l’equilibrio acido-base
biochimica fisiologica
e fisiopatologia
M. Tarantino
effetti dell’acidemia grave (pH < 7.20)

cardiovascolari







alterazione della contrattilità cardiaca
dilatazione arteriolare, venocostrizione, centralizzazione del volume circolante
aumento della resistenza vascolare polmonare
diminuzione gett. cardiaca, pressione art., flusso ematico epatico e renale
sensibilizzazione alle aritmie rientranti, riduzione soglia fibrill. ventricolare
attenuazione sensibilità cardiovascolare alle catecolamine
respiratori

iperventilazione
 ridotta forza muscolare respiratoria
 dispnea

metabolici

aumento delle richieste metaboliche
 resistenza all’insulina
 inibizione della glicolisi anaerobia
 iperpotassemia

cerebrali

inibizione del metabolismo e della regolazione di volume
effetti dell’alcalemia grave (pH > 7.60)

cardiovascolari

costrizione arteriolare
 diminuzione del flusso coronarico
 riduzione della soglia anginosa
 predisposizione alle aritmie refrattarie ventricolari e sopraventricolari

respiratori


ipoventilazione, ipercapnia, ipossemia
metabolici

stimolazione della glicolisi anaerobia e della produzione di acidi organici
 ipopotassemia
 diminuzione del Ca++, ipomagnesemia, ipofosfatemia

cerebrali

vasocostrizione del circolo cerebrale
 tetania, letargia, stato stuporoso
pH vs [H+] nEq/L
100
90
80
[H+] nEq/L
70
60
50
40
30
20
10
0
7,70
7,60
7,50
7,40
7,30
pH
7,20
7,10
7,00
produzione metabolica di H+ nelle 24 ore
in condizioni fisiologiche


