utrecht ottenendo il DVM nel 1985 e poi ha portato a
termine un periodo di internato presso la University of Pennsylvania ed uno di residenza ed un Master degree presso la Ohio State
University. Ha esercitato sia la professione generica che quella sui piccoli animali presso una struttura specialistica. Nel 1985 è entrata a
far parte della University of Liverpool come Lecturer in Small Animal Medicine ed è passata al Royal Veterinary College nel 1990,quando
è diventata Senior Lecturer. Ha pubblicato più di 100 lavori scientifici e capitoli di libri, ed ha svolto una diffusa attività didattica sia
nel Regno Unito che a livello internazionale. Il suo principale interesse nel campo della ricerca è la gastroenterologia. È Diplomate of
the American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM), Founding Diplomate of the European College of Veterinary Internal
Medicine - Companion Animals (ECVIM-CA), ed RCVS Diplomate in Small Animal Medicine (DSAM). È stata Board member
dell’ECVIM-CA e e membro dell’RCVS Small Animal Medicine and Surgery Board,nonché esaminatrice di Diploma per entrambi.
Vincent BIOURGE
DVM, PhD, Dipl ACVN, Dipl ECVCN
Vincent Biourge si è laureato presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell’Università di Liegi (Belgio) nel 1985. È rimasto come assistente
presso il dipartimento di nutrizione per altri due anni prima di passare al Veterinary Hospital della University of Pennsylvania (Philadelphia,
USA) ed al Veterinary Medical Teaching Hospital della University of California (Davis, USA) come PhD/resident in Clinical nutrition.
Nel 1993, ha ottenuto il PhD in Nutrition presso la University of California ed è diventato Diplomate of the American College of Veterinary
Nutrition (ACVN). Nel 1994 è entrato a far parte del Research Center of Royal Canin di Aimargues (France) come direttore della
comunicazione scientifica e nutrizionista. Dal 1999, ha l’incarico di direzione del programma di ricerca nutrizionale della Royal Canin.
Il Dr. Biourge ha pubblicato più di 30 lavori e presenta regolarmente relazioni scientifiche e comunicazioni brevi in occasione di convegni
internazionali di medicina e nutrizione veterinaria. È anche Diplomate of the European College of Veterinary Comparative Nutrition (ECVN).
I
l fegato svolge un gran numero di funzioni complesse che si
riflettono nella moltitudine di alterazioni fisiopatologiche che
possono insorgere nelle epatopatie. Quest’organo ha tuttavia
un’enorme capacità di riserva ed un notevole potenziale di
rigenerazione ed i segni clinici compaiono soltanto quando questa
riserva viene esaurita da una malattia a carattere progressivo.
142
1 - Diagnosi delle epatopatie
Il fegato è essenziale per la digestione, l’assorbimento, il metabolismo e lo stoccaggio della maggior parte
dei principi nutritivi (Tabella 1). La malnutrizione è quindi un’evenienza comune nelle epatopatie e
la mancanza di principi nutritivi può anche aggravarla (Center, 1999b; Laflamme, 1999). Il supporto
nutrizionale è il caposaldo del trattamento dei cani con affezioni epatiche. È quindi indispensabile mantenere lo status nutrizionale.
Fegato
Nell’epatopatia acuta, il trattamento è principalmente finalizzato a sostenere il paziente durante questo
processo di rigenerazione epatica ed il soggetto può riprendersi del tutto a condizione che si sia verificato
soltanto un singolo insulto subletale a carico del fegato.
Nell’epatopatia cronica occorre prendere in considerazione in particolare il supporto delle limitate
capacità metaboliche residue del fegato, per minimizzare le complicazioni e prevenire la progressione
della malattia, ad es. limitando le reazioni ossidative. L’intervento nutrizionale precoce nel trattamento
della malnutrizione, dell’ascite e dell’encefalopatia epatica (HE) è particolarmente importante e può
ridurre morbilità e mortalità.
TABELLA 1 - PRINCIPALI FUNZIONI EPATOBILIARI
Metabolismo
delle proteine
Sintesi di albumina, proteine di fase acuta,
fattori della coagulazione
Regolazione del metabolismo aminoacidico
Detossificazione dell’ammoniaca e sintesi dell’urea
Metabolismo
dei carboidrati
Metabolismo e accumulo di glicogeno
Omeostasi del glucosio
Gluconeogenesi
Metabolismo
dei lipidi
Sintesi di trigliceridi, fosfolipidi colesterolo
Ossidazione dei lipidi e produzione dei chetoni
Sintesi delle lipoproteine
Escrezione di colesterolo ed acidi biliari
Metabolismo
delle vitamine
Accumulo ed attivazione delle vitamine B e K
Attivazione della vitamina D
Sintesi della vitamina C
Metabolismo ormonale
Degradazione di peptidi ed ormoni steroidei
Funzioni di accumulo
Vitamine, lipidi, glicogeno, rame, ferro, zinco
Funzioni digestive
Sintesi e circolazione enteroepatica degli acidi biliari
Digestione ed assorbimento dei lipidi
Assorbimento delle vitamine A, D, E, K
TABELLA 2 - RISCONTRI CLINICI
NELLE EPATOPATIE
Detossificazione ed escrezione Ammoniaca, farmaci e sostanze tossiche
1 - Diagnosi delle epatopatie
Manifestazioni
iniziali
Anoressia
Perdita di peso
Letargia
Vomito
Diarrea
Polidipsia/poliuria
Insufficienza
epatica grave
Ittero
Ascite
Encefalopatia epatica
Coagulopatia
(sanguinamento eccessivo in
seguito a prelievi di sangue
o biopsie epatiche, melena)
Anamnesi e segni clinici
I riscontri anamnestici nei cani con epatopatia sono spesso vaghi ed aspecifici e risultano raramente
evidenti fino a che l’affezione epatica non ha raggiunto uno stadio avanzato. L’insorgenza dei segni clinici
può essere acuta, anche se si tratta del risultato finale di un’epatopatia che è progredita per molte settimane o mesi.
I riscontri all’esame clinico sono spesso variabili ed aspecifici. Ittero, anomalie di dimensioni dell’
organo ed ascite sono i reperti maggiormente indicativi di un’epatopatia, ma si possono osservare anche
in altre malattie non correlate al fegato. L’unico segno specifico dell’affezione epatica è rappresentato
dalla produzione di feci acoliche (grigie), che si può osservare nell’ostruzione completa del dotto biliare
extraepatico (Tabella 2).
Ostruzione del dotto
Feci acoliche (pallide)*
biliare principale
* Riscontro specifico dell’epatopatia,
ma che si osserva raramente
143
> Ittero
L’ittero non è un segno comune di epatopatia ed indica una malattia grave. Tuttavia, può anche essere
dovuto ad emolisi o a cause post-epatiche (come una compressione del dotto biliare comune, che si
osserva comunemente in caso di pancreatite acuta, oppure un’ostruzione da neoplasia o colelitiasi)
(Leveille-Webster, 2000).
© C. Rutgers
Fegato
1 - Diagnosi delle epatopatie
Diagnosi differenziale
> Alterazione delle dimensioni del fegato
Biopsia epatica di un Bedlington
Terrier con epatite cronica,
che mostra un esteso accumulo
di rame (colorazione con rodanina;
i granuli di rame appaiono neri).
Nel cane, la maggior parte delle epatopatie croniche esita in una riduzione delle dimensioni epatiche
ed anche le affezioni acute possono causare scarse modificazioni dimensionali. L’epatomegalia è poco
comune, ma si può osservare in caso di neoplasia epatica e congestione ed in presenza di un coinvolgimento secondario nelle malattie metaboliche (ad es., iperadrenocorticismo).
> Ascite
© C. Rutgers
L’ascite è un riscontro comune nei cani con gravi epatopatie croniche ed è causata principalmente da
un’ipertensione portale. È costituita da un trasudato modificato, come si osserva anche nell’insufficienza
cardiaca congestizia e nella neoplasia. Va distinta dal trasudato, che si può avere nella nefropatia e nell’
enteropatia proteinodisperdente, e dagli essudati, come quelli che si osservano in caso di peritonite,
emorragia e rottura del tratto biliare o urinario.
Esami di laboratorio
Ittero in un Dobermann
con epatite cronica avanzata.
Le valutazioni di laboratorio sono essenziali per identificare le affezioni epatiche, valutarne la gravità
e monitorarne la progressione. Tuttavia, questi esami non permettono di identificare specifiche malattie
e possono essere influenzati da affezioni non epatiche. I test di base (esame emocromocitometrico, profilo
biochimico ed analisi dell’urina) sono utili durante lo screening iniziale per rilevare la presenza di segni
di epatopatia nonché di altre anomalie (Figura 1).
FIGURA 1 - DIAGNOSI DI EPATOPATIA
Esame emocromocitometrico
completo
Profilo biochimico
Analisi dell’urina
Anamnesi
ed esame
clinico
L’analisi degli acidi biliari sierici è un indicatore specifico e sensibile della funzione del fegato, utile per la diagnosi delle epatopatie subcliniche e degli shunt portosistemici. La misurazione
dei livelli sierici di ammoniaca a digiuno può dimostrare la presenza di un’encefalopatia epatica. Negli animali con tendenza
al sanguinamento e prima di effettuare il prelievo di biopsie
(alla cieca o sotto guida ecografica o chirurgica) o eseguire una
portografia mesenterica, se si sospetta uno shunt portosistemico
sono indicati i test della coagulazione.
Diagnostica per immagini
Acidi biliari a digiuno ±
postprandiali
Ammoniaca
Radiografia
Ecografia
Screening
della coagulazione
Biopsia
epatica
Biopsia
Scintigrafia epatica
portografia mesenterica
(anomalie vascolari portosistemiche)
144
Le radiografie dell’addome senza mezzo di contrasto offrono
un’idea delle dimensioni e della forma del fegato, ma l’ecografia fornisce informazioni più specifiche sul parenchima dell’
organo, i dotti biliari ed i vasi sanguigni. La portografia mesenterica operatoria consente di visualizzare le anomalie vascolari;
la scintigrafia epatica rappresenta un mezzo di indagine non
invasivo, ma richiede apparecchiature specializzate e l’impiego
di traccianti radioattivi.
L’esame istologico del tessuto epatico è spesso essenziale per
chiarire la causa delle anomalie degli esami di laboratorio e/o
delle dimensioni dell’organo, per definire se il problema è primitivo o secondario e per determinare i livelli di rame nell’
organo. Può anche essere utilizzato per monitorare la progressione o la risposta al trattamento quando i test non invasivi
risultano inadeguati.
2 - Epidemiologia
2 - Epidemiologia
Cause
> Epatopatie infiammatorie non infettive
Fegato
Queste condizioni rappresentano una delle più comuni manifestazioni di malattia epatica nel cane
(Tabella 3) (Center, 1996a; Watson, 2004). Il fegato è dotato di un sistema reticoloendoteliale molto
attivo e svolge un ruolo importante nel bloccare le sostanze provenienti dal tratto gastroenterico che
sono state trasportate dalla vena porta. L’organo è anche sensibile ai composti tossici endogeni ed esogeni
ed ai farmaci. I meccanismi immunomediati possono ulteriormente portare alla perpetuazione dell’
infiammazione conseguente ad un danno epatico causato da qualsiasi agente (Center, 1999b). L’epatite
autoimmune primaria, che è una malattia importante nell’uomo, non è però ancora stata definitivamente
dimostrata nel cane.
> Epatopatie infiammatorie infettive
Nel cane, a differenza di quanto accade nell’uomo, le eziologie virali non sono importanti. Invece, le
infezioni da leptospire “atipiche” (cioè quelle non coperte dalle vaccinazioni di routine) possono rappresentare una causa di epatite cronica più significativa di quanto non si ritenesse in precedenza (Adamus et
al, 1997; Bishop et al, 1979).
