ANGIOFLOGOSI
1.
RISPOSTA VASCOLARE (modificazioni del calibro e del flusso
sanguigno)
2.
ESSUDAZIONE (fuoriuscita di molecole per alterazione della
barriera sangue-interstizio)
3.
MIGRAZIONE CELLULARE
INFIAMMAZIONE ACUTA
RISPOSTA VASCOLARE:
• rapido instaurarsi di iperemia attiva, seguita da iperemia passiva ⇒
modificazioni del calibro dei vasi e del flusso sanguigno
• Modificazioni della permeabilità del vaso: fuoriuscita di molecole dal
plasma e loro concentrazione nel tessuto interstiziale.
Vasi sanguigni principalmente coinvolti:
ARTERIOLE (PRECAPILLARI)
CAPILLARI
VENULE (POSTCAPILLARI)
MICROCIRCOLAZIONE
L’infiammazione acuta comporta modificazioni della
microcircolazione.
PERMEABILITA’ CAPILLARE
1.
•
•
•
2.
•
SCAMBIO DI SOLUTI:
processo passivo, per diffusione
- idrosolubili (glucosio, amino acidi) attraverso pori idrofili di diametro
40-100 A, posti a livello dei diaframmi e della giunzioni
- liposolubili (O2 e CO2) liberamente, attraverso tutta la superficie degli
spazi interendoteliali
energia cinetica
movimento secondo gradiente
SCAMBIO DI LIQUIDO
regolato dall’equilibrio tra le pressioni idrostatiche e
colloidosmotiche ai due lati della barriera
A
V
Pi
DEFLUSSO
INFLUSSO
PATOGENESI DELLE MODIFICAZIONI DEL CALIBRO E DEL
FLUSSO VASCOLARE
1.
VASOCOSTRIZIONE ARTERIOLARE
Consiste in una contrazione transitoria delle cellule muscolari liscie della
parete arteriolare
2.
VASODILATAZIONE CON IPEREMIA ATTIVA
Dilatazione delle arteriole che provoca un aumento del flusso sanguigno nel
microcircolo (durata variabile)
3.
VASODILATAZIONE CON IPEREMIA PASSIVA
La fuoriuscita di liquido ricco di proteine nei tessuti extravascolari
determina riduzione della velocità del flusso sanguigno.
4.
STASI
La perdita di liquidi porta all’addensamento degli eritrociti nei vasi del
microcircolo e determina un aumento della viscosità del sangue, che si
riflette nella presenza di piccoli vasi dilatati contenenti eritrociti impaccati
The RBC's here have stacked together in long chains. This
is known as "rouleaux formation" and it happens with
increased serum proteins, particularly fibrinogen and
globulins. Such long chains of RBC's sediment more
readily. This is the mechanism for the sedimentation rate,
which increases non-specifically with inflammation and
increased "acute phase" serum proteins.
ANGIOFLOGOSI
1.
RISPOSTA VASCOLARE (modificazioni del calibro e del flusso
sanguigno)
2.
ESSUDAZIONE (fuoriuscita di molecole per alterazione della
barriera sangue-interstizio)
3.
MIGRAZIONE CELLULARE
A
V
Pi
INFLUSSO
DEFLUSSO
A
1. IPEREMIA
2. ALTERAZIONI
PERMEABILITA’
V
Pi
FUORIUSCITA
PROTEINE
FUORIUSCITA
LIQUIDI
Pc
ALTERAZIONI DELLA MICROCIRCOLAZIONE
1.
SENZA CHE SI MANIFESTINO ALTERAZIONI A CARICO DELLA PARETE
VASALE → il liquido che si accumula nell’interstizio ha la stessa composizione di
quello normalmente presente in questa sede (TRASUDATO)
- in caso di ridotto drenaggio linfatico (es. ostruzione o exeresi chirurgica dei vasi
linfatici)
- ritenzione di sodio (es. iperaldosteronismo)
- ipoproteinemia accentuata (es. cirrosi epatica, glomerulonefrosi, iponutrizione)
- iperemia da stasi (es. insufficienza cardiaca)
2. IN SEGUITO A MODIFICAZIONI CHE INVESTONO LA BARRIERA
ENDOTELIALE → il liquido che si accumula nell’interstizio ha composizione diversa da
quello fisiologico perché ricco di proteine (ESSUDATO o EDEMA ESSUDATIVO o
FLOGISTICO)
FATTORI CHE FAVORISCONO LA FORMAZIONE
DELL’ESSUDATO.