‘Acido Volatile’ CO2
20.000.000.000 nMoli
‘Acidi Fissi’
1.000.000 nEq / Kg pc
limiti fisiologici [H+] 36 – 44 nEq/L (pH 7.36 – 7.44)
limiti [H+] compatibili con la vita 16 – 160 nEq/L (pH 6.80 – 7.80)
rene e polmone nell’omeostasi acido-base
grassi e carboidrati
insulina
insulina
Proteine
HCO3- feci
Anioni
organici
‘nuovo’
tamponi fisiologici
tampone ‘bicarbonato’ CO2 / HCO3prevalentemente extracellulare; difesa verso acidi fissi
tamponi ‘non bicarbonato’
difesa verso ‘acido volatile’ CO2 e verso ‘acidi fissi’
prevalentemente intracellulari
emoglobina
proteine
proteine plasmatiche
fosfati inorganici plasmatici
fosfati organici intracellulari
capacità o potere tampone β = ΔpH /Δ acido o base mMol/L
potere tampone
β
- 1 U pH
[HA]
[A-]
=
100
[HA]
1
[A-]
[H+] = Ka
[H+] = Ka
[HA]
[A-]
=
+ 1 U pH
50
[HA]
50
[A-]
=
pH = pK
pH = pK + log
[A-]
[HA]
1
100
fattori da cui dipende il potere tampone
 concentrazione totale della coppia tampone
pH della soluzione
 sistema aperto o sistema chiuso
potere
tampone
(mM / U pH)
qui il potere
tampone
è costante
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acido debole o acido forte ?
acidità potenziale
(titolazione)
acidità ‘attuale’ (pH)
(misura potenziometrica)
- H+
HA
H+
+ H+
+
A-
7.40
H2CO3/HCO3acido acetacetico
HA
acido lattico
H+ + A-
ac. 3-idrossibutirrico
CO2d - HCO3-
HA
H+ + A-
HbO2
fosfati inorg.
proteine, fosfati org.
HHb
NH3 – NH4+
3.0
4.0
5.0
6.0
7.0
8.0
pH
significato fisiologico della coppia CO2 / HCO3-
potenziale causa di alterazione del pH
del sangue
CO2
H+ + HCO3-
H+ da alterazioni primarie di [CO2d] o di [ HCO3-]
CO2d / HCO3difesa tampone del pH del sangue
H+
+ HCO3-
H+ da fonti diverse da CO2 / HCO3-
CO2 + H2O
pCO2 mmHg vs [CO2]d mmoli / L
[CO2]d mmoli / L = 0.03 × pCO2 mmHg
pCO2 mmHg 20
40
60
80
100
[CO2]d mM/L 0.6
1.2 1.8 2.4
3.0
l’ ‘acido’ CO2 e la sua base HCO3veloce
lenta
CO2 + H2O
H2CO3
pK 6.1
pK 3.9
H+ + HCO3-
K’ 8 × 10-7 Mol/L
CO2
H+ + HCO3-
equazione di Bleich e Kassirer
pCO2
40 nEq/L
0.03
CO2d
[H+] = 24
800
H+ + HCO3-
pCO2
40 mm Hg
[HCO3-]
24 mEq/L
plasma
equilibrato
con CO2 40 mmHg
plasma
senza CO2
OH-
HCO3-
25
25
mEq/L
+
pCO2 40 mmHg
_
pH 12.0
CO2 → H+ + HCO3↓
H2O ← H+ + OH-
mEq/L
+
_
pH 7.40
trasporto della CO2 nel sangue
plasma
cellule
eritrociti
HCO3-
CO2
CO2
CO2
a.c.
H+
O2
O2
HbO2
HHb
CO2
H+ + HCO3-
HHb
H+ + Hb
Cl-
tampone bicarbonato
CO2
H+ + HCO3pCO2
[H+] = 24
HCO3-
β max
pH 5.1
pH 6.1 = pK
pH 7.1
potenziamento del ‘tampone bicarbonato’
pH 7.40
polmone
[H+] 
pCO2
CO2 / HCO3-
CO2 / HCO3-
[H+] = 24
[HCO3-]
rene
pH 5.10
6.10
7.10
capacità tampone CO2 / HCO3in condizioni di sistema aperto e di sistema chiuso
80
70
sistema aperto
 = 2.3 [HCO3-]
d(OH-)60
=  50
d pH
mM/L 40
β 55 mM
sistema chiuso
max= 0.58 [CO2 + HCO3-]
30
20
10
β 2.96 mM
0
6,1
6,3
6,5
6,7
6,9
pH
7,1
7,3
7,5
pH 7.40
la funzione respiratoria
nel potenziamento del ‘Tampone Bicarbonato’
pH
ventilazione
pCO2
Il rene nella regolazione dell’equilibrio Acido-Base
recupero
HCO3- filtrati
HCO3- + H+

CO2
eliminazione H+ ‘acidi fissi’
rigenerazione HCO3+ HCO3
CO2
AT,
NH4+
H+ + HCO3
CO2
trasporto di H+ e HCO3- nel nefrone distale
cellula intercalata H+-secretrice
lume
tubulare
cellula intercalata HCO3- -secretrice
Lume
tubulare
relazioni acqua - elettroliti - acido-base nel rene


acqua e sodio

tubulo prossimale: scambiatore Na+/H+; cotrasportatore Na+-HCO3-

alterazioni VCE → riassorbimento HCO3-

aldosterone
cloro

elettronegatività luminale
 attività cotrasportatore Na+K+2Cl- nell’ansa ascendente
 H+ATPasi tubulo collettore: cosecrezione Cl scambiatore Cl- / HCO3- nelle cellule intercalate non-A

potassio





scambio H+ / K+ ECF / ICF
competitività K+ / NH4+ nel cotrasportatore Na+K+2Clscambiatore K+ / H+ nel tubulo distale
Influenza del K+ sull’ammoniogenesi
aldosterone
fattori nella difesa fisiologica
del pH del sangue

