Epatiti acute
Epatite acuta
L’epatite acuta è un’entità anatomo-clinica
caratterizzata dal punto di vista istologico
da:
• Rigonfiamento, degenerazione e necrosi
degli epatociti
• Infiltrato di cellule mononucleate,
polimorfonucleate e di eosinofili
• Rigenerazione epatocitaria
Fegato sano
Epatite acuta
VIRUS
ALCOL
EPATITE ACUTA
FARMACI
ERBE
SOSTANZE TOSSICHE
L’alfabeto delle epatiti virali
Trasmissione enterale
• Epatite A
• Epatite E
Trasmissione parenterale
• Epatite B
• Epatite C
• Epatite D
L’infezione può cronicizzare
e causare malattia cronica
Epatiti acute virali
Virus
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
A
B
C
D
E
Epstein-Barr
Cytomegalovirus
Herpes simplex
Morbillo
Rosolia
Adenovirus
Coxsackie
Cronicizzazione
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
No
Si
Si
Si
No
No
No
No
No
No
No
No
Epatite acuta
presentazione clinica
Periodo prodromico
• Astenia
• Malessere generale
• Cefalea
• Febbre
• Rush cutaneo
• Mialgie, artralgie
• Nausea e vomito
• Alterazioni del gusto e
dell’olfatto
Malattia in atto
• Dolore all’ipocondrio
destro
• Subittero o ittero con
prurito
• Urine ipercromiche
• Feci ipo-acoliche
• Epatomegalia
Significato dei
“tests epatici”
1) DANNO EPATOCELLULARE
Aspartato aminotransferasi (AST, GOT)
Alanina aminotransferasi (ALT, GPT)
2) COLESTASI
Fosfatasi alcalina
γ-glutamil transferasi (γ -GT)
3) PROTIDOSINTESI
Albumina
Attività protrombinica (Tempo di Quick)
4) CAPTAZIONE, CONIUGAZIONE ED ESCREZIONE
Bilirubina totale e frazionata
Epatite acuta
quadro di laboratorio
• Ipertransaminasemia (in genere valori > di 10
volte la norma; il picco precede o segue di 2-3
giorni l’ittero)
• Iperbilirubinemia (prevale la forma coniugata)
• Iperfosfatasemia alcalina (in genere < di 3 volte
la norma)
• Ipergammaglobulinemia (non in tutti i pazienti)
• Allungamento del tempo di Quick e riduzione
dell’albumina nelle forme più severe
Virus dell’Epatite A
Virus a RNA, 27 nm
Famiglia: Picornaviridae
Effetto citopatico diretto per:
-Breve periodo di incubazione
-Correlazione tra grado di
replicazione e necrosi degli
epatociti
-Associazione tra presenza
di virus negli epatociti e danno
cellulare
-Mancanza di portatori
asintomatici
Incidenza dell’epatite A in Italia
SEIEVA (N° x 100.000 )
Età
1985
1990
1995
2000
0-14
29
3
5
3
15-24
16
5
6
5
>25
2
2
1
2
Totale
10
2
3
3
Decorso sierologico dell’epatite acuta A
Trasmissione feco-orale; Incubazione: circa 3 settimane
Sintomi
anti-HAV totali
ALT
HAV
nelle feci
0
1
IgM anti-HAV
2
3
4
5
Mesi
6
1
2
2
4
Virus dell’epatite E
Trasmissione feco-orale, epidemie da acque contaminate, paesi tropicali
e sub-tropicali, 15-40 anni, elevato tasso di letalità nelle gravide
Incubazione: 15-40 giorni
Virus a RNA, 27-34 nm
Famiglia: caliciviridae
Effetto citopatico diretto
Decorso sierologico dell’epatite acuta E
Sintomi
ALT
