ISTITUTO DI RADIOLOGIA
Università di Parma
PANCREAS
Prof. M. Zompatori
Istituto di Radiologia – Università di Parma
ANATOMIA
Organo ghiandolare (endocrino
multilobulare, non capsulato.
ed
esocrino),
Sede: retroperitoneale, nello spazio pararenale
anteriore a cavaliere della linea mediana, a livello
delle prime vertebre lombari, anteriore ai grossi vasi.
Disposizione trasversale, la testa lievemente più
caudale rispetto alla coda.
Suddiviso in: testa, istmo, corpo e coda.
Significativi i rapporti con la vena splenica, la C
duodenale, il coledoco, l’ ilo della milza, la retrocavità
degli epiploon, l’ arteria e vena mesenterica superiore.
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ANATOMIA
TC
Ams- a. mesenterica sup
Vms- v.mesenterica sup
Vs – v.splenica
Vrs-v.renale sin
A- aorta
Vci- v.cava inf.
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METODICHE DI STUDIO
RX DIRETTO ADDOME
ECOGRAFIA
TC
RM ( con CPRM)
PCRE (Pancreaticocolangiografia retrograda
endoscopica)
ARTERIOGRAFIA SELETTIVA
DIAGNOSTICA RADIOISOTOPICA
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RX DIRETTO ADDOME
Non evidenzia direttamente il pancreas
SEGNI INDIRETTI
• Distensione gassosa di anse intestinali.
• Opacamento dello spazio pararenale anteriore.
• Presenza di calcificazioni e calcoli duttali.
Da eseguire in decubito supino e, se possibile, in
stazione eretta nelle proiezioni AP e LL.
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ECOGRAFIA
Tecnica di prima istanza nello studio del pancreas e nel
follow-up delle pancreatiti.
Sonde: da 3,5 MHz settoriali, lineari o convex.
Tecnica di studio: scansioni longitudinali, trasversali
ed intercostali.
Limiti della metodica: meteorismo intestinale,
caratteristiche costituzionali del paziente (brachitipo,
obeso), pregressi interventi chirurgici, addome non
trattabile, dolente (pancreatiti acute).
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Ecostruttura omogenea variabile in rapporto all’età, al
grado di infiltrazione adiposa ed al grado di atrofia della
componente ghiandolare.
Ecogenicità comparabile a quella del fegato nel giovane
con tendenza ad aumentare nell’adulto ed ancora di più
nell’anziano (normale processo di involuzione
fibroadiposa).
Dotto di Wirsung: apprezzabile nel 82-86% dei pazienti
normali. Aspetto come sottile immagine “a binario”(Ø <
2mm) a livello corpo-coda.
Tecnica Eco-color-Doppler: complementare nello
studio del flusso arterioso e venoso peripancreatico.
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corpo
coda
testa
aorta
v.cava
Vbp- via biliare principale
a. mesenterica sup
Vs – vena splenica
istmo
ANATOMIA
ECO
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TC
Metodica di prima istanza, complementare all’eco,
fondamentale nello studio delle pancreatiti e delle
neoplasie.
Consente diagnosi, localizza lesioni focali, valuta
l’estensione della patologia, il coinvolgimento vascolare,
evidenzia possibili localizzazioni metastatiche locali o a
distanza. (Stadiazione).
Tecnica di esame: addome completo in singola apnea,
prima e dopo somministrazione di m.d.c iodato ev: 150
ml a 3ml/sec.
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istmo
corpo
coda
ANATOMIA TC
Processo
uncinato
duodeno
VMS
AMS
VCI
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RM
Metodica eventualmente complementare alla TC per
miglior differenziazione delle forme necroticoemorragiche.
Il pancreas normale è iperintenso rispetto al parenchima
epatico nelle sequenze T1 pesate.
Nelle sequenze T1 pesate il grasso peritoneale, a segnale di
alta intensità, consente di delineare con precisione i
contorni del pancreas.