difesa tampone
 tampone
‘bicarbonato’ (verso ‘acidi fissi’)
 tamponi ‘non bicarbonato’ (verso CO2 ed ‘acidi fissi’)

funzione respiratoria
 regolazione

‘acido volatile’ CO2
funzione renale
 eliminazione
H+ ‘acidi fissi’
 recupero e rigenerazione basi tampone
difesa tampone e compenso fisiologico
verso l’ ‘acido volatile’ CO2
difesa tampone: tamponi non-bicarbonato (immediata)
CO2
HT
H+ + HCO3H+ + T-
compenso: renale (giorni)
acidosi: eliminazione H+ riassorbimento HCO3alcalosi:  eliminazione H+ riassorbimento HCO3-
difesa tampone e compenso fisiologico verso gli ‘acidi fissi’
difesa tampone (immediata)
tampone bicarbonato + tamponi non-bicarbonato
+ HCO3-
CO2 + H2O
H+
+ T-
HT
compenso respiratorio (minuti – ore)
acidosi: iperventilazione
alcalosi: ipoventilazione
compenso renale (ore - giorni)
acidosi: eliminazione H+ riassorbimento HCO3alcalosi: eliminazione H+ riassorbimento HCO3-
tamponi
ECF
tamponi
ICF
compenso
respiratorio
compenso
renale
% del completamento di ciascun processo
100
50
0
2
4
6
8
10
12
ore
24
48
72
variabili indipendenti e dipendenti
nella determinazione del pH
SID
pCO2
HCO3-
H+ : OH-
Kw’H2O
A-
Atot
importanza di Kw sul pH fisiologico
Kw nel sangue a 37°C = 4.4 × 10-14 Eq/L = [H+] × [OH-]
pertanto a neutralità
[H+] =  4.4 × 10-14
= 2.1 × 10-7 Eq/L = 210 nEq/L = pH 6.68
SID, ioni forti, H+, OH[H+]
[H+]
[H+]
SID
+
_
+
_
SID [H+]
+
_
SID [H+]
relazione pH / SID nel plasma separato
8
7,5
pH
7
SID
6,5
20
30
40
50
60
70
80
mEq/L
relazione Atot / pH nel plasma separato
7,7
7,6
7,5
pH
7,4
7,3
7,2
7,1
5
10
15
20
25
30
35
Atot
40 mEq/L
relazione pH / PaCO2 ‘in vivo’
8
7,8
7,6
pH
7,4
7,2
7
10
20
30
40
50
60
70
80
PaCO2
fattori di regolazione del pH del sangue
SID
polmone
pCO2
HCO3-
H+
A-
Atot
fegato
classificazione fisiopatologica dei disordini acido-base
■
disordini di tipo respiratorio
 acidosi (accumulo di CO2d )
 acuta
 cronica
 alcalosi (perdita di CO2d )
 acuta
 cronica
 disordini di tipo metabolico
 acidosi





aumento della produzione di acidi metabolici
diminuzione dell’ eliminazione renale di acidi metabolici
metabolismo di sostanze tossiche
perdita di basi tampone (bicarbonato)
difetto della secrezione tubulorenale di H+
 alcalosi
 con deficit di cloro (cloro – sensibili)
 senza deficit di cloro (cloro – resistenti )
 disordini misti
 additivi
 contrastanti
acidosi respiratoria
fase cronica
fase acuta
difesa tampone
HT / T-
[H+] 
pCO2
[HCO3-]
CO2
H+ + HCO3-
HT
H+ + T-
difesa tampone
+compenso renale
H+  HCO3- 
[H+]

pCO2
[HCO3-]
pH 
pCO2 
[HCO3-] 
alcalosi respiratoria
fase acuta
difesa tampone
HT / T-
fase cronica
difesa tampone
+ compenso renale
H+  HCO3- 
[H+] 
pCO2
[HCO3-]
CO2
H+ + HCO3-
HT
H+ + T-
[H+]