> Epatopatie non infiammatorie
Da un punto di vista clinico sono più importanti le epatopatie correlate alle anomalie vascolari, come
gli shunt portosistemici congeniti e l’ipoplasia portale (ad es., displasia microvascolare ed epatopatia
fibrosante giovanile). La neoplasia, comunemente secondaria, è meno frequente.
© C. Rutgers
Il termine di epatopatie vacuolari è un’espressione vaga utilizzata per descrivere un’affezione non
infiammatoria del fegato che si verifica in associazione con la comparsa di vacuoli citoplasmatici negli
epatociti (Cullen, 2001). Generalmente, la vacuolizzazione è una risposta aspecifica al danno epatico,
che nel cane riconosce come causa principale un eccesso di glucocorticoidi (sia endogeni che esogeni).
Epatopatia da steroidi.
TABELLA 3 - MALATTIE EPATOBILIARI DEL CANE
Epatopatia infiammatoria
Non-infettiva
Epatopatia non infiammatoria
Malattia biliare
Epatopatie vacuolari
Malattia cistica congenita
Epatite cronica*
Degenerative/da accumulo
Colestasi
Cirrosi/fibrosi*
Terapia con glucocorticoidi*
- Intraepatica (secondaria a malattia
Indotta da farmaci e sostanze tossiche*
Diabete mellito
Sindrome epatocutanea
Malattie croniche*
epatocellulare)*
- Extraepatica (ostruzione del dotto biliare dovuta
a colelitiasi, neoplasia o compressione da parte
di una malattia pancreatica*)
Colangite/colecistite
Infettiva
Anomalie della vascolarizzazione portale
Batterica (leptospirosi, ascesso,
Shunt portosistemici congeniti*
colangioepatite)
Ipoplasia della vena porta (compresa la displasia
Virale (Epatite infettiva del cane)
microvascolare e l’epatopatia fibrosante giovanile)*
Epatite dissecante lobulare
Fistola arterovenosa intraepatica
Neoplasia (primitiva o metastatica*)
* Malattie comuni nel cane
145
2 - Epidemiologia
Predisposizione e fattori di rischio
TABELLA 4 - PREDISPOSIZIONE
DI RAZZA NELLE EPATOPATIE
> Epatite cronica
La causa dell’epatite cronica nel cane di solito è sconosciuta. Tuttavia, alcune razze hanno
maggiori probabilità di altre di essere colpite da questa condizione (Tabella 4). Una predisposizione familiare è stata descritta in Bedlington Terrier, West Highland White Terrier,
Sky Terrier, Dobermann, Cocker Spaniel e Labrador Retriever (Johnson, 2000). L’aumento
dell’incidenza dell’epatite cronica in certe razze suggerisce una possibile base genetica.
Fegato
Epatopatia da rame
Bedlington Terrier*
West Highland White Terrier
Sky Terrier
Dalmata
Dobermann
Sino ad ora, l’esistenza di un difetto genetico è stata dimostrata soltanto nell’epatopatia da
accumulo di rame del Bedlington (Johnson et al, 1980). In questa razza, la malattia è trasmessa da un carattere autosomico recessivo.
Il rame si accumula nel fegato a causa di un difetto metabolico ereditario della sua escrezione biliare; l’aumento del contenuto del metallo nell’organo causa quindi un danno epatocellulare, un’epatite cronica ed una cirrosi (Twedt et al, 1979). Il difetto genetico è stato
inizialmente dimostrato attraverso un marcatore microsatellite DNA (Yusbasiyan-Gurkan
et al, 1997; Holmes et al, 1998; Rothuizen et al, 1999), ma recentemente è stato identificato
il locus del gene abnorme della tossicosi da rame (van De Sluijs et al, 2002). Per la diagnosi
sono ancora essenziali la biopsia e la determinazione dei livelli di questo elemento nel fegato,
anche se oggi è disponibile un test con marcatore microsatellite DNA per individuare sia
i Bedlington Terrier colpiti che i portatori. Questo test non è accurato al 100% (a causa
della ricombinazione), ma offre una procedura semplice che può essere utilizzata dagli allevatori per ridurre l’incidenza di questa malattia.
Epatite cronica
Cocker Spaniel
Dobermann
Labrador Retriever
Barbone Standard
Shunt portosistemici congeniti
Irish Wolfhound*
Cairn Terrier*
Yorkshire Terrier*
Maltese Terrier
* Ereditarietà dimostrata
© D. Elliott
Talvolta è difficile stabilire se l’accumulo di rame negli epatociti sia una causa dell’epatopatia
oppure una conseguenza della riduzione dell’escrezione biliare del metallo (Rolfe & Twedt,
1995; Thornburg, 2000). L’accumulo di rame in associazione con l’epatopatia è stato dimostrato in Dobermann, Dalmata, West Highland White Terrier e Sky Terrier (Rolfe & Twedt,
1995). Le modalità di trasmissione ereditaria in queste razze sono ancora sconosciute (Rolfe
& Twedt, 1995; Webb et al, 2002). L’epatite cronica del Cocker Spaniel è spesso associata
ad accumulo di rame (Johnson, 2000). L’epatopatia da accumulo di rame che è stata descritta
nei giovani Dalmata può presentare alcune analogie con la malattia del Bedlington Terrier,
ma sono necessarie ulteriori indagini (Webb et al, 2002).
> Anomalie portovascolari
L’epatite cronica nel Dobermann è associata
ad un aumento dei livelli epatici di rame e ferro,
che è una conseguenza della riduzione
dell’escrezione biliare del rame che ha una base
genetica differente dalla malattia osservata
nel Bedlington Terrier (Spee et al, 2005).
Gli shunt portosistemici intraepatici congeniti sono più comuni nei cani delle razze di grossa
taglia. Nell’Irish Wolfhound è stato dimostrato che si tratta di condizioni autosomiche
recessive ereditarie (Rothuizen et al, 2001). Al contrario, la maggior parte degli shunt
extraepatici congeniti si riscontra in cani di piccola taglia. Vengono trasmessi ereditariamente attraverso un carattere poligenico nel Cairn Terrier (Rothuizen et al, 2001), e sono
probabilmente ereditari nello Yorkshire Terrier (Tobias, 2003; Tobias & Rohrbach, 2003).
L’ipoplasia della vena porta (displasia microvascolare) si verifica più comunemente nei cani delle razze
di piccola taglia (Van den Ingh et al, 1995). Yorkshire e Cairn Terrier sono predisposti agli shunt portosistemici congeniti nonché alla displasia microvascolare.
> Farmaci
Certi agenti terapeutici possono rappresentare un fattore di rischio per lo sviluppo di un’epatopatia
acuta o cronica. L’epatite cronica è stata più comunemente associata agli anticonvulsivanti (primidone,
fenobarbital, fenitoina) ed alla dietilcarbamazina ossibendazolo. Un danno tossico acuto è stato descritto
in soggetti trattati con parecchi farmaci, quali carprofen, mebendazolo e sulfamidici potenziati (trimethoprim-sulfadiazina) (Hooser, 2000; Trepanier et al, 2003). Inoltre, l’eccesso di glucocorticosteroidi,
sia esogeni che endogeni come nell’iperadrenocorticismo, è frequentemente causa di una tipica epatopatia vacuolare (epatopatia da steroidi).
146
3 - Fisiopatologia
3 - Fisiopatologia
La disfunzione epatocellulare può causare molteplici disturbi metabolici, che vengono complicati
dalla malnutrizione.
Fegato
La disfunzione epatocellulare è associata a numerosi disturbi metabolici che alterano l’utilizzazione dei
principi nutritivi (Tabella 5). Le modificazioni del metabolismo delle proteine, dei carboidrati e dei
grassi riflettono l’influenza dei mediatori neuroendocrini e sono particolarmente pronunciate nello stato
di digiuno. Le concentrazioni sieriche di glucagone ed insulina vengono aumentate a causa della ridotta
degradazione epatica, con un predominio degli effetti dell’iperglucagonemia. Ciò provoca una più rapida
deplezione delle riserve di glicogeno epatico, che esita nel catabolismo proteico prematuro per fornire
aminoacidi alla gluconeogenesi. In molti casi, l’ipoglicemia da digiuno viene impedita da un calo compensatorio dell’ossidazione periferica del glucosio e da un aumento della gluconeogenesi. Si ha anche
un aumento della lipolisi periferica, che genera acidi grassi per la produzione di energia (Marks et al,
1994). Il protrarsi di un’inadeguata assunzione di cibo nei cani con epatopatia cronica esita quindi nella
progressiva perdita di grasso e muscolo, il che contribuisce alla malnutrizione che si riscontra comunemente nelle affezioni epatiche (Figura 2).
TABELLA 5 - CONSEGUENZE NUTRIZIONALI DELLE EPATOPATIE
Substrato
Metabolismo dei carboidrati
Riduzione dell’accumulo epatico di glicogeno
Aumento della gluconeogenesi
Intolleranza al glucosio ed insulinoresistenza
Metabolismo dei grassi
Aumento della lipolisi
Diminuzione dell’escrezione degli acidi biliari
Metabolismo delle proteine
Aumento del catabolismo
Aumento dell’utilizzazione periferica degli BCAA
Compromissione del ciclo dell’urea
Diminuzione della sintesi di albumina
Diminuzione della sintesi dei fattori della coagulazione
Metabolismo delle vitamine
Diminuzione dell’accumulo
Diminuzione dell’assorbimento delle vitamine A, D, E, K
(colestasi)
Minerali ed oligoelementi
Aumento del contenuto epatico di rame
(epatotossicosi da rame)
Detossificazione ed escrezione
Diminuzione dell’escrezione di bilirubina
Diminuzione della detossificazione
(farmaci, ammoniaca)
Effetto clinico
Ipoglicemia (epatopatia acuta)
Consunzione muscolare, malnutrizione
Iperglicemia (epatopatia in stadio terminale)
Malnutrizione
Malassorbimento di grassi e
vitamine liposolubili
Steatorrea
Coagulopatia
Malnutrizione, HE*
Causa concomitante della HE**
HE*
Ipoalbuminemia
Coagulopatia
Danno da ossidanti (vitamina E)
Coagulopatia (vitamina K)
Danno ossidativo, epatite
Diminuzione dei livelli di zinco
Diminuzione della protezione antiossidante
Ittero
HE*
* HE: encefalopatia epatica.
147
3 - Fisiopatologia
FIGURA 2 - EZIOLOGIA DELLA MALNUTRIZIONE NELL’EPATOPATIA
Diminuzione dell’assunzione
Anoressia, nausea, vomito,
Dieta non appetibile
Il fegato ha una notevole riserva funzionale ed è in grado
di mantenere l’omeostasi e ridurre al minimo il catabolismo per un lungo periodo di tempo, nonostante un
danno esteso. La comparsa di alterazioni metaboliche e
segni clinici di disfunzione epatica di solito indica una
malattia in stadio avanzato.
Fegato
Metabolismo di carboidrati,
grassi e proteine
Carboidrati – Il fegato è responsabile del mantenimento
dei livelli ematici del glucosio, perché è il principale organo
di stoccaggio del glucosio stesso (sotto forma di glicogeno),
che viene liberato durante il digiuno (attraverso la glicogenolisi). L’epatopatia esita in una più rapida deplezione
delle riserve epatiche di glicogeno e le necessità di glucosio
vengono quindi soddisfatte attraverso il catabolismo delle proteine muscolari in aminoacidi.
Ciò provoca una consunzione muscolare ed aumenta il carico azotato, che può potenziare
l’iperammoniemia e l’encefalopatia epatica (Bauer, 1996). Nell’epatopatia acuta grave e
negli shunt portosistemici si può avere un’ipoglicemia a digiuno dovuta ad inadeguato accumulo di glicogeno e gluconeogenesi. Al contrario,si può avere una lieve iperglicemia in
caso di cirrosi, a causa della ridotta clearance epatica dei glucocorticosteroidi.