anti-HEV
IgM anti-HEV
Virus nelle feci
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10 11
12 13
Virus dell’epatite B
Virus a DNA, 42 nm; famiglia Hepadnaviridae, danno immunologicamente mediato
HBsAg
anti-HBs
HBcAg
anti-HBc
HBeAg
anti-HBe
HBV-DNA
Virus dell’epatite B
meccanismo del danno epatico
• La lisi degli epatociti infetti dipende dalla
risposta immune dell’ospite
• I linfociti T citotossici (CTL) riconoscono
l’HBV sulla superficie dell’epatocita
assieme agli antigeni HLA di classe I,
determinandone la lisi
• L’attivazione dei CTL induce anche il
rilascio di citochine ed il reclutamento di
macrofagi, neutrofili che contribuiscono al
danno epatico
Decorso sierologico dell’epatite acuta B
Trasmissione parenterale; Incubazione : 1-3 mesi
Ittero
ALT
Anti-HBc
Anti-HBs
IgM anti-HBc
HBeAg
Anti-HBe
HBV-DNA
HBsAg
0
1
2
3
4
5
6
12
24
Infezione acuta
da HBV
Epatite B
risolta
HBsAg neg
anti-HBs pos
anti-HBC pos
anti-HBe pos
HBV- DNA neg
ALT normali
Epatite
cronica da
HBV
HBsAg pos
HBeAg o anti-HBe pos
HBV- DNA pos o neg
ALT elevate/normali
Portatore
“inattivo” di
HBV
HBsAg pos
anti-HBe pos
HBV- DNA neg
ALT normali
Virus dell’epatite D (delta)
antigene delta
HBsAg
RNA
Virus a RNA, 36 nm; necessita della funzione “helper” del virus B, danno
immuno-mediato
Decorso sierologico della coinfezione HBV-HDV
Sintomi
ALT elevate
anti-HBs
IgM anti-HDV
HDV RNA
HBsAg
anti-HDV totali
Decorso sierologico della superinfezione HBV-HDV
Ittero
Sintomi
anti-HDV totali
ALT
HDV RNA
HBsAg
IgM anti-HDV
Decorso sierologico dell’epatite acuta C
Trasmissione parenterale; Incubazione: 2-4 mesi
anti-HCV
Sintomi +/-
HCV-RNA
ALT
0
1
2
3
Mesi
4
5
6
1
2
3
Anni
4
Incidenza dell’epatite B in Italia
SEIEVA (N° x 100.000 )
Età
1985
1990
1995
2000
0-14
6
1
1
0
15-24
41
17
6
2
>25
7
4
3
2
Totale
12
5
3
2
Prevalence: 1.3%
Portatori cronici
•In Italia: ~754,000
•In Liguria: ~20,000
Incidenza dell’epatite C in Italia
SEIEVA (N° x 100.000 )
Età
1985
1990
1995
2000
0-14
2
0
0
0,1
15-24
16
6
2
0,7
>25
4
2
2
0,7
Totale
5
2
1
0,6
Prevalence: 3.2%
Portatori cronici
•In Italia: ~1,856,000
•In Liguria: ~50,000
Storia naturale dell’infezione da HBV
Infezione
6 mesi
Epatite acuta
10 %
Epatite cronica
10-30 anni
20-30%
Cirrosi
20-40 anni
20-30%
Epatocarcinoma
Storia naturale dell’infezione da HCV
Infezione
6 mesi
Epatite acuta
70-80%
Epatite cronica
10-30 anni
30-40%
Cirrosi
20-40 anni
20-30%
Epatocarcinoma
Epatite acuta fulminante
Sindrome complessa che deriva da una
grave insufficienza delle funzioni del fegato e
caratterizzata da:
• Grave disfunzione epatocellulare e multiple disfunzioni
d’organo (reni, polmoni, cervello)
• Encefalopatia epatica, edema cerebrale, ipertensione
endocranica
• Coagulopatia, iperbilirubinemia, ipoglicemia, insufficienza
respiratoria e renale
• Assenza di precedenti
malattia epatica
anamnestici
di