pCO2
[HCO3-]
pH 
pCO2 
[HCO3-] 
acidosi di tipo metabolico
difesa tampone
CO2/HCO3-,
[H+]
compenso resp
compenso renale
pCO2 
H+  HCO3- 
HT/T-
pCO2
[H+] 
[HCO3-]
+ HCO3-
[HCO3-]
CO2 + H2O
H+
+ T-
pCO2
HT
[H+] 
pCO2
[HCO3-]
pH 
pCO2 
HCO3- 
alcalosi di tipo metabolico
difesa tampone
compenso resp
compenso renale
CO2/HCO3- HT/T-
pCO2 
H+  HCO3- 
[H+]

pCO2
[HCO3-]
+ HCO3-
[H+]
[HCO3-]
CO2 + H2O
H+
+ T-

pCO2
HT
[H+] 
pCO2
[HCO3-]
pH 
pCO2 
HCO3- 
cause di alcalosi metabolica

deficit di cloro





eccesso di mineralcorticoidi / deficit di potassio







iperaldosteronismo primario (m di Conn)
deficienza di 11β- o 17α-idrossilasi
acido glicirrizico (liquerizia)
S. di Liddle
iperaldosteronismo secondario
S. di Bartter, di Gitelman e loro varianti
condizioni ipercalcemiche



perdite gastroenteriche di H+ (vomito, sondino nasogastr., enteropatia Cl-disperd.)
diuretici cloruretici (tiazidici, diuretici dell’ansa)
alimentazione neonatale cloro-carente
fibrosi cistica (perdita di Cl- nel sudore)
ipercalcemia neoplastica
S. latte-alcalini
altro



penicilline
somministrazione di bicarbonato massiva o in insuffucienza renale
Ipoalbuminemia grave
fattori nel mantenimento dell’alcalosi metabolica
deficit K+
deficit VCE
riassorbimento HCO3aldosterone
riassorbimento Na+
secrezione K+, H+
potenziale elettr. tub.
deficit selett. Clattività Na+K+2Clattività H+ATPasi
secrez. Distale HCO3potenziale elettr. tub.
acidosi intracellulare
attività H+K+ATPasi
riassorbimento Claldosterone
ammoniogenesi
potenziale elettr. tub.
alcalosi
ipocloremia
ipopotassemia
pH urine acido
Cl- urine assente
Disordini Acido-Base Misti
additivi
acidosi Metaboliche miste
acidosi Metabolica + Acidosi Respiratoria
alcalosi Metabolica + Alcalosi Respiratoria
contrastanti
acidosi Metabolica + Alcalosi Metabolica
acidosi Metabolica + Alcalosi Respiratoria
acidosi Respiratoria + Alcalosi Metabolica
tripli
disordine respiratorio + metabolico misto
forme cliniche di disordini misti
acidosi metabolica + acidosi respiratoria
 edema polmonare
 insufficienza respiratoria grave
 acidosi metabolica e deplezione di potassio
alcalosi metabolica + alcalosi respiratoria
 condizioni critiche chirurgiche
 trasfusioni massicce
 vomito grave in gravidanza
acidosi respiratoria + alcalosi metabolica
 insufficienza resp. cronica e diuretici
 grave deplezione di potassio
acidosi metabolica + alcalosi metabolica
 terapia NaHCO3 in acidosi metabolica
 chetoacidosi e vomito
 diarrea e vomito
acidosi metabolica + alcalosi respiratoria
 condizioni critiche mediche
 intossicazione da salicilati
base excess BE
+ HCO3-
CO2 + H2O
acidosi metabolica
BE < 0 ± 4 mEq/L
H+
+ T-
acidosi respiratoria
HT
CO2
H+ + HCO3-
HT
H+ + T-
BE = 0 ± 4 mEq/L
indistribuzione
vitro
vivo
del HCO3- neiincompartimenti
idrici
IN VITRO
IN VIVO
sangue
sangue
sangue
CO2+H2O
CO2+H2O
H2CO3
+
T-
H2CO3
+
T-
HT
+
HCO3-
HT
+
HCO3-
interstiziale
cellule
CO2+H2O
HCO3-
H2CO3
+
T-
HT
+
HCO3-
limiti fisiologici di compenso ‘in vivo’
correlazione tra entità del disordine
e risposta compensatoria