Aumento dei fabbisogni
Ipermetabolismo
Incremento della degradazione proteica
© Service d’anatomo-pathologie ENVN
Malassorbimento
Colestasi
Enteropatia (ipertensione portale)
Lipidi – Il fegato svolge una funzione importante nella sintesi, nell’ossidazione e nel trasporto dei lipidi. L’epatopatia determina un incremento della lipolisi periferica per generare
acidi grassi al fine di produrre energia, esitando in deplezione lipidica, mentre il tasso di
ossidazione degli acidi grassi epatici aumenta (Bauer, 1996).
Aspetto microscopico delle riserve
di glicogeno epatico(PSA X 40).
Attraverso la sintesi degli acidi biliari e la secrezione di bile, il fegato svolge un ruolo importante nella digestione e nell’assorbimento dei lipidi e delle vitamine liposolubili (A, D, E
e K). Ciò nonostante, il malassorbimento dei grassi non costituisce un’evenienza comune
nei disordini epatici, dato che alcuni trigliceridi della dieta possono ancora essere assorbiti in caso di
completa assenza di acidi biliari.(Gallagher et al, 1965).
Nell’epatopatia colestatica grave, la ridotta disponibilità di acidi biliari enterici può causare malassorbimento di grassi, vitamine liposolubili e alcuni minerali. Il fegato è l’unica sede della sintesi di colesterolo. L’ipocolesterolemia si può avere in caso di insufficienza epatica acuta e shunt portosistemici,
mentre l’ipercolesterolemia si osserva nell’ittero ostruttivo.
Proteine – Il fegato svolge un ruolo essenziale nella sintesi e nella degradazione delle proteine. Controlla i livelli sierici della maggior parte degli aminoacidi, con l’eccezione di quelli a catena ramificata
(BCAA, branched chain amino acids), che sono regolati dalla muscolatura scheletrica. Il fegato sintetizza
la maggior parte delle proteine plasmatiche circolanti ed è l’unica sede della sintesi dell’albumina.
La sintesi dell’albumina ha una priorità relativa; l’ipoalbuminemia non si instaura fino a che la malattia non è cronica e complicata dalla malnutrizione.
Il fegato produce poi anche la maggior parte dei fattori della coagulazione. La loro mancata sintesi nell’
insufficienza epatica può portare a prolungamenti nei tempi dell’emostasi (PT, PTT), ma solo quando
i fattori sono ridotti a meno del 30% del normale. Tuttavia, la coagulopatia più comunemente associata
all’epatopatia è la coagulazione intravasale disseminata (DIC), che con tutta probabilità rappresenta la
causa di emorragie spontanee (Center, 1999b). Anche la riduzione dell’assorbimento della vitamina K
in caso di ostruzione biliare cronica può portare ad un prolungamento dei tempi di coagulazione, che
però possono essere corretti attraverso la somministrazione paraenterale di vitamina K1.
148
Metabolismo dei micronutrienti
> Vitamine
• mantenere l’omeostasi dei livelli ematici di
glucosio, aminoacidi ed oligoelementi.
• sintetizzare l’albumina ed i fattori della
coagulazione.
• attuare la detossificazione e l’escrezione dei
prodotti catabolici endogeni ed esogeni (NH3,
farmaci e tossine)
• regolare la funzione immunitaria
• regolare l’equilibrio ormonale
Il catabolismo proteico è aumentato
in tutte le malattie epatiche. La degradazione
delle proteine viene incrementata nei pazienti
con infezioni o emorragia gastroenterica,
che può scatenare un’encefalopatia epatica
dovuta ad un aumento della produzione
di ammoniaca.
Nel fegato sono immagazzinate molte vitamine, che qui vengono convertite nelle loro
forme metabolicamente attive. Le epatopatie possono quindi esitare in carenze delle vitamine stoccate nell’organo, come quelle del complesso B. Le carenze vitaminiche vengono
quindi aumentate dall’incremento della domanda per la rigenerazione degli epatociti, dalla
ridotta rigenerazione metabolica e dall’aumento delle perdite urinarie. Le carenze del complesso B sono comuni nei pazienti umani con epatopatia e si verificano probabilmente
anche nel cane.
FIGURA 3 - MODALITÀ D’AZIONE DELLA L-CARNITINA
1 - Membrana mitocondriale
2 - L-carnitina
3 - Acido grasso
Mitocondri
La L-carnitina viene incorporata nella catena enzimatica necessaria per trasportare
gli acidi grassi a catena lunga attraverso la membrana mitocondriale.
Ciò consente il trasferimento degli acidi grassi all’interno dei mitocondri.
Nei casi di carenza, il sistema di trasporto viene disturbato e la produzione
di energia è compromessa.
149
Fegato
La L-carnitina è un cofattore essenziale per il trasporto degli acidi grassi a catena lunga dal
citoplasma nei mitocondri (Figura 3). Il fegato è un organo centrale per l’omeostasi
dell’L-carnitina nell’intero organismo e il metabolismo può essere compromesso in molti
modi nell’epatopatia cronica. La carenza di L-carnitina nelle affezioni epatiche può essere
dovuta ad insufficiente assunzione della carnitina stessa o dei suoi precursori, ridotta
sintesi epatica o aumento del turnover (Krahenbuhl & Reichen, 1997). L’integrazione con
L-carnitina esercita un’influenza protettiva contro lo sviluppo dell’encefalopatia epatica indotta
da ammoniaca negli animali da esperimento (Therrien et al, 1997) e può avere lo stesso effetto
contro lo sviluppo della lipidosi epatica nel gatto (Twedt, 2004), ma la sua utilità nel cane
è ancora da determinare.
IL FEGATO CONTROLLA MOLTE FUNZIONI
METABOLICHE. LE SUE ATTIVITÀ
PIÙ IMPORTANTI SONO:
3 - Fisiopatologia
Nella malattia acuta, le proteine funzionali della muscolatura scheletrica e di altri tessuti
vengono catabolizzate per soddisfare le domande di sintesi di proteine di difesa da parte dell’
ospite. Nell’epatopatia cronica, l’eziologia dello stato catabolico è multifattoriale (Mizock,
1999). Nelle malattie del fegato le concentrazioni plasmatiche di aminoacidi aromatici
(AAA) aumentano a causa dell’incremento del rilascio periferico e del calo della clearance
epatica, ma i livelli di BCAA diminuiscono per effetto dell’accentuata utilizzazione come
fonte energetica da parte del muscolo. Questo squilibrio fra AAA e BCAA è stato implicato
nella patogenesi dell’encefalopatia epatica, anche se il suo significato viene attualmente
messo in discussione (Mizock, 1999).
3 - Fisiopatologia
Nel cane si può avere la sintesi della vitamina C, ma non il suo stoccaggio. La sintesi può essere influenzata dall’epatopatia (Center, 1996a).
Fegato
Le carenze delle vitamine liposolubili A, D, E e K si possono avere in qualsiasi condizione che
comprometta il circolo enteroepatico degli acidi biliari o l’assorbimento dei grassi. Le carenze più
significative sono quelle delle vitamine E e K. La prima è un importante antiossidante che protegge le
lipoproteine e le membrane cellulari dalla perossidazione lipidica. Inoltre, la sua carenza, comune
nell’epatopatia cronica (Sokol, 1994), provoca un aumento della sensibilità allo stress ossidativo, che
perpetua il danno epatico in atto. La carenza di vitamina K si riconosce meglio nel cane, perché si
sviluppa rapidamente e risulta facilmente individuabile attraverso la misurazione dei tempi della coagulazione (Leveille-Webster, 2000).
> Minerali ed oligoelementi
La carenza di zinco è comune nell’epatopatia
cronica, a causa della cattiva assunzione
con la dieta, del ridotto assorbimento
intestinale e dell’aumento delle perdite urinarie.
La carenza esita in una bassa resistenza allo
stress ossidativo e riduce la detossificazione
dell’ammoniaca nel ciclo dell’urea,
promuovendo così l’encefalopatia epatica.
Ferro, zinco e rame sono i principali oligoelementi immagazzinati nel fegato. Sia il ferro
che il rame possono essere epatotossici a livelli elevati, ma solo il secondo sembra potenzialmente in grado di fungere da epatotossina nel cane.
Il fegato svolge un ruolo centrale per il mantenimento dell’omeostasi del rame, dato che
capta la maggior parte di quello assorbito e regola la quantità ritenuta controllando l’escrezione attraverso il tratto biliare. Il rame si può accumulare nel fegato come conseguenza
di un difetto metabolico primario del suo metabolismo, oppure secondariamente ad una
diminuzione della sua escrezione epatica associata ad una colestasi di vecchia data (Thornburg,
2000). Nei cani con malattia da accumulo di rame primaria, prima dello sviluppo di un
danno epatico o di una colestasi il metallo si raccoglie nel fegato. È stato dimostrato che
l’eccessivo accumulo di rame nel fegato nei Bedlington Terrier esita in danno mitocondriale,
generazione di specie reattive dell’ossigeno e radicali liberi e danno epatocellulare (Sokol et al, 1994).
Lo zinco è un cofattore essenziale in molti processi biologici. Svolge un ruolo antiossidante, è dotato
di proprietà antifibrotiche ed accentua l’ureagenesi (Dhawan & Goel, 1995; Marchesini et al, 1996).
Il manganese è un altro oligoelemento con proprietà antiossidanti che può diventare carente in caso
di cirrosi.
> Antiossidanti
Si vanno raccogliendo sempre più prove del fatto che i radicali liberi svolgono ruoli importanti in molte
epatopatie. Danneggiano le macromolecole cellulari attraverso la perossidazione lipidica ed altri meccanismi e possono innescare e perpetuare un danno epatico. La loro produzione viene aumentata negli
stati di infiammazione, colestasi, eventi immunologici ed esposizione a metalli pesanti e tossine (Sokol et al,
1994; Feher et al, 1998). Per la difesa antiossidante esiste un’ampia gamma di sistemi enzimatici endogeni
e dietetici capaci di tenere sotto controllo la formazione dei radicali liberi. Una distruzione di questo
sistema di difesa naturale esita in uno stress ossidativo (Figura 4).
Questo tipo di distruzione si può avere in corso di un’epatopatia (Tabella 6).
Detossificazione ed escrezione
TABELLA 6 - DIFESE ANTIOSSIDANTI
Antiossidanti
della dieta
Sistemi enzimatici
endogeni
Vitamina E
Vitamina C
Taurina
Carotenoidi
Superossidodismutasi
Glutatione-perossidasi
Catalasi
150
Il fegato è la sede primaria della detossificazione dei sottoprodotti endogeni del metabolismo
intermedio (ad es. ammoniaca), e delle sostanze esogene assorbite dal tratto gastroenterico.
Tutte queste possono svolgere un ruolo nell’eziologia dell’encefalopatia epatica.
L’esatta patogenesi è probabilmente multifattoriale e può essere basata su alterazioni intercorrelate nella riduzione della clearance epatica di sostanze di derivazione intestinale come
l’ammoniaca, l’alterata neurotrasmissione aminoacidica e le benzodiazepine endogene
(Maddison, 2000). L’ammoniaca è la sostanza più comunemente messa in relazione con
l’encefalopatia epatica, anche se i suoi livelli sierici sono scarsamente correlati alla gravità
dell’encefalopatia stessa (Figura 5).