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CPRM
La CPRM (tecnica colangiografica) consente studio dei
dotti pancreatici e delle vie biliari con ricostruzioni
tridimensionali.
Normalmente indicata quando non è possibile realizzare
la PCRE (elevato grado di ostruzione dei dotti principali
a livello della testa del pancreas).
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PCRE
Metodica endoscopico-radiologica, consente diagnosi e
prelievi bioptici.
Invasiva.
Dimostrazione diretta dei dotti pancreatici, rami, duttuli,
canalicoli ad essi afferenti.
Riempimento per via retrograda attraverso la papilla di
Vater con mdc.
Indicazione: papilliti stenosanti, tumori della papilla,
valutazione
delle
pancreatiti
croniche
iniziali,
individuazione di piccoli carcinomi clinicamente sospetti
non identificati con eco e TC negative.
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ANGIOGRAFIA
Esame di seconda istanza.
Indicazioni: studio dei tumori secernenti, previsione di
interventi chirurgici per definizione precisa della “mappa
vascolare”, ruolo anche terapeutico nelle complicanze
emorragiche.
Tecnica: cateterismo selettivo del tripode celiaco, dell’a.
mesenterica superiore o cateterismi superselettivi dell’a.
gastroduodenale, a. splenica, arcate pancreaticoduodenali .
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DIAGNOSTICA RADIOISOTOPICA
Scintigrafia con OCTREOTIDE (analogo della
somatostatina) : valutazione neoplasie endocrine.
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PATOLOGIA PANCREATICA
ANOMALIE CONGENITE
Pancreas divisum, pancreas anulare, fibrosi cistica, cisti
multiple congenite.
PATOLOGIA INFIAMMATORIA
Pancreatite acuta, pancreatite cronica.
PATOLOGIA NEOPLASTICA
Tumori del pancreas esocrino : adenocarcinoma duttale,
adenoma microcistico, adenoma macrocistico, linfomi
primitivi, metastasi.
Tumori del pancreas endocrino: apudomi (insulinoma,
gastrinoma, glucagonoma, VIPoma, somatostinoma), a
loro volta suddivisi in secernenti e non.
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PANCREATITE
1. ACUTA
• Entità fisiopatologica complessa.
• Caratterizzata da flogosi del pancreas a carattere
potenzialmente evolutivo con coinvolgimento dei tessuti
e dell’ambiente peripancreatico.
• Grado di severità ed evoluzione variabili:
- 75% dei casi si ha “restitutio ad integrum” della
ghiandola.
- 10% dei casi può evolvere : shock con insufficienza
funzionale multiorgano (MOF), anche con esito infausto.
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•Cause principali:
-Litiasi biliare o bile densa
70%
-Abuso di alcol
-Pancreas divisum
-traumi o interventi chirurgici
-infezioni virali
- neoplasie
-farmaci, ERCP
-alterazioni metaboliche (iperlipidemia, iprcalcemia,
iperPTH)
-sostanze tossiche
-immunodepressione, trapianti
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•Clinica :
 Sintomatologia caratterizzata da dolore epigastrico,
penetrante, a sbarra, irradiato al dorso; possono associarsi
nausea, vomito, febbre, ipotensione, tachicardia ed ittero.
 Dati di laboratorio: leucocitosi, elevati valori di amilasi
sierica e/o urinaria (non specifici né sensibili, ma
significativi se associati a quelli di maggior specificità, quali
enzimi e proteine pancreatiche endogene come lipasi,
tripsina e fosfolipasi A2 ).
 Quando il quadro clinico e laboratoristico è aspecifico:
diagnosi differenziale con infarto intestinale, perforazione,
ostruzione biliare, colica renale sin., aneurisma dell’aorta
addominale.
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•Classificazione:
Diverse classificazioni sono state proposte, tra queste la
classificazione di Atlanta che, sulla base di una correlazione
anatomo-patologica, distingue la PA in:
PANCREATITE
ACUTA
INTERSTIZIALE
(edematosa) di grado lieve/ moderato.
Caratterizzata da edema interstiziale. Decorso per lo più
favorevole e privo di complicanze.