disordini di tipo metabolico
 indicatore
del disordine: HCO3 indicatore del compenso: pCO2

disordini di tipo respiratorio
 indicatore
del disordine: pCO2
 indicatore del compenso: HCO3-
acidosi respiratoria
SID
polmone
pCO2
HCO3-
H+
A-
Atot
fegato
alcalosi respiratoria
SID
polmone
pCO2
HCO3-
H+
A-
Atot
fegato
acidosi ed alcalosi da alterazioni del SID
anioni forti
ipercloremie
aumento A-
perdite
enteriche
Na+, K+,
_
+
acidosi (SID -)
perdite Clgastriche
renali
dim. A-
NaHCO3
Na citrato
penicilline
+
_
alcalosi (SID +)
Rapporto sodio/cloro nella diagnostica acido-base
 Variazioni proporzionate [Na+] e [Cl-] (1.4 : 1.0)
disordini dell’equilibrio idrico-elettrolitico
 Variazioni [Cl-], ma non [Na+]
disordini acido-base
[Cl-] acidosi respiratoria o alcalosi metabolica
[Cl-] alcalosi respiratoria o acidosi met. ipercloremica
 Variazioni sproporzionate [Na+] e [Cl-]
disordini equilibrio idrico + disordini acido-base
[Na+]
[Na+]
[Na+]
[Na+]