Epatopatie infiammatorie ed immunomediate
Colestasi
Malattie da accumulo di rame e ferro
STRESS ossidativo
Carenza di antiossidanti: vitamina E
e C, superossido dismutasi (SOD),
D, glutatione, zinco…
Insufficiente produzione
endogena di antiossidanti
Danno epatico
FIGURA 5 - METABOLISMO DELL’AMMONIACA
Fegato
Rene
Glutamina
Aminoacidi
Escrezione
renale
Amine
Urea
Urea
Escrezione fecale
Proteine
Tratto gastroenterico
Batteri
NH3
4 - Adattamento delle
assunzioni nutrizionali
Le diete per gli animali con epatopatie vengono preferibilmente formulate
su base individuale, tenendo conto del tipo e dell’origine della malattia epatica e dell’entità della disfunzione dell’organo (Laflamme, 1999). Bisogna
fare attenzione ad evitare di travolgere le capacità metaboliche residue del
fegato colpito. La dieta deve essere altamente appetibile ed assicurare un
adeguato apporto di energia, proteine, grassi e tutti i micronutrienti essenziali. Inoltre, sta diventando sempre più evidente che è possibile modulare
i processi metabolici e patologici attraverso l’uso di specifici principi nutritivi
e metaboliti.
Gran parte dell’ammoniaca
è prodotta nel tratto
gastroenterico ad opera
dei batteri ureasi-produttori
GLI SCOPI DEL TRATTAMENTO DIETETICO
DELL’EPATOPATIA SONO:
(1) assicurare un adeguato apporto di energia e principi nutritivi
per soddisfare i fabbisogni di base e prevenire la malnutrizione
(2) limitare l’ulteriore danno epatico prevenendo l’accumulo di
rame e radicali liberi
(3) sostenere la rigenerazione epatocellulare
(4) prevenire o ridurre al minimo le complicazioni metaboliche,
come l’encefalopatia epatica e l’ascite.
151
Fegato
4 - Adattamento delle assunzioni nutrizionali
FIGURA 4 - EZIOLOGIA DELLO STRESS OSSIDATIVO NELL’EPATOPATIA
4 - Adattamento delle assunzioni nutrizionali
Fegato
La correzione e la prevenzione della malnutrizione sono essenziali per il trattamento dei
cani con epatopatie. La compromissione dell’assunzione con la dieta, il malassorbimento
associato alla grave colestasi o all’ipertensione portale ed il catabolismo sono tutti fattori
in grado di contribuire alla malnutrizione proteico-calorica, esitando in perdita di massa
muscolare ed iperalbuminemia. Un equilibrio proteico ed energetico negativo promuove
l’encefalopatia epatica, riduce la risposta immunitaria ed aumenta la mortalità (Center,
1998). Offrire parecchi piccoli pasti nell’arco della giornata ed uno snack al momento di
andare a dormire migliora l’equilibrio azotato e la disponibilità di carboidrati. Nei cani che
risultano anoressici per più di 3-5 giorni, può essere necessario ricorrere all’alimentazione
mediante sonda rinogastrica, esofagostomica o gastrostomica.
I cani con epatopatia sono di solito
in condizioni cataboliche e presentano
un aumento dei fabbisogni energetici.
Fornire una quota adeguata di proteine
di elevata qualità e di calorie è essenziale
per garantire un equilibrio proteico positivo
e consentire la rigenerazione epatica.
Nei cani con epatopatie i livelli proteici sono
spesso sottoposti a restrizioni inappropriate
al fine di trattare una possibile iperammoniemia.
In realtà, i fabbisogni proteici sono come minimo
normali o persino aumentati e molti cani con
epatopatia non presentano iperammoniemia.
Energia
Per prevenire la perdita di peso è necessario garantire un adeguato apporto di energia e proteine. L’impiego di calorie di derivazione non proteica è importante per evitare l’uso degli
aminoacidi a fini energetici e ridurre la necessità della gluconeogenesi. La dieta deve avere
un’elevata densità energetica, dato che i cani con epatopatia mostrano di solito una riduzione dell’appetito. Le normali esigenze di mantenimento giornaliero nel cane sono di 110130 kcal di EM/kg0,75 (Tabella 7) (Bauer, 1996).
Normalmente, l’energia va fornita preferibilmente sotto forma di grassi, dato che questi costituiscono
una fonte energetica altamente appetibile e concentrata. La densità energetica della dieta è proporzionale al suo contenuto di lipidi. I cani con epatopatia possono tollerare nella dieta quantità di grassi
(30-50% delle calorie) superiori a quelle che assumevano in precedenza (Biourge, 1997).
TABELLA 7 - VALORI INDICATIVI DEL FABBISOGNO ENERGETICO
DI MANTENIMENTO (MER) DEL CANE IN BASE AL PESO
152
Peso del cane (kg)
MER (kcal) = 110 kcal/kg PV0,75
MER (kcal) = 130 kcal/kg PV0,75
1
110
130
5
368
435
10
619
731
15
838
991
20
1040
1229
25
1230
1453
30
1410
1666
35
1583
1871
40
1750
2068
45
1911
2259
50
2068
2444
55
2222
2626
60
2371
2803
65
2518
2976
70
2662
3146
75
2803
3313
80
2942
3477
L’alterazione del metabolismo dei carboidrati nei cani con epatopatia può indurre iper- o ipoglicemia.
Quest’ultima si può osservare nell’epatopatia fulminante acuta, mentre l’iperglicemia si riscontra con
scarsa frequenza nei cani con cirrosi. I carboidrati non devono costituire più del 45% delle calorie della
dieta, in particolare nei cani con cirrosi, che possono essere intolleranti al glucosio. Il riso bianco bollito
e, in minor misura, la pasta sono utili grazie alla loro elevata digeribilità. Nei cani con cirrosi e con una
tendenza all’iperglicemia sono indicate le fibre solubili, perché failitano la risposta glicemica postprandiale e prolungano l’apporto di glucosio al fegato (Center, 1998).
Proteine
> Livello di proteine nella dieta
La non corretta restrizione proteica nei cani con epatopatia causa il catabolismo delle proteine endogene
e la perdita di massa muscolare, due eventi che aumentano il potenziale rischio di encefalopatia epatica.
Bisogna anche evitare il consumo di proteine in quantità eccessiva e/o di cattiva qualità perché ciò può
aggravare i segni dell’encefalopatia epatica. Nel cane, le proteine devono rappresentare come minimo
il 10-15% delle calorie della dieta e preferibilmente almeno il 20%; la maggior parte deegli animali di
questa specie può tollerare quantità più elevate (Biourge, 1997; Laflamme, 1999). Lo scopo è quello di
aumentare gradualmente la quantità delle proteine nella dieta, mantenendo l’assunzione proteica tanto
vicina al normale quanto può essere tollerata senza scatenare i segni clinici dell’encefalopatia epatica
(Michel, 1995).
> Tipo di proteine
La qualità e l’origine delle proteine sono importanti. Quelle di elevata qualità vengono digerite meglio
(Figura 6) ed hanno un contenuto aminoacidico vicino ai fabbisogni dell’animale. Di solito si ritiene
che le proteine di origine animale abbiano una qualità più elevata di quelle di derivazione vegetale, ma
gli isolati della soia, il glutine di frumento ed i prodotti lattiero-caseari vengono tollerati meglio delle
proteine della carne nei pazienti umani con encefalopatia epatica e ciò vale probabilmente anche nel
cane (Strombeck et al, 1983). Il potenziale vantaggio delle proteine vegetali è attribuito al loro elevato
FIGURA 6 - QUANTITÀ COMPARABILI DI PROTEINA INDIGERIBILE
IN DIFFERENTI FONTI PROTEICHE UTILIZZATE NEGLI ALIMENTI PER CANI
(Fonte: Royal Canin)
Glutine di mais
13
Proteine di pollame disidratate
12
87
88
8
Proteine di suino disidratate
92
Uova in polvere
5
95
Idrolisato di soia
4
96
Glutine di frumento
1
Caseina del latte
1
0
99
99
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
%
Proteina indigeribile
Proteine digeribili
153
Fegato
4 - Adattamento delle assunzioni nutrizionali
La restrizione dei grassi deve essere presa in considerazione soltanto nei pochi casi di grave epatopatia
colestatica e sospetto malassorbimento dei lipidi, anche se è necessario assicurare un adeguato apporto
di acidi grassi essenziali.
4 - Adattamento delle assunzioni nutrizionali
Fegato
contenuto di fibra, che determina una riduzione del tempo di transito e promuove l’incorporazione e
l’escrezione dell’azoto nei batteri fecali, mentre l’effetto dei prodotti lattiero-caseari è probabilmente
dovuto all’influenza del lattosio sul transito intestinale e sul pH (Center, 1998). Il beneficio della soia
e delle proteine lattiero-casearie non può essere attribuito alla loro composizione aminoacidica, dato
che questa è simile a quella delle proteine della carne e del pesce. L’uso esclusivo di diete a base di soia
o proteine lattiero-casearie contenenti lattosio generalmente non è consigliato nel cane, dato che queste
formulazioni hanno una bassa appetibilità e possono essere causa di diarrea, anche se questa risulta
meno significativa quando si utilizzano proteine purificate.
> Il ruolo degli aminoacidi a catena ramificata
L’integrazione con BCAA è stata utilizzata per migliorare l’impiego delle proteine e dell’energia e alleviare l’encefalopatia epatica nei pazienti umani con epatopatia avanzata, dato che un calo del rapporto plasmatico fra BCAA ed AAA è stato considerato un importante fattore patogenetico nella HE.
Tuttavia, i risultati sono stati di tipo misto (Als-Nielsen et al, 2003; Marchesini et al, 2003), ed oggi
si ritiene che qualsiasi benefico effetto dell’integrazione con BCAA sia principalmente correlato
al miglioramento dello status nutrizionale, probabilmente a causa di un effetto di stimolazione del
fattore di crescita degli epatociti, che favorisce la rigenerazione del fegato (Bianchi et al., 2005). Uno
studio condotto nel cane non ha dimostrato alcuna efficacia sull’encefalopatia epatica di una dieta ricca
di BCAA e povera di AAA ed è giunto alla conclusione che l’assunzione di proteine totali fosse più
importante del profilo aminoacidico della dieta (Meyer et al, 1999). Al momento attuale, alla luce del
loro costo e dell’efficacia discutibile, le integrazioni con BCAA hanno scarse probabilità di essere utili
nel trattamento dell’epatopatia del cane.
Fibra
Quantità moderate di fibra alimentare possono avere benefici effetti nell’epatopatia. La fibra solubile è
particolarmente utile nel trattamento dell’encefalopatia epatica. La fermentazione nel colon delle fibre
solubili come i fruttoligosaccaridi, la polpa di barbabietola e le gomme abbassa il pH intraluminale e
riduce la produzione e l’assorbimento di ammoniaca, il cui effetto è simile a quello del lattulosio. La
fermentazione del colon favorisce anche la crescita di batteri acidofili, che producono meno ammoniaca, e promuove l’incorporazione e l’escrezione dell’ammoniaca stessa nei batteri fecali (ad es., Lactobacillus spp.). La fibra, (sia solubile che insolubile) lega gli acidi biliari nel lume intestinale e ne promuove l’escrezione. Le fibre insolubili (lignina, cellulosa, emicellulosa) agiscono normalizzando il
tempo di transito, mentre possono anche prevenire la costipazione e legare le sostanze tossiche. Le diete
contenenti fibra solubile ed una certa quantità di fibra insolubile dovrebbero quindi essere utili per il
trattamento a lungo termine dei cani con encefalopatia epatica (Marks et al, 1994; Center, 1998).