PANCREATITE
(severa)
ACUTA
NECROTIZZANTE
Necrosi pancreatica presente sin dall’esordio, raramente
come complicanza di una PA edematosa.Frequentemente
associata a complicanze.
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• RX diretto addome
Reperti aspecifici riscontrati solo nel 50% dei casi.
Ileo riflesso spastico con addome privo di gas (colon cut off
sign) o ileo dinamico con sovradistensione settoriale (ansa
sentinella) o diffusa di stomaco, duodeno e colon trasverso.
Obliterazione del m. psoas. Possibile rilevare calcoli radioopachi in ipocondrio dx.
• RX torace
Sollevamento dell’emidiaframma, atelettasia, versamento
pleurico sin.
Quadro di ARDS
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•Ecografia :
 Nelle forme lievi – ghiandola normale o con aumento
volumetrico focale o diffuso; disomogeneità ecostrutturale
con aree ipoecogene (edema e/o essudazione interstiziale).
Se presenti, i calcoli biliari.
 Nelle forme severe – molteplici quadri che variano anche
in rapporto al momento di esecuzione dell’esame : pancreas
di dimensioni aumentate, aree ipoecogene in sede
intraparenchimale (edema interstiziale) o negli spazi
peripancreatici (steatonecrosi perighiandolare, zone
emorragiche).
La sensibilità di questa metodica è però limitata nel
bilancio dell’estensione delle raccolte e complicanze.
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• TC :
- Forme
lievi : pancreas normale o modicamente
ingrandito, contorni irregolari con c.e parenchimale
regolare o disomogeneo.
Aumento di densità del tessuto adiposo peripancreatico ed
ispessimento reattivo dei piani fasciali adiacenti.
- Forme severe : la necrosi si presenta come area priva
di c.e, le raccolte si presentano come aree a contorni mal
definiti, irregolari, ipodense anche dopo mdc. Queste
raccolte possono dissecare i piani fasciali retroperitoneali
e estendersi nei recessi latero-conali, meso del colon
trasverso e retrocavità degli epiploon.
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•Complicanze:
 Necrosi massiva pancreatica
Raccolte fluide intra o peripancreatiche
Pseudocisti – raccolta fluida delimitata da parete
fibrosa. Si forma nel 30-50% dei casi circa 4 settimane
dopo l’evento acuto. Il fattore prognostico più importante è
quello dimensionale. Normalmente diametri superiori a 6
cm tendono a causare dolore, infettarsi, complicarsi con
emorragia o andare incontro a rottura.
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 Ascesso pancreatico – raccolta di materiale infetto,
senza o con necrosi, presenza di bolle aeree, in prossimità
del pancreas. Appare 4 sett. circa dopo evento acuto severo.
Paziente con febbre.
 Complicanze vascolari ed emorragia – l’asse splenoporto-mesenterico può essere coinvolto dal processo
infiammatorio e determinare trombosi principalmente della
v.splenica. Possono formarsi pseudo-aneurismi ed
emorragia massiva intra o peri-pancreatica. (erosione della
parete vascolare da parte di enzimi pancreatici).
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PICCOLO OMENTO
DEL LEG. VENOSO
FEGATO
COMPLICANZE
LOBO CAUDATO
RECESSO GASTROEPATICO
LESSER SAC
STOMACO
PANCREAS
MESOCOLON TRASVERSO
GRANDE OMENTO
FEGATO
RECESSO GASTROEPIPLOICO
SCHEMA
LESSER SAC
MILZA
RACCOLTE FLUIDE
VCI
Ao
PANCREAS
RENEIstituto
DX di Radiologia – Università di Parma
2.CRONICA
•Entità patologica indipendente, solo raramente secondaria
alla
pancreatite
acuta,
caratterizzata
da
alterazioni
morfologico-funzionali irreversibili.
•Clinica:
Crisi dolorose ricorrenti epigastriche, dimagrimento; in
fase tardiva diabete, steatorrea, malassorbimento, raro
l’ittero. Talora si manifesta con insufficienza pancreatica
progressiva.