[Cl-]
[Cl-]
[Cl-]
[Cl-]
n deidratazione + ac resp. o alc. met.
n iperidratazione + alc. resp. o ac met. ipercl.
 iperidratazione + ac. resp. o alc. met.
 deidratazione + alc. resp. o ac. met. ipercl.
altri
cationi
AG, SIDa, SIDe, SIG
altri
anioni
fosfati -
altri
cationi
altri
cationi
altri
anioni
altri
anioni
fosfati-
fosfatiK+
K+
proteine
Na+ HCO3-
K+
AG
SIDa SIDe
Na+
AG SIDa
normale
HCO3-
proteine
SIDe
HCO3-
Cl-
proteine
SIG
Na+
Cl-
Cl-
AG-acidosi
SIG-acidosi
acidosi iperClSID-acidosi
SIDa
AG
=
SIDe
classificazione dei disordini acido-base
disordine
acidosi metabolica
compenso
valutazione
anioni residui
effetto dell’albumina
alcalosi metabolica
compenso
effetto dell’albumina
acidosi respiratoria
compenso
alcalosi respiratoria
compenso
Henderson-Van
Slyke
Siggaard-Andersen
Stewart
prim HCO3- pH
pCO2 1.2 mmHg /
HCO3- 1 mEq/L
AG agg. Albumina
AG-acidosi
acidosi ipercloremica
non significativo
prim -BE, -SBE pH
PaCO2 1 mmHg /
HCO3- 1 mEq/L
AG agg Albumina
AG-acidosi
acidosi ipercloremica
non significativo
prim  SIDe  pH
compenso non definito
SID-acidosi (SIG = 0)
SIG-acidosi SIDe<SIDa
prim  Atot (iperalbumin.)
prim HCO3- pH
pCO2 0.7 mmHg /
HCO3- 1 mEq/L
non significativo
prim +BE +SBE pH
pCO20.6 mmHg /
HCO3- 1 mEq/L
non significativo
prim SIDa SIDe pH
compenso non definito
SID-alcalosi
alcalosi ipoalbuminem.
prim pCO2 pH
HCO3- / pCO2 =
prim pCO2 pH
SBE / pCO2
prim pCO2 pH
compenso non definito
prim pCO2 pH
HCO3- /pCO2
prim pCO2 pH
SBE /pCO2
prim pCO2 pH
compenso non definito
0.1mEq/L1mmHg (acuta)
0.3mEq/L1mmHg (cron.)
0.2 mEq/L1mmH (acuta)
0.4 mEq/L1mmHg (cron.)
SBE = 0 (acuta)
0.4 mEq/L1mmHg (cron.)
SBE = 0 (acuta)
0.4 mEq/L1mmHg (cron.)
acidosi iperalbuminem.
Adroguè HJ, Gennari FJ, Galla JH, Madias NE: Kidney Int 2009 76 1239 - 1247
variabili misurate
V N medi
Caso 1
Caso 2
pH
PaCO2
[HCO3-]
[Na+]
[K+]
[Cl-]
[albumina]
[Pi]
7.40
40 mmHg
24 mEq/L
140 mEq/L
4.0 mEq/L
104 mEq/L
4.5 g/dL
1.2 mmol/L
7.05
15
4.0
129
5.0
96
2.0
1.1
7.41
58
35
138
3.2
101
1.5
0.5
10 mEq/L
0 mEq/L
40 mEq/L
40 mEq/L
0 mEq/L
15 mEq/L
28
-25
38
11
27
7
2
11
40
40
0
5
variabili derivate
AG
SBE
SIDa
SIDe
SIG
Atot
diagnosi A - B
Henderson-V Slyke
acidosi metabolica AG
Siggaard-Andersen
acidosi metabolica AG
Stewart
SIG-acidosi
alcalosi ipoalbumin.
alcalosi respiratoria
alcalosi metabolica
acidosi respiratoria
alcalosi metabolica
acidosi respiratoria
alcalosi ipoalbumin.
acidosi respiratoria
Adroguè HG, Gennari FJ, Galla HJ, Madias NE – Kidney Int 76, 1239, oct 2009
Caso Clinico n 1
pH 7.15 (71)
pCO2 13 mmHg
HCO3- 4 mEq/L
chetotest ++
Na+ 130 mEq / L
Cl94 mEq / L
K+ 3.7 mEq / L
AG
31 mEq / L
diabete mellito in scompenso
Δ HCO3- = 20 mEq/L = Δ AG
pCO2 attesa = 40 – (1.3 × 20 ) = 14 mmHg
caso clinico n 2
pH 7.43 (37)
pCO2 23 mmHg
HCO3- 15 mEq / L
chetotest +++
Na+
ClK+
AG
142 mEq / L
112 mEq / L
3.3 mEq / L
14 mEq / L
lo stesso caso precedente dopo 48 h di trattamento correttivo
Δ HCO3- 9 mEq/L > Δ AG 2 mEq/L
pCO2 attesa = 40 – (1.3 × 9) = 28 mmHg