Minerali
> Potassio
L’ipokalemia è una comune causa scatenante dell’encefalopatia epatica nei cani con epatopatia (Center,
1998). La condizione si verifica a causa di una combinazione di anoressia, vomito o diarrea o di un
eccessivo uso di diuretici nel trattamento dell’ascite. Le diete per i cani con epatopatia devono quindi
essere caratterizzate da replezione potassica. I cani anoressici possono aver bisogno di un’integrazione
mediante somministrazione endovenosa di cloruro di potassio (10-40 mEq/500 ml di fluidi, a seconda
dei livelli sierici dell’elemento) oppure a quella di potassio gluconato per os (0,5 mEq/kg una o due
volte al giorno). Il citrato di potassio è da evitare a causa delle sue proprietà alcalinizzanti, dato che
l’alcalosi può aggravare l’encefalopatia epatica.
> Sodio
Le anomalie dell’equilibrio del sodio sono meno frequenti, ma nei cani con ascite e/o ipertensione portale viene raccomandata una moderata restrizione dei suoi livelli nella dieta (< 0,5 g/1000 kcal).
154
Lo zinco è un metallo essenziale coinvolto in molte funzioni metaboliche ed enzimatiche
dell’organismo. Favorisce il ciclo dell’urea e la neurotrasmissione nel sistema nervoso centrale, è dotato di chiari effetti epatoprotettori nei confronti di una varietà di agenti epatotossici ed ha funzioni antiossidanti (Marchesini et al, 1996). Le diete ricche di zinco (> 43mg
/1000 kcal) sono quindi utili per tutti i pazienti con epatopatia. Un’integrazione aggiuntiva
con questo elemento può essere ulteriormente utile per prevenire l’accumulo epatico di
rame nell’epatotossicosi da rame, perché lo zinco della dieta induce un aumento della
metallotioneina, una proteina intestinale che lega i metalli. Il rame della dieta si lega quindi
alla metallotioneina con un’elevata affinità, che ne impedisce il trasferimento dall’intestino
al sangue. Quando le cellule intestinali muoiono e vengono desquamate, il rame legato alla
metallotioneina viene eliminato con le feci, bloccando così il proprio assorbimento (Sokol,
1996).
Molte epatopatie esitano in un’aumentata
formazione di radicali liberi e stress ossidativo.
L’integrazione con antiossidanti risulta quindi
utile per ridurre il danno epatico ossidativo.
L’integrazione con zinco può ridurre
la perossidazione lipidica, è dotata di proprietà
antifibrotiche, previene l’accumulo epatico
di rame e può diminuire la gravità
dell’encefalopatia epatica.
L’integrazione con zinco della dieta dei pazienti con grave epatopatia viene effettuata empiricamente utilizzando dosi simili a quelle impiegate nei cani con epatopatie da rame. Lo zinco
è disponibile sotto forma di acetati (2-4 mg/kg/die), solfato, gluconato (3 mg/kg/die) e metionina. Si somministra suddiviso in due o tre dosi giornaliere e può essere utilizzato come integratore della dieta (Brewer et al, 1992). Lo zinco va somministrato a stomaco vuoto e non
deve essere impiegato in associazione con chelanti del rame. La tossicità, a parte il vomito
occasionale, è minima ed il sale di acetato può causare meno manifestazioni gastroenteriche.
> Rame
Le diete povere di rame sono raccomandate per le razze canine notoriamente predisposte ad un
accumulo epatico di questo elemento, ed in particolare il Bedlington Terrier, e per i cani nei quali sia
stato documentato un aumento dei livelli epatici del metallo (Tabella 8). La restrizione di quest’ultimo
nella dieta di per sé è di scarsa utilità per abbassare gli aumentati livelli epatici, ma si tratta di un
intervento aggiuntivo della terapia di eliminazione del rame, come la dipennicillamina e lo zinco.
TABELLA 8 - CLASSIFICAZIONE DEGLI ALIMENTI IN FUNZIONE DEL CONTENUTO DI RAME
Fonti di proteine animali
Fonti di amido
Vegetali
Alimenti ricchi
di rame
Alimenti
moderatamente
ricchi di rame
Alimenti
contenenti scarse
quantità di rame
Agnello, suino, anatra,
frattaglie,
salmone,
frutti di mare
Tacchino
Pollo
Tutti gli altri
prodotti ittici
Carne bovina
Formaggio
Uova
Fagioli secchi, piselli secchi,
lenticchie, soia, orzo,
germe di grano, crusca
Pane integrale
Patate
-
Funghi, broccoli
Barbabietole, spinaci,
germogli di soia
Pomodori freschi
Vitamine
> Vitamine B
Le vitamine B vengono spesso utilizzate empiricamente come integratori ad una dose pari al doppio di
quella di mantenimento, sulla base delle raccomandazioni fornite per i pazienti umani con epatopatia.
155
Fegato
> Zinco
4 - Adattamento delle assunzioni nutrizionali
Oligoelementi
4 - Adattamento delle assunzioni nutrizionali
Fegato
> Vitamina C
La dieta deve contenere adeguati livelli di vitamina C per compensare l’insufficiente sintesi epatica
e per sfruttare le proprietà antiossidanti della vitamina stessa. La maggior parte degli alimenti
commerciali per animali da compagnia ne contiene quantità adeguate ed un’integrazione aggiuntiva è
necessaria soltanto in caso di grave malassorbimento dei lipidi (Laflamme, 1999). L’uso di dosi molto
elevate di vitamina C è da evitare nei cani con epatotossicità da accumulo di rame, perché può agire
da pro-ossidante in presenza di concentrazioni elevate di metalli pesanti (Sokol, 1996).
> Vitamina E
L’integrazione con vitamina E può ridurre
il danno da radicali liberi o quello ossidativo
in molti tipi di epatopatia e può prevenire
la progressione della malattia.
La vitamina E è un importante eliminatore di radicali liberi endogeni che protegge dal
danno ossidativo. Ci sono prove che indicano che quando è dovuto alla formazione di radicali liberi quest’ultimo svolge un ruolo importante nella patogenesi dell’epatopatia. In particolare, le concentrazioni anormali di acidi biliari, l’accumulo di metalli pesanti come il
rame ed il ferro e l’infiammazione possono causare la formazione di radicali liberi e lo stress
ossidativo del fegato. L’integrazione con vitamina E (400-600 UI/die) è particolarmente
indicata nell’epatopatia colestatica e da rame, ma probabilmente è anche importante in
altre forme di epatopatia cronica. Nelle gravi affezioni colestatiche, è da preferire la
somministrazione paraenterale o per via orale in forma idrosolubile, dato che per il suo
assorbimento è necessario un certo livello di acidi biliari enterici.
> Vitamina K
La carenza di vitamina K è importante principalmente nei disordini colestatici, sebbene possa anche
andare incontro a deplezione nelle gravi epatopatie croniche. La carenza vitaminica viene documentata
attraverso la dimostrazione di un prolungamento dei tempi della coagulazione e della loro normalizzazione dopo somministrazione paraenterale di vitamina K1. Le coagulopatie secondarie alla carenza di
vitamina K vanno trattate con 2 o 3 dosi di vitamina K1 (0,51,0mg/kg per via sottocutanea ogni 12 ore) (Laflamme, 1999). La
stessa dose può essere impiegata con cadenza quindicinale o mensile
FIGURA 7 - ELIMINATORI DEI RADICALI
LIBERI A LIVELLO CELLULARE
nei disordini cronici in cui è necessaria una replezione continua della
vitamina K.
Vitamine C ed E
Carotenoidi
Vitamina E
Taurina
Vitamina E
Vitamina E
+ carotenoidi
1 - DNA
2 - Mitocondri
3 - Lisosomi
4 - Membrana cellulare
5 - Reticolo endoplasmatico
L’assunzione di antiossidanti molto diversi che agiscono sinergicamente
contribuisce a migliorare la protezione dei vari punti sensibili della
cellula ed a ottimizzare la difesa nei confronti dell’ossidazione.
156
Antiossidanti
Fibrosi ed epatite croniche, epatopatia colestatica ed epatotossicità da
metalli pesanti sono tutte affezioni note per essere associate ad un
aumento della formazione di radicali liberi e ciò probabilmente avviene
anche in altri tipi di epatopatia (Britton & Bacon, 1994; Feher et al,
1998). Per ridurre al minimo il danno ossidativo, sono essenziali adeguati livelli nella dieta di antiossidanti come le vitamine E e C e la taurina. Una combinazione di antiossidanti nella dieta è meglio di un solo
antiossidante, perché questi elementi sembrano agire in modo sinergico
(Figura 7). Una buona dieta bilanciata deve anche contenere principi
nutritivi quali zinco, manganese e selenio, che normalmente sono
incorporati nei sistemi antiossidanti enzimatici (Sokol, 1996).
Anche la S-adenosilmetionina (SAME) può essere utile per ridurre
il danno ossidativo (Davidson, 2002). Si tratta di un precursore del
glutatione, un importante enzima antiossidante epatico, che spesso
risulta ridotto nei cani con malattia epatica. La sua somministrazione
per via orale contribuisce a ripianare le riserve di glutatione epatiche
e può quindi migliorare la funzione antiossidante. Inoltre, la SAME è
dotata di proprietà antinfiammatorie (Center et al, 2002).
La fosfatidilcolina (PC) è un fosfolipide che rappresenta una della
componenti della bile necessaria per il normale trasporto degli acidi
biliari ed uno degli elementi costitutivi delle membrane cellulari. Si
ritiene che le sue azioni epatoprotettrici siano dovute al migliora-
La silimarina è una componente attiva del cardo mariano e viene ritenuta dotata di proprietà antiossidanti e di eliminazione dei radicali liberi per vari tipi di epatopatia, nonché un agente protettore nei
confronti di varie epatotossicità (Saller et al, 2001). Al momento attuale esistono limitati studi clinici
che ne abbiano valutato l’efficacia in cani con epatopatia. Le dosi consigliate variano da 50 a 250 mg/die
(Twedt, 2004).
5 - Trattamento nutrizionale adattato
al tipo di epatopatia
Epatopatie acute
L’epatopatia acuta nella maggior parte dei casi è causata da un danno tossico e, meno frequentemente, da infezioni (ad es., epatite infettiva del cane, sepsi), trauma, colpo di calore
o compromissione vascolare (Center, 1996b). La gamma delle malattie può variare ampiamente ed i segni clinici vanno da manifestazioni lievi all’insufficienza epatica fulminante.
Sono comuni il vomito e la diarrea, mentre in caso di insufficienza epatica acuta si possono
avere encefalopatia epatica, melena, ematochezia e DIC.
I cani con epatopatia acuta sono tipicamente
ipercatabolici e necessitano di un pronto
intervento nutrizionale al fine di prevenire
una malnutrizione debilitante. Il fegato
è dotato di enormi capacità di rigenerazione,
che però dipendono dalla sufficiente
disponibilità di principi nutritivi.
Stabilizzazione – Per la stabilizzazione iniziale è necessaria una fluidoterapia con una soluzione elettrolitica bilanciata. Si deve effettuare un’appropriata integrazione con potassio e glucosio e la correzione può ridurre la gravità dell’encefalopatia epatica. Il vomito può venire controllato con antiemetici
(metoclopramide, 0,2-0,5 mg/kg ogni 6-8 ore IV, IM, PO), mentre nei cani con vomito emorragico e/o
diarrea sono indicati i gastroprotettori (ranitidina, 2 mg/kg ogni 8-12 ore IV, PO). Può essere necessario
attuare il trattamento dell’encefalopatia epatica con le modalità delineate in precedenza, utilizzando
lattulosio ed antibiotici per via orale.
> Nutrizione enterale
Quando il cane rimane anoressico dopo 48-72 ore va instaurata la nutrizione enterale mediante sonda
o pasti frequenti (3-6 ore) (Michel, 1995), a condizione che non sia presente vomito incoercibile. Questo
tipo di alimentazione di solito viene avviato inizialmente utilizzando una sonda rinoesofagea; se il cane
rimane anoressico, in uno stadio più avanzato si possono impiegare sonde da esofagostomia o gastrostomia (Capitolo 14).