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PC CALCIFICA :
Caratterizzata dalla formazione, nel sistema escretore, di
tappi proteici che presentano particolari affinità con i sali
di calcio e costituiscono il nucleo di origine dei calcoli
intraduttali. A livello parenchimale la stasi del succo
pancreatico determina atrofia del tessuto acinoso con
formazione di tessuto fibroso. A livello duttale si
osservano
stenosi
anulari
alternate
a
dilatazioni
segmentarie.
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 PC OSTRUTTIVA :
Causata da ostruzioni flogistiche o neoplastiche della
papilla di Vater o del dotto di Wirsung e non si
accompagna alla precipitazione intracanalare dei tappi
proteici.
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Cause principali
-Alcolismo cronico
-Iperparatiroidismo
-Ereditarietà
-Alcuni farmaci
- Calcoli
PC
- Neoplasie
CALCIFICA
- Stenosi
PC
OSTRUTTIVA
-Mucoviscidosi
-Idiopatiche
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 RX diretto dell’addome
•Aspecifico. Consente di visualizzare nel 30-60% dei casi la
presenza di calcificazioni o calcoli multipli.
 Ecografia
• Dimensioni - variabili ; negli stadi tardivi il volume è
ridotto in rapporto all’atrofia del parenchima.
• Ecogenicità - aumento disomogeneo attribuito alla fibrosi
e calcificazioni. Reperto frequente ma non specifico.
• Dotto di Wirsung – aumento del calibro (fino a 10 mm),
con irregolarità delle pareti (a rosario), con possibile rilievo
di calcoli all’interno.
• Evidenzia complicanze
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 TC
• Riduzione del volume ghiandolare (atrofia).
• Diffuse calcificazioni duttali associate a marcata
dilatazione irregolare del Wirsung.
• Se associata a ostruzione dell’albero biliare, il lume
della via biliare presenta riduzione graduale (a punta di
matita), in contrasto con la netta interruzione che si
verifica nella patologia neoplastica.
• Evidenzia alterazioni associate: la più frequente è la
pseudocisti.
• Forma pseudo-tumorale.
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PANCREATITE CRONICA CALCIFICA
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 RM
• Minor sensibilità della TC nella dimostrazione delle
calcificazioni.
• Normalmente indicata per diagnosi differenziale tra
pancreatite cronica focale e adenocarcinoma pancreatico.
Nella pancreatite cronica la RM evidenzia una riduzione
diffusa dell’intensità di segnale anche nell’area di focale
aumento volumetrico della ghiandola.
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 ERCP
Permette di individuare:
- Forme iniziali : il dotto di Wirsung può presentare solo
modeste alterazioni del calibro e le principali alterazioni si
evidenziano a carico dei dotti secondari, solitamente
dilatati, tortuosi ed infiltrati.
- Forme conclamate : grossolane alterazioni del dotto
principale che appare dilatato con difetti di riempimento
multipli fino ad un quadro di occlusione completa similneoplastica, dilatazione cistica dei dotti secondari.
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• Complicanze della PC:
- Pseudocisti – aspetto sovrapponibile alle pseudocisti
della pancreatite acuta.
- Dilatazione delle vie biliari – principali ed intraepatiche, secondaria alla stenosi del tratto intrapancreatico del coledoco.
- Alterazioni delle strutture vascolari – trombosi del
sistema portale; pseudo-aneurismi.
- Ascite pancreatica.
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PSEUDOCISTI CON
PARETE CALCIFICA
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NEOPLASIE BENIGNE
1. CISTI MULTIPLE CONGENITE
• Cisti vere.
• Non frequenti, per lo più associate alla malattia di von
Hippel-Lindau ed alla malattia policistica autosomica
dominante del rene (ADPCKD).
• Difficile differenziazione con le pseudocisti.
• Possono essere uniche o multiple.
• All’ecografia : aspetto ben delimitato, rotondeggiante,
anecogeno.