effetto della funzionalità renale
sulla chetoacidosi
flusso
adeguato
flusso
inadeguato
sangue
H+
A-
AG-acidosi
urina
sangue
H+
A-
acidosi
ipercloremic
a
urina
chetocomposti e test al nitroprussiato
ACIDO β-OH-BUTIRRICO
ACIDO ACETACETICO
• forma ossidata
• prevale se ossigenaz,
• nitroprussiato – pos
• interf. creatinina Jaffè
NADH
NAD
NADH
NAD
• forma ridotta
• prevale se ipossia
• nitroprussiato - neg
ACETONE
• nitroprussiato - pos
chetotest positivo
chetotest negativo
caso clinico n 3
pH 7.17 (68)
pCO2 17 mmHg
HCO3- 6 mEq / L
Na+
ClK+
AG
139 mEq / L
111 mEq / L
2.4 mEq / L
22 mEq / L
F 9 a. S. di Fanconi, con RTA prox, glicosuria, fosfaturia, perdita
di K+
pCO2 attesa: 40 – (1.3 × 18) = 17 mmHg
caso clinico n 4
pH 7.32 (48)
pCO2 28 mmHg
HCO3- 14 mEq / L
Na+ 145 mEq / L
Cl- 85 mEq / L
K+ 3.2 mEq / L
AG 45 mEq / L
M 40 a. Alcoolista cronico in stato di semi-incoscienza dopo giorni
di assunzione di alcoolici, denutrizione, vomito da 5 giorni.
ΔHCO3- = 10 mEq/L
pCO2 attesa: 40 – (1.3 × 10) = 27 mmHg
ΔHCO3- (10 mEq/L) < ΔAG (33 mEq/L)
caso clinico n 5
pH 6.99 (103)
pCO2 30 mmHg
HCO3- 7 mEq / L
Na+
ClK+
AG
135 mEq / L
118 mEq / L
1.4 mEq / L
10 mEq / L
F 35 a. Paziente con RTA distale ricoverata d’urgenza in stato di
incoscienza. Viene riferito progressivo grave indebolimento
generale nelle ultime settimane. Assenza dei riflessi tendinei.
ΔHCO3- = 17 mEq/L
pCO2 attesa: 40 – (1.3 × 17) = 18 mmHg
caso clinico n 6
pH 7.62 (24)
pCO2 30 mmHg
HCO3- 30 mEq / L
Na+ 130 mEq / L
Cl84 mEq / L
K+
2.7 mEq / L
AG 16 mEq / L
F 22 a. Gravida 3° trimestre. Vomito persistente da 1 settimana
ΔpCO2 10 mmHg
ΔHCO3- atteso: 24 – (0.5 × 10) = 19 mEq/L
caso clinico n 7
pH 7.33 (47)
pCO2 78 mmHg
HCO3- 40 mEq / L
Na+ 136 mEq / L
Cl78 mEq / L
K+
3.6 mEq / L
AG
15 mEq / L
M 73 a. BPCO, ins. cardiaca con edemi declivi in trattamento con
diuretici. pCO2 stabilizzata a 55 mmHg. Episodio febbrile con tosse
espettorazione: RX: infiltrato infiammatorio base polmone dx.
ΔpCO2 38 mmHg, ΔHCO3- atteso 24 + (0.4 × 38) = 39 mEq/L
ac. resp. cron. pCO2 55 mmHg HCO3- atteso 24 + (0.4 × 6) = 30 mEq/L
ac resp. acuta pCO2 55
78 mmHg HCO3- 30 + (0.1× 23) = 32 mEq/L
alcalosi metabolica: HCO3- 32
40 mEq/L
caso clinico n 8
pH 7.62 (24)
pCO2 20 mmHg
HCO3- 20 mEq / L
Na+ 134 mEq / L
Cl83 mEq / L
K+
2.5 mEq / L
AG
30 mEq / L
M 38 a. Linfoma in terapia. Vomito da diversi giorni. Episodio
febbrile repentino con brividi, decadimento generale. Non segni
polmonari. Emocoltura: sepsi da gram-negativi
ac. lattica ΔAG 18 mEq/L HCO3- 24 – 18 = 6 mEq/L
alc. met. HCO3- 6
20 mEq/L pCO2 40 – (1.3 × 4) = 35 mmHg
alc resp pCO2 35
20 mmHg
caso clinico n 9
pH 7.20 (63)
pCO2 25 mmHg
HCO3- 10 mEq / L
Na+ 142 mEq / L
Cl- 113 mEq / L
K+ 3.3 mEq / L
AG 19 mEq / L
caso clinico n 10
pH 7.33
pCO2 30 mmHg
HCO3- 15 mEq/L
Na+ 136 mEq/L
K+ 4.5 mEq/L
Cl- 108 mEq/L
P 2.0 mmol/L
Lattato 6.0 mEq/L
AG 13 mEq/L
AGc 19 mEq/L
ΔAG 13 mEq/L (6)
SIDa 37 mEq/L
SIDe 24 mEq/L
SIG 13 mEq/L