L’alimentazione per via orale deve essere avviata gradualmente con pasti piccoli e frequenti al fine di
non sovraccaricare la capacità metabolica del fegato. Inizialmente si deve somministrare la metà dei
fabbisogni giornalieri, aumentando poi questa quota del 10% ogni giorno in funzione della risposta del
cane. La dieta deve contenere quantità normali di proteine (20%), per quanto possibile, dato che un
bilancio azotato positivo è essenziale per la rigenerazione epatica. È possibile aumentare la tolleranza
proteica incrementando il contenuto calorico (ad esempio, miscelando una dieta di supporto epatico
con una per convalescenti) e/o utilizzando farmaci per contrastare l’encefalopatia epatica (ad es., lattulosio, antibiotici per os). Nei pazienti con encefalopatia epatica persistente può essere necessaria una
moderata restrizione proteica. Tuttavia, nell’epatopatia acuta è particolarmente importante evitare
un’eccessiva restrizione delle proteine della dieta, perchè ciò potrebbe esitare in una produzione di
ammoniaca endogena derivante dal catabolismo delle proteine, nonché in una riduzione della disponibilità delle stesse per la riparazione epatocellulare. È anche importante l’origine delle proteine, dato
che quelle del latte e della soia vengono tollerate meglio di quelle animali.
La dieta deve anche comprendere eliminatori dei radicali liberi ed antiossidanti, come le vitamine E e
C e la SAME. Come epatoprotettore nello stadio subacuto, quando i livelli sierici degli acidi biliari restano elevati, si può somministrare l’acido ursodeossicolico (10-15 mg/kg PO ogni 24 ore).
© Royal Canin
> Trattamento dietetico
In caso di insufficienza epatica acuta,
l’alimentazione per via orale deve
essere reintrodotta gradualmente,
con pasti piccoli e frequenti al fine
di non sovraccaricare le capacità
metaboliche del fegato.
157
Fegato
5 - Trattamento nutrizionale adattato al tipo di epatopatia
mento dell’integrità e della funzione delle membrane (Twedt, 2004). Sulla base dei suoi molteplici meccanismi d’azione, questo principio nutritivo può essere utile nelle epatopatie croniche associate a stress
ossidativo, ma il suo impiego nel cane non è ancora stato validato.
© C. Rutgers
5 - Trattamento nutrizionale adattato al tipo di epatopatia
Fegato
Epatopatia cronica
Biopsia epatica di un cane colpito da epatite
cronica, che mostra un’infiammazione periportale
con elementi infiammatori mononucleati (H&E).
L’epatite cronica comprende un gruppo diversificato di disordini caratterizzati da infiltrati
di cellule infiammatorie di tipo misto, in cui predominano linfociti e plasmacellule (Center, 1996b; Johnson, 2000). Spesso, l’eziologia non viene mai determinata. Le cause documentate sono rappresentate da anormale accumulo di rame nel fegato e danno epatico
indotto da farmaci o tossine (anticonvulsanti). La presenza di infiltrati linfoplasmocitari
può suggerire un meccanismo immunomediato, che però risulta difficile da distinguere dalla
malattia immunologica che si ha secondariamente al danno epatocellulare, dovuto al rilascio di antigeni epatici ed alla successiva formazione di anticorpi. L’impiego della terapia
immunosoppressiva resta quindi limitato ai pochi casi con una chiara infiammazione linfoplasmocitaria ad eziologia sconosciuta (Center, 1996a,b), in particolare perché gli immunosoppressori possono avere effetti dannosi sulla funzione epatica.
Occorre ricordare che i glucocorticoidi possono avere effetti collaterali capaci di influire
sulle esigenze della dieta, ad es. aggravando l’encefalopatia epatica, l’ascite, l’intolleranza al
glucosio e/o l’ulcerazione gastrica (Laflamme, 1999). Di solito, quando viene riconosciuta,
questa malattia si trova ormai in uno stadio avanzato e la prognosi è riservata.
Trattamento dietetico - La terapia nutrizionale è particolarmente importante nell’epatopatia
cronica. La quantità offerta deve essere inizialmente basata su una stima dei fabbisogni energetici del paziente.
REVERSIBILITÀ DEI PROBLEMI
Il trattamento dietetico dei cani
con epatopatia cronica contribuisce
a mantenere una condizione
corporea adeguata al fine
di sostenere la rigenerazione
del fegato e ridurre i segni
dell’encefalopatia epatica.
> Energia
Si deve fare tutto il possibile per far sì che il cane mangi volontariamente. Il cibo deve essere appetibile, a temperatura ambiente ed offerto in piccole porzioni 3-6 volte al giorno. I cani che si rifiutano
di mangiare o consumano quantità non sufficienti a soddisfare i fabbisogni minimi possono avere bisogno dell’alimentazione mediante sonda, che di solito all’inizio viene effettuata per via rinogastrica al
fine di interrompere il circolo vizioso costituito dall’eccessivo catabolismo muscolare e dal peggioramento dei segni della disfunzione epatica. Se il cane rimane anoressico, può essere necessario inserire
delle sonde da esofagostomia o gastrostomia per garantire la prosecuzione di una nutrizione adeguata
(Capitolo 14).
> Proteine
In condizioni ideali, le proteine della dieta devono rappresentare il 17-20% dell’energia metabolizzabile,
essere altamente digeribili e di elevato valore biologico. La restrizione proteica va attuata soltanto quando ci sono segni di encefalopatia epatica. La tolleranza nei confronti delle proteine può venire aumentata
dalla somministrazione di lattulosio (0,5 ml/kg per os tre volte al giorno), che può essere associata ad una
terapia con antibiotici per via orale (metronidazolo 7,5 mg/kg ogni 12 ore, o ampicillina, 20 mg/kg ogni
8 ore). Anche aumentare i livelli di proteine derivate da vegetali, soia o prodotti lattiero-caseari nella
dieta può contribuire a ridurre la probabilità di encefalopatia epatica.
La valutazione dell’adeguatezza proteico-calorica della dieta viene generalmente basata sul monitoraggio settimanale del peso corporeo e dei livelli sierici di albumina. Il graduale incremento dell’
albuminemia (in assenza di proteinuria) è indicativo di una malnutrizione proteica e/o di un’epatopatia
progressiva.
> Fibra
La dieta deve contenere sia fibra solubile, al fine di promuovere la formazione di un pH acido nel colon
e diminuire l’assorbimento di NH4+, sia fibra insolubile, che contribuisce a normalizzare il tempo di
transito, previene la costipazione e lega le sostanze tossiche. Gli alimenti poveri di fibra possono essere
sottoposti ad un’integrazione con psillio (un cucchiaino per 5-10 kg di peso corporeo ad ogni pasto).
> Minerali e vitamine
È essenziale che la dieta contenga livelli aumentati di zinco ed una miscela di antiossidanti comprendente vitamina E e C. Può essere utile l’aggiunta di un’integrazione con zinco per os (acetato di zinco
2 mg/kg/die), perché si tratta di un antiossidante che possiede anche proprietà antifibrotiche e può
ridurre la gravità dell’encefalopatia epatica.
158
I Bedlington Terrier colpiti dalla tossicosi primaria da rame sviluppano un’epatopatia progressiva e vengono a morte nel volgere di pochi anni. La malattia in questa razza presenta delle analogie con il morbo
di Wilson dell’uomo, ma differisce dal punto di vista clinico e genetico (Brewer, 1998; Muller et al,
2003); tuttavia, il trattamento è simile. Il ruolo del rame in altre razze è meno chiaro, anche se si ritiene
che in alcune l’accumulo del metallo possa contribuire allo sviluppo dell’affezione epatica (ad es., West
Higland White Terrier, Dobermann e Dalmata) (Rolfe & Twedt, 1995; Webb et al, 2002; Spee et al,
2005). Per differenziare la malattia da accumulo di rame primaria dalla ritenzione secondaria a colestasi
è importante effettuare la determinazione quantitativa dei livelli epatici del metallo e l’esame istopatologico. I cani con accumuli secondari di rame tendono a presentare concentrazioni più basse nel fegato,
raramente superiori a 2000 ppm, e una differente localizzazione del rame all’interno del lobulo (Center,
1996b; Rolfe & Twedt, 1995).
Trattamento dietetico - Le diete per i cani con epatotossicosi da rame devono essere caratterizzate da
bassi livelli di questo metallo e, al tempo stesso, elevate concentrazioni di zinco, concentrazioni aumentate di vitamina B e un tenore adeguato di proteine di elevata qualità. Molte diete per cani contengono
rame in quantità ben superiore al minimo necessario ed è importante scegliere una formulazione con
il più basso livello possibile. L’offerta di diete a ridotto tenore di rame rallenta l’accumulo dello stesso
nel fegato, ma risulta di scarsa utilità per far diminuire nei cani già colpiti i livelli epatici del metallo,
che si è accumulato nel fegato in quantità elevata.
I cani con livelli epatici di rame gravemente aumentati (oltre 2000 ppm; il valore normale è inferiore
a 400 ppm), devono essere sottoposti ad una parziale eliminazione dell’elemento per 2-4 mesi utilizzando
un chelante del rame come la D-penicillamina (10-15 mg/kg per os ogni 12 ore). Successivamente, si attua
un trattamento con zinco per os, che blocca l’assorbimento intestinale del rame attraverso l’induzione della
metallotioneina (che lega il rame stesso) e deve continuare per tutta la vita dell’animale (Brewer et al,
1992). Il trattamento dei cani con ritenzione secondaria di rame prevede di affrontare la causa primaria
nonché di mettere in atto misure volte a ridurre il rame accumulato.
Prevenzione - Le diete povere di rame sono essenziali nelle razze note per accumulare questo elemento,
o che presentano concentrazioni elevate nelle biopsie. I Bedlington Terrier che sono stati sottoposti a
valutazione genetica e ritenuti a rischio di sviluppo di epatotossicosi da rame devono essere alimentati
con una dieta povera di questo elemento sin dalla giovane età, perché l’accumulo inizia nelle fasi precoci
della vita. Bisogna anche evitare altri alimenti (ad es. frutti di mare, fegato), integratori minerali o
acqua con elevate concentrazioni di rame (Tabella 8). Il test con DNA può contribuire ad identificare
i Bedlington colpiti e/o portatori.
Encefalopatia epatica (HE)
L’encefalopatia epatica è un disordine metabolico che colpisce il sistema nervoso centrale e si sviluppa
secondariamente ad una malattia del fegato (Maddison, 2000). Di solito è la conseguenza di anomalie
portovascolari congenite (shunt portosistemico congenito, displasia microvascolare) e, meno comunemente, è dovuta ad una grave affezione epatocellulare. Shunt acquisiti si possono sviluppare in risposta
ad ipertensione portale causata da grave epatite cronica, cirrosi e fibrosi e rappresentano un’
altra causa capace di predisporre allo sviluppo dell’encefalopatia epatica. In rari casi, quest’ultima è
dovuta a carenze del ciclo dell’urea, come è stato segnalato nell’Irish Wolfhound (Rothuizen et al, 2001).
I segni clinici sono tipicamente intermittenti, possono essere scatenati dall’assunzione di un pasto ricco
di proteine e variano da anoressia, vomito, diarrea, poliuria/polidipsia a disorientamento, cecità apparente
e crisi convulsive. Nei cani giovani con shunt cardiovascolari congeniti si possono avere scarso accrescimento o mancato incremento ponderale. È importante un elevato indice di sospetto clinico, perché
il trattamento appropriato dell’encefalopatia epatica migliora notevolmente il comportamento del
paziente e può ripristinare l’appetito.
Mantenere la massa muscolare
ed il bilancio azotato positivo
è essenziale per ridurre il rischio
di encefalopatia epatica (HE).