• Alla TC : formazione rotondeggiante, margini netti e
regolari, valori densitometrici liquido/para-liquido, priva di
c.e.
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2. TUMORI CISTICI
• Piuttosto rari: 10 a 15% delle masse cistiche del
pancreas.
• Età : 4° - 6° decade.
• Clinica : masse palpabili in rapporto alle loro cospicue
dimensioni, sintomi addominali aspecifici e/o calo
ponderale, sintomatologia dolorosa o ittero per
compressione. Possono comunque essere asintomatici e
rappresentare reperto occasionale.
•In base all’aspetto macroscopico e microscopico, alla
localizzazione ed alle potenzialità evolutive, i tumori
cistici si possono distinguere in due gruppi:
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1.tumore cistico sieroso
- ADENOMA MICROCISTICO.
• Formazione espansiva, spesso di cospicue dimensioni (Ø
da 1 a 12 cm), costituita da multiple e minute formazioni
cistiche a contenuto sieroso che conferiscono alla lesione
un aspetto multiloculato, con setti sottili, nucleo fibroso
stellato e, talvolta, calcificazioni irregolari. ( aspetto
“honey-comb”).
• Non presenta potenziale malignità.
ECO: massa solida ipoecogena, talora con aree liquide
all’interno.
TC: massa rotondeggiante, non sempre con contorni ben
definiti, densità dei tessuti molli, marcato c.e dopo
somministrazione del mdc.
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2. Tumore cistico mucinoso
• ADENOMA MACROCISTICO
Tumore voluminoso, localizzazione preferenziale a livello
corpo-coda, talvolta uniloculare, può essere pluriloculare
(in questo caso costituito da formazioni cistiche con Ø >
2cm), pareti di spessore variabile, raramente contengono
calcificazioni, non infrequente la presenza di vegetazioni
solide endocistiche (questo è considerato segno di
malignità). Sono tumori producenti mucina. Considerati
tumori potenzialmente maligni.
• Non sempre è possibile una diagnosi in base alle
caratteristiche macroscopiche.
• Visto la potenziale malignità, è indicata la resezione
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chirurgica.
NEOPLASIE MALIGNE
1. DEL PANCREAS ESOCRINO
• Picco di incidenza tra la 7° e 8° decade.
• Fattori di rischio: diabete, tabagismo. Non chiara la
correlazione con alcolismo e pancreatite cronica.
• 90-95% sono adenocarcinomi originanti dall’epitelio dei
dotti.
• 65% localizzati nella testa; 20% corpo; 10% coda; 5-10%
si presentano con diffuso coinvolgimento ghiandolare.
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A. ADENOCARCINOMA
•Tumore tipo scirroso, struttura omogenea, poco
vascolarizzato, con accrescimento infiltrante.
• Clinica :segni e sintomi non specifici. Perdita di peso e
dolore sono frequenti, indipendentemente dalla sede.
Anoressia e dolore intenso con irradiazione dorsale
normalmente sono associati a stadio avanzato della
neoplasia. Ittero presente nell’80% dei casi quando la
neoplasia è localizzata nella testa. Se localizzato al corpo
o coda, la diagnosi è più tardiva per scarsa
sintomatologia.
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• Metastasi :
- Per contiguità alle strutture peri-pancreatiche.
L’interessamento vascolare esclude la possibilità di
intervento chirurgico radicale.
- Diffusione a distanza : fegato, linfonodi, peritoneo e
polmone (in ordine decrescente).
- La stadiazione è secondo la classificazione TNM, dove
T3 e T4 caratterizzano l’estensione della neoplasia alle
strutture adiacenti, organi vicini e strutture vascolari
principali; N1 metastasi linfonodali regionali, M1
metastasi a distanza.
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DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
• Ecografia
- Formazione nodulare solida,
ipoecogena, spesso
omogenea; disomogenea se presenta aree di necrosi.
- Metodica non molto sensibile nelle localizzazioni corpocoda e nella diagnosi differenziale con PC.