A) Aumento della pressione idrostatica intravasale nell’ iperemia
attiva e passiva
B) Alterazioni della permeabilità dell’endotelio
C) Aumento dell’osmolarita’ interstiziale
1) fuoriuscita di proteine dai vasi
2) scissione di proteine per azione di enzimi proteolitici
3) Accumulo di metaboliti
4) Presenza di molecole denaturate o derivate da cellule degenerate o morte
5) scissione di molecole del connettivo.
COMPOSIZIONE ESSUDATO INFIAMMATORIO
ACUTO
Fluido e cellule che si accumulano negli spazi extravascolari nel corso
dell’infiammazione acuta per un’alterazione dei meccanismi fisiologici che
regolano la formazione del liquido interstiziale e per un aumento della
permeabilità. Ha composizione diversa dal normale liquido degli spazi
extravascolari.
Fluido: contenente sali ed elevate concentrazioni di proteine, qualitativamente
simili a quelle del plasma (complemento, immunoglobuline, fibrina).
Contiene molte altre sostanze (aminoacidi, polipeptidi, acidi grassi, prodotti
secreti dalle cellule)
In molti casi contiene prodotti di scissione del collageno
Contiene i mediatori dell’infiammazione derivati sia dal plasma che dalle
cellule
Cellule:
Granulociti neutrofili
FUNZIONI ESSUDATO INFIAMMATORIO ACUTO
•
La presenza di fluido e di sali può diluire o tamponare tossine
prodotte localmente nell’area del danno tissutale, diffondere nell’area
glucosio ed ossigeno, diffondere i mediatori del processo infiammatorio.
•
La fibrina forma una rete in grado di delimitare i microrganismi
impedendone la diffusione.
•
Le immunoglobuline ed alcuni componenti del complemento
attivato determinano l’opsonizzazione dei microrganismi.
•
L’essudato viene riassorbito dai vasi linfatici agevolando il trasporto
degli antigeni ai linfonodi (risposta immunitaria specifica).
TIPI DI ESSUDATO INFIAMMATORIO ACUTO
Le proporzioni dei componenti dell’essudato possono variare in base al luogo
in cui avviene la risposta infiammatoria ed in base alla causa che la determina.
ESSUDATO PURULENTO: prevalenza di granulociti neutrofili
(Infezioni da piogeni)
ESSUDATO SIEROSO: prevalenza di liquido contenente proteine che
assomiglia al siero (= liquido che si spreme dal coagulo).
Scarsa presenza di leucociti.
ESSUDATO PURULENTO
ESSUDATO FIBRINOSO: prevalenza di fibrina (coagulo ematico senza globuli
rossi)
FIBRINOSO
ESSUDATO EMORRAGICO: contiene eritrociti e ESSUDATO
presuppone una
lesione
vascolare.
ESSUDATO SIEROSO
LOCALIZZAZIONE
• Può infiltrare il tessuto
• Può localizzarsi in cavità neoformate (ascesso)
• Può versarsi in cavità preformate (cavità pleurica, cavo pericardico,
peritoneo, sinovie, spazi meningei, nei ventricoli cerebrali); oppure in organi
cavi (colecisti, vescica, intestino); oppure rimane localizzato sulla superficie
di una mucosa o sierosa;
• può creare canali comunicanti con l’esterno;
•Può mettere in comunicazione due cavità preesistenti (fistola)
This example of a fluid collection, a friction blister of the
skin, is an almost trivial example of edema
Here is an example of the fibrin mesh in fluid with PMN's
that has formed in the area of acute inflammation. It is this
fluid collection that produces the "tumor" or swelling aspect
of acute inflammation.
Fibrin clot: This patient has multiple ulcers
associated with primary herpes. Each ulcer is
covered by a white to yellow fibrin clot
This example of edema with inflammation is not trivial at
all: there is marked laryngeal edema such that the airway is
narrowed. This is life-threatening. Thus, fluid collections
can be serious depending upon their location.
Exudation of a protein-rich fluid
into a cavity leads to a transudate.
The fibrin in this fluid can form a
fibrinous exudate on the surfaces.
Here, the pericardial cavity has
been opened to reveal a fibrinous
pericarditis with strands of stringy
pale fibrin between visceral and
parietal pericardium
A purulent exudate is seen beneath the meninges in the
brain of this patient with acute meningitis from
Streptococcus pneumoniae infection. The exudate obscures
the sulci.
Extensive acute inflammation may lead to
abscess formation, as seen here with
rounded abscesses (the purulent material
has drained out after sectioning to leave a
cavity) in upper lobe and lower lobe.