Bisogna effettuare una restrizione
delle proteine della dieta soltanto
se è necessario per prevenire
l’insorgenza della malattia. Per ridurre
il rischio dell’HE è anche importante
correggere il sanguinamento enterico,
la costipazione, l’infezione, l’alcalosi,
l’ipokalemia e l’iperazotemia.
> Modificazione della dieta
• Quantità delle proteine
Ai cani con encefalopatia epatica viene inizialmente offerta una dieta altamente digeribile e a ridotto
tenore proteico (circa il 15% EM), in associazione con farmaci volti a ridurre la produzione di ammonia159
Fegato
5 - Trattamento nutrizionale adattato al tipo di epatopatia
Tossicosi da rame
5 - Trattamento nutrizionale adattato al tipo di epatopatia
Fegato
FIGURA 8 - CONSIDERAZIONI GENERALI
SUL TRATTAMENTO NUTRIZIONALE DELL’EPATOPATIA
Anamnesi ed esame clinico
Valutazione della dieta
Vitamine
Energia
Principi nutritivi
DATA Base
Micronutrienti
ENCEFALOPATIA EPATICA
Trattamento aggiuntivo
Modificazione del tipo di proteine
Restrizione delle proteine
ca e l’assorbimento a livello del colon (lattulosio; antibiotici orali come il metronidazolo o l’ampicillina) (Figura 8).
L’elevata digeribilità della dieta e l’aggiunta di quantità
moderate di fibra fermentescibile rappresenta un ulteriore
elemento utile per regolare la microflora intestinale. Si
devono offrire pasti piccoli e frequenti al fine di limitare
gli intervalli fra i pasti stessi, il che migliora lo status nutrizionale e riduce il catabolismo (Laflamme, 1999). Se il
paziente diviene asintomatico, la quantità delle proteine
viene gradualmente aumentata con cautela ad intervalli
settimanali o quindicinali. Si devono alimentare gli animali in modo da coprire fabbisogni proteici di mantenimento
normali o quasi normali, a meno che il soggetto non sviluppi nuovamente l’encefalopatia, nel qual caso è necessario
reinstaurare e/o intensificare il trattamento medico. Bisogna
effettuare il monitoraggio dei livelli sierici delle proteine
per prevenire l’ipoalbuminemia, perché se questa compare
il contenuto di proteine della dieta deve essere aumentato
attuando al tempo stesso un trattamento aggiuntivo più
aggressivo. Nei cani con encefalopatia epatica refrattaria,
è possibile modificare la qualità delle proteine sostituendo
quelle animali con altre di origine vegetale (soia) e/o lattiero-casearia.
• Qualità delle proteine
Oltre ad utilizzare una dieta a ridotto tenore proteico ed un trattamento farmacologico aggiuntivo, può
essere utile sostituire le proteine della carne con altre altamente digeribili di origine vegetale (ad es., isolati di soia) e/o derivate dal latte (ad es., caseina, formaggio fresco) (Strombeck et al, 1983; Center, 1998).
• Fibra solubile
L’aggiunta di fibra solubile può essere utile perché acidifica il contenuto del colon e riduce al minimo
l’assorbimento dell’ammoniaca. Lo psillio (1-3 cucchiaini per 5-10 kg di peso miscelati quotidianamente
al cibo) contiene anche una certa quota di fibra insolubile, che aumenta la massa fecale e previene la costipazione.
• Terapia farmacologica
La terapia medica aggiuntiva può incrementare la tolleranza alle proteine. Il lattulosio è un disaccaride
di sintesi che viene fermentato nel colon, riducendo l’acidificazione in questo tratto intestinale e diminuendo l’assorbimento di ammoniaca. La dose di partenza è di 0,25-0,5 ml/kg 2-3 volte al giorno, che
viene titolata in modo da ottenere due deposizioni di feci molli al giorno. Durante i gravi episodi di
encefalopatia si somministrano gli antibiotici per os (ad es., metronidazolo, 7,5 mg/kg ogni 8-12 ore, o
ampicillina, 20 mg/kg ogni 8 ore) al fine di modificare la flora microbica enterica responsabile della
generazione dell’ammoniaca e di altre sostanze tossiche.
Diete fatte in casa oppure commerciali
Le diete commerciali sono da preferire a quelle fatte in casa, perché sono complete dal punto di vista
nutrizionale. Oggi sono disponibili prodotti per uso veterinario formulati per i cani con insufficienza
epatica ed in grado di soddisfare gli specifici fabbisogni nutrizionali del paziente con epatopatia. È difficile
preparare diete fatte in casa che siano abbastanza bilanciate da poter essere utilizzate per periodi prolungati (Laflamme, 1999).
In generale, le diete per i cani con epatopatia devono essere altamente digeribili, con una densità energetica elevata assicurata da grassi e carboidrati (Tabella 9). Nei cani con encefalopatia epatica clinicamente evidente può essere necessaria una restrizione proteica moderata, ma la qualità delle proteine
deve essere molto alta. Inoltre, la dieta deve contenere livelli di vitamine idrosolubili ai limiti superiori
della norma o aumentati, deve essere arricchita con zinco (< 43 mg/1000 kcal), a ridotto tenore di
rame, povera di sodio(< 0,5 g Na/1000 kcal) in caso di ascite e con una quantità moderata di fibra, principalmente solubile. La restrizione proteica va evitata il più possibile, specialmente nei cani con epatopatia infiammatoria acuta o necrosi epatica.
160
Garantire un adeguato apporto energetico
Apporto energetico sufficiente (110-130 kcal EM/kg PV0,75)
Fornire energia sotto forma di calorie proteiche e non proteiche
Dieta con elevati livelli di appetibilità e densità energetica
Pasti piccoli e frequenti
aumentano l’assunzione totale di cibo
mantengono l’apporto di energia e principi nutritivi
evitano che la capacità metabolica del fegato venga travolta
Grassi:
• 30-50 % delle calorie della dieta
• evitare le diete ricche di grassi in caso di: grave colestasi,
iperlipemia o epatopatie vacuolari
Carboidrati:
• massimo 45% delle calorie della dieta
nell’intolleranza al glucosio: evitare gli zuccheri semplici,
aumentare i carboidrati complessi
Garantire un adeguato apporto proteico
Le proteine devono essere di elevata qualità e digeribilità
Evitare un’inappropriata restrizione proteica (>14% delle calorie della dieta, preferibilmente >20%)
Garantire un apporto proteico commisurato alla condizione corporea ed all’albumina sierica
Attuare la restrizione proteica solo nella misura necessaria in caso di encefalopatia epatica, ed anche
così è possibile aumentare la tolleranza alle proteine incrementando il contenuto calorico (ad es.,
idrolisati di soia) ed attuando una terapia medica aggiuntiva
Fibra
Quantità moderate, principalmente di fibra solubile
Garantire un adeguato apporto di vitamine e minerali
Livelli di vitamine del gruppo B pari al doppio dei livelli di mantenimento
Aumentare la quota di vitamina E
Moderata restrizione del sodio nella dieta
Replezione potassica
Restrizione del rame
Inserire nella formulazione degli antiossidanti aggiuntivi
Aumentare lo zinco (>43 mg/1000 kcal)
Aumentare la vitamina E (10-100 UI/kg)
Aumentare la vitamina C
Taurina
Trattamento delle complicazioni
a) Encefalopatia epatica:
• correggere i fattori scatenanti (ad es., ipokalemia, infezione, sanguinamento gastroenterico)
• attuare la restrizione delle proteine nella dieta (12 - 16%, con un minimo di 2,1 g/kg
al giorno)
• aumentare la tolleranza delle proteine della dieta con un trattamento aggiuntivo
- aumentare il contenuto calorico
- lattulosio 0,25-0,5 ml/kg ogni 8 ore PO
- metronidazolo 7,5 mg/kp ogni 12 ore PO
- ampicillina, 20 mg/kg ogni 8 ore PO
- fibra solubile
• modificare la qualità delle proteine: di origine vegetale e/o lattierocasearia
b) Ascite
• restrizione del sodio nella dieta (<0,5 g Na/1000 kcal)
• diuretici (spironolattone 1-2 mg/kg ogni 12 ore,
furosemide 2-4 mg/kg ogni 8-12ore PO)
161
Fegato
5 - Trattamento nutrizionale adattato al tipo di epatopatia
TABELLA 9 - RACCOMANDAZIONI DIETETICHE PER IL TRATTAMENTO
DELL’EPATOPATIA DEL CANE
Domande frequenti
Fegato
Domande frequenti - Nutrizione dei cani con epatopatia
R
D
I cani con epatopatia spesso
presentano un calo dell’appetito
o sono anoressici. Come posso
spingerli a mangiare?
La biopsia epatica di un Golden
Retriever di 7 anni evidenzia
un epatite cronica con accumulo
di rame. Questo rame è importante?
Gli antiossidanti sono importanti
nel trattamento dell’epatopatia?
La dieta deve essere altamente appetibile e ad elevato tenore energetico ed assicurare un adeguato
apporto di proteine, grassi e tutti i micronutrienti essenziali.L’offerta di pasti piccoli e frequenti e
l’impiego di alimenti umidi leggermente riscaldati possono aumentare l’appetibilità.
Nei cani che rimangono anoressici per più di 3-5 giorni, può essere necessario ricorrere all’alimentazione mediante sonda, inizialmente per via rinogastrica, perché la correzione e la prevenzione della
malnutrizione sono essenziali per interrompere il circolo vizioso formato da eccessivo catabolismo
muscolare e peggioramento dei segni della disfunzione epatica.
I Golden Retriever non sono noti per essere colpiti da un’epatotossicosi primaria da rame e l’accumulo dell’elemento è probabilmente una conseguenza dell’epatopatia colestatica che esita in una
diminuzione dell’escrezione biliare del metallo. Tipicamente, questi livelli di rame non sono abbastanza elevati da esitare in un danno epatocellulare. Tuttavia, il trattamento con zinco associato
all’impiego di misure adatte alla terapia dell’epatopatia cronica contribuisce a prevenire un ulteriore
accumulo di rame.
Si. Si vanno accumulando sempre più prove del fatto che la produzione di radicali liberi è aumentata
in molte epatopatie e può svolgere un ruolo importante nel dare inizio al danno epatico e perpetuarlo.
Inoltre, durante le malattie epatiche i sistemi antiossidanti endogeni vanno incontro a deplezione, il
che aggrava il problema.
L’integrazione con antiossidanti come le vitamine E, C e la S-adenosilmetionina (SAME) contribuisce a minimizzare il danno ossidativo. È preferibile impiegare un’associazione di antiossidanti
della dieta piuttosto che uno solo, perché sembra che questi composti agiscano in modo sinergico.
I cani con epatopatia devono
essere alimentati con una dieta
a ridotto tenore proteico?
Non necessariamente. I livelli proteici sono spesso sottoposti ad una restrizione inappropriata al
fine di trattare una possibile iperammoniemia. In realtà, i fabbisogni proteici sono come minimo
normali o persino aumentati e molti cani con malattia epatica non sono colpiti da iperammoniemia.
Apportare una quota adeguata di proteine di elevata qualità e di calorie è essenziale per
assicurare un bilancio proteico positivo e consentire la rigenerazione epatica. Lo scopo è quello di
mantenere l’assunzione proteica tanto più vicina al normale quanto l’animale riesce a tollerarla
senza scatenare la comparsa dei segni dell’encefalopatia epatica (HE).
La restrizione proteica va instaurata soltanto quando ci sono segni di HE, e il ricorso a trattamenti
aggiuntivi come la somministrazione di lattulosio e di antibiotici per via orale può contribuire ad
evitare l’eccessiva restrizione delle proteine della dieta.
Come devo alimentare
un cane con epatopatia acuta?