- Nella maggior parte dei casi determinano aumento
volumetrico settoriale della ghiandola.
-Se localizzata a livello della testa: frequente associazione
con dilatazione del Wirsung e delle vie biliari.
- NAB guidata.
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• TC
-Metodica di elezione per localizzazione, stadiazione e
valutazione di resecabilità.
- Scansione diretta: nodulo iso, ipodenso rispetto al
parenchima normale. Spesso evidenziato solo se deforma
focalmente il contorno del pancreas.
- Scansione contrastografica : massa tumorale con c.e.
inferiore a quello del parenchima pancreatico. Possibile
dimostrazione di localizzazioni linfonodali, epatiche,
invasione di strutture contigue, coinvolgimento vascolare.
Segni indiretti : dilatazione duttale marcata a monte di una
lesione focale che si estende alla colecisti ( segno di
Courvoisier), interruzione brusca del coledoco.
Atrofia ghiandolare.
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• RM
- Particolarmente indicata per lo studio di piccole neoplasie
sospettate per la presenza di aumento volumetrico della
testa del pancreas senza chiara delimitazione della massa
alla TC.
- Indicata inoltre per diagnosi differenziale tra pancreatite
cronica e adenocarcinoma nei casi dubbi.
- Studio realizzato con sequenze T1 FS e dopo
somministrazione di mdc (Gd), con sequenze GRE.
Sequenze T2 FS per la ricerca di metastasi epatiche.
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• ERCP
Alta sensibilità per carcinomi della testa del pancreas.
Segni fortemente indicativi di neoplasia: stenosi
solitaria, irregolare con dilatazione a monte, occlusione
brusca e completa del Wirsung o del coledoco.
Indicata nei casi dubbi dopo ECO e TC.
Permette prelievi citologici.
Posizionamento di stent.
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B. CISTOADENOCARCINOMA
• Forma maligna “ab inizio” o come evoluzione maligna di
un adenoma macrocistico.
• Architettura multiloculare, setti ispessiti con vegetazioni
solide endocistiche che presentano netto c.e, presenza di
calcificazioni, significativo aumento dei markers tumorali
(CEA o CA 19-9), sono elementi che depongono per la
malignità.
• Più frequente nel sesso femminile (6:1), picco di incidenza
4°-6° decade, localizzazione corpo, coda.
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DEL PANCREAS ENDOCRINO
• Rari.
• Incidenza 10 : 1.000.000.
• Insulinoma e gastrinoma sono i più frequenti.
• Origine da cellule del sistema neuroendocrino,
appartenendo pertanto al gruppo degli APUDomi.
• Molto difficile stabilire la natura benigna o maligna di
queste neoplasie, principalmente in assenza di metastasi
linfonodali o epatiche.
• 60% in sede corpo-coda, multifocalità più frequente nei
gastrinomi.
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•Importante considerare separatamente
funzionanti da quelli non funzionanti.
i
tumori
1.TUMORI FUNZIONANTI
Rappresentano l’85% dei tumori endocrini.
Sospettati per la presenza di una sindrome di
iperincrezione ormonale, per lo più diagnosticati quando
sono ancora di piccole dimensioni (5 a 50 mm).
Insulinomi sono i più frequenti, ma presentano minor
malignità in confronto ai glucagonomi.
Tumori riccamente vascolarizzati, quindi alla TC con mdc
presentano marcato c.e già in fase arteriosa.
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2. NON FUNZIONANTI
- Solitamente di cospicue dimensioni ( Ø medio 10 cm),
clinicamente sintomatici solo quando presentano metastasi
o sintomatologia compressiva.
- Presentano maggior incidenza di malignità (80-90%).
-Spesso è difficile
adenocarcinoma.
la
diagnosi
differenziale
con
- Le principali caratteristiche dei tumori non funzionanti per
diagnosi differenziale:
-Presenza di calcificazioni.
-Assenza di coinvolgimento di strutture vascolari.
-Assenza di necrosi centrale e/o aree di degenerazione
cistica.
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