162
Un cane con epatopatia acuta necessita di un ampio apporto di energia e proteine per consentire
la rigenerazione del fegato. Non si deve mai attuare una restrizione proteica; la tolleranza alle proteine
può venire accentuata, se necessario, incrementando il contenuto calorico e/o facendo ricorso a farmaci (lattulosio, antibiotici per os). Il cane deve essere alimentato con pasti piccoli e frequenti al
fine di non sovraccaricare la capacità metabolica del fegato. Se l’animale rimane anoressico per più
di 72 ore si deve prendere in considerazione il ricorso all’alimentazione mediante sonda.
R
Quali sono le raccomandazioni
relative alla dieta per i cani
con epatite cronica?
La dieta deve avere un’elevata appetibilità e densità energetica, contenere livelli normali di grassi
(che apportano energia e incrementano l’appetibilità), livelli adeguati di proteine di elevata qualità
(> 14% delle calorie della dieta, preferibilmente > 20%), avere un ridotto tenore di rame e sodio e
contenere una certa quota di fibra fermentescibile. Inoltre, la dieta deve essere caratterizzata da livelli
aumentati di vitamina B e zinco e da una miscela di antiossidanti (ad es., vitamina E, C ed Sadenosilmetionina).
L’integrazione con zinco risulta utile perché è un antiossidante, riduce l’accumulo di rame nel fegato,
può diminuire la gravità dell’HE ed è dotato di proprietà antifibrotiche.
Quali sono le raccomandazioni
dietetiche per un Bedlington
Terrier con epatotossicosi da rame?
La dieta deve essere povera di rame e ricca di zinco e contenere livelli adeguati di proteine di elevata
qualità. Molte diete per cani contengono rame in misura ben superiore alla quantità minima necessaria ed è importante scegliere una formulazione con i più bassi livelli possibili. L’alimentazione con
diete a ridotto tenore di rame rallenta l’accumulo di questo elemento nel fegato, ma nei cani già
colpiti dalla malattia risulta di scarsa utilità per abbassarne i livelli epatici, che hanno raggiunto
elevate quantità.
È necessario un trattamento aggiuntivo con un chelante del rame (D-penicillamina), seguito da una
terapia con zinco per tutta la vita dell’animale, al fine di prevenire l’ulteriore accumulo del metallo.
In primo luogo, bisogna determinare la causa del problema – shunt portosistemico congenito o grave
epatopatia. Il trattamento dietetico deve essere focalizzato sull’apporto di un’adeguata quantità di
energia e proteine per sostenere la rigenerazione epatica ed al tempo stesso prevenire l’aggravamento
dell’encefalopatia. Ai pazienti con segni clinici di HE viene inizialmente offerta una dieta a ridotto
tenore proteico in associazione con farmaci volti a ridurre l’assorbimento dell’ammoniaca nel colon
(lattulosio, antibiotici per os).
Come devo trattare un cane
con encefalopatia epatica?
La quantità delle proteine viene gradualmente aumentata ad intervalli settimanali o quindicinali
quando il cane diviene neurologicamente asintomatico. È necessario monitorare i livelli sierici delle
proteine per prevenire l’ipoalbuminemia, perché se questa insorge è necessario aumentare il contenuto di proteine della dieta ed attuare al tempo stesso un trattamento aggiuntivo più aggressivo.
Quando l’HE persiste nonostante una dieta a ridotto tenore proteico ed una terapia medica aggiuntiva, può essere utile sostituire le proteine della carne con altre altamente digeribili di origine vegetale
derivate dal latte. Anche l’aggiunta di fibra solubile (psillio, 1-3 cucchiaini miscelati quotidianamente
al cibo) può contribuire acidificando il contenuto del colon e riducendo al minimo l’assorbimento di
ammoniaca.
163
Fegato
Domande frequenti
D
Bibliografia
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Fegato
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Fegato
Bibliografia
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Diete fatte in casa
ESEMPI DI DIETE FATTE IN CASA
DELLE
Fegato
Esempio 1
COMPOSIZIONE
(1000 g di dieta)
Pollo, petto con la pelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 g
Riso, cotto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 680 g
Carote (bollite, scolate) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 g
Crusca di frumento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g
Olio di semi di colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g
Aggiungere un integratore minerale e vitaminico ben bilanciato.
ANALISI
RAZIONAMENTO INDICATIVO
La dieta così preparata contiene il 31% di sostanza secca
ed il 69% di acqua
Valore energetico (energia metabolizzabile) 1355 kcal/1000 g
di dieta preparata (2380 kcal/1000 g S.S.)
% sostanza secca
g/1000 kcal
Peso del cane (kg)*
Quantità
giornaliera (g) **
Peso del cane (kg)*
Quantità
giornaliera (g) **
Proteine
22
50
2
160
45
1670
Grassi
12
27
4
270
50
1800
Carboidrati disponibili
60
136
6
370
55
1940
Fibra
4
10
10
540
60
2070
15
730
65
2200
20
910
70
2320
25
1070
75
2450
30
1230
80
2570
35
1380
85
2690
40
1530
90
2800
Punti chiave
- Ridurre il contenuto di rame limita il rischio
che si accumuli nel fegato
- Ridurre il contenuto di sodio per diminuire
l’ipertensione portale e limitare la perdita di liquidi
attraverso lo spazio extraluminale
- Aumentare il livello energetico per prevenire
il rischio di eccessivo catabolismo proteico
e contrastare l’encefalopatia epatica
*Il razionamento viene effettuato in accordo con il peso del cane sano. In caso di obesità,
la razione deve essere prescritta in funzione del peso ideale e non di quello reale dell’animale .
**Si raccomanda di suddividere la quantità giornaliera in due o tre pasti, per limitare il carico epatico postprandiale.
166
Diete fatte in casa
ADATTE AL TRATTAMENTO
EPATOPATIE
Fegato
Esempio 2
COMPOSIZIONE
(1000 g di dieta)
Bovino, carne tritata, 15% di grasso . . . . . . . . . 100 g
Tofu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 g
Riso, cotto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440 g
Carote (bollite, scolate) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 g
Crusca di frumento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 g
Olio di semi di colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g
Aggiungere un integratore minerale e vitaminico ben bilanciato.
RAZIONAMENTO INDICATIVO
ANALISI
Valore energetico (energia metabolizzabile) 1265 kcal/1000 g
di dieta preparata (1900 kcal/1000 g S.S.)
La dieta così preparata contiene il 26% di sostanza secca
ed il 74% di acqua
Peso del cane (kg)*
Quantità
giornaliera (g) **
Peso del cane (kg)*
Quantità
giornaliera (g) **
2
170
45
1790
4
290
50
6
390
10
% sostanza secca
g/1000 kcal
Proteine
25
51
1930
Grassi
21
43
55
2080
Carboidrati disponibili
49
100
580
60
2220
Fibra
3
6
15
780
65
2350
20
970
70
2490
25
1150
75
2620
30
1320
80
2750
Controindicazioni
35
1480
85
2880
40
1630
90
3000
Gestazione
Allattamento
Crescita
Esempi di diete fatte in casa proposti dal Pr Patrick Nguyen (Unità di Nutrizione ed Endocrinologia;
Dipartimento di Biologia e Patologia, Scuola Nazionale Veterinaria di Nantes)
167
© UMES
Fegato
Informazioni Nutrizionali Royal Canin
È importante offrire pasti piccoli e frequenti nell’arco della giornata,
in modo da rispettare la razione giornaliera al fine di limitare
il carico epatico postprandiale.
Punti chiave
da ricordare:
La nutrizione nel trattamento
e nella prevenzione delle epatopatie
I quattro obiettivi del supporto nutrizionale nelle epatopatie sono:
- Trattare la malnutrizione rispondendo ai fabbisogni energetici in
termini di principi nutritivi essenziali
168
- Prevenire o ridurre al minimo le
complicazioni, come l’encefalopatia
epatica, l’ipertensione portale e l’ascite.
L’anoressia è una conseguenza frequente delle epatopatie.
- Favorire la rigenerazione degli epatociti assicurando la limitata assunzione di principi nutritivi, in particolare le proteine
Per garantire un’appropriata assunzione di energia e principi nutritivi, si
può utilizzare l’alimentazione mediante
sonda.
- Limitare le lesioni epatiche attraverso la prevenzione dell’accumulo
del rame e la cattura dei radicali
liberi
Le proteine altamente digeribili di
origine vegetale o di derivazione lattiero-casearia sono tollerate meglio
di quelle animali nei soggetti colpiti
da encefalopatia epatica.
168
Il supporto nutrizionale va adattato
al singolo caso, basandosi sul tipo di
epatopatia, sul grado di disfunzione
epatica, sulla tolleranza alle proteine
della dieta e sulla condizione nutrizionale dell’animale.
La durata del trattamento nutrizionale dipende dall’eziologia della
malattia e dalla capacità di rigenerazione del tessuto epatico. Nel caso di
un processo patologico cronico può
risultare necessaria una prescrizione
per tutta la vita dell’animale.
Informazioni Nutrizionali Royal Canin
L’attenzione su:
RAME
- È uno dei fattori antianemici che
comprendono anche folati, vitamina
B12 e ferro. Facilita l’incorporazione
del ferro nell’emoglobina.
- Contribuisce alla sintesi del collagene
e della mielina.
- Svolge anche un ruolo nella sintesi
della melanina, grazie alla sua funzione di coenzima della tirosinasi.
- Come cofattore della superossidodismutasi (SOD), costituisce parte
integrante dei meccanismi di difesa
dallo stress ossidativo.
Il rame viene assorbito ed immagazzinato legandosi alle proteine epatiche:
la maggior parte di quello presente
nell’organismo viene immagazzinato
nel fegato. Questa capacità di accumulo
è limitata e il metallo in eccesso
viene eliminato attraverso la bile. Il
rame può essere tossico quando l’accumulo è eccessivo, come avviene in
alcune razze predisposte.
L’assorbimento intestinale del rame,
dello zinco e del ferro, è interdipendente. Un eccessivo livello di ferro o
di zinco può ridurre la disponibilità
del rame. Negli enterociti, lo zinco
induce la sintesi della metallotioneina,
una metalloproteina che forma un
forte legame con il rame nelle cellule
epiteliali dell’intestino e ne previene
l’assorbimento. Per i cani con insufficienza epatica si raccomandano
quindi gli alimenti ricchi di zinco
(> 40 mg/1000 kcal).
Fegato
Anche se è presente nell’organismo
in quantità molto basse (< 10 mg/kg
di peso corporeo) il rame svolge il
ruolo di coenzima in un gran numero
di reazioni metaboliche.
RAZZE CANINE CHE PRESENTANO
UN AUMENTO DEI LIVELLI EPATICI
DI RAME IN CORSO DI EPATOPATIA
(Da Jonson, 2000)
ESEMPI DELLE PRINCIPALI FUNZIONI IN CUI
IL RAME SVOLGE UN RUOLO
CU
Colore della cute
e del mantello
Sintesi
dell’emoglobina
Ossidazioni cellulari
In caso di accumulo patologico, i livelli di rame nel fegato
raggiungono concentrazioni di parecchie migliaia di mg/g
di tessuto epatico secco, pari a 10 volte quelle del fegato sano.
Airedale Terrier
Bedlington Terrier*
Bobtail
Boxer
Bull Terrier
Bulldog
Cocker Spaniel
Collie
Bassotto
Dalmata
Dobermann
Pastore Tedesco
Golden Retriever
Keeshond
Kerry Blue Terrier
Pechinese
Samoyedo
Schnauzer
Sky Terrier*
West Highland White Terrier*
Fox Terrier a pelo duro
*accumulo di rame nel fegato
correlato ad un meccanismo ereditario
Bibliografia
Biourge V - Nutritional support, a key factor in
the management of liver disease. Waltham
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Johnson SE - Chronic hepatic disorders. In:
Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of
Veterinary Internal Medicine. Philadephia:
Saunders 2000: 1298-1325.
169
169