Significato delle alterazioni
elettrocardiografiche I
• I criteri ECGrfaici sono espressione dell’ischemia e
non sono sufficienti a definire un IMA. La diagnosi
finale di IMA si basa sulla determinazione dei
markers biochimici nel sangue
• il sottoslivellamento ST da V1 a V3 in assenza di
sopraslivellamento in altre derivazioni, dovrebbe
essere considerato indicativo di ischemia o infarto
posteriore, ma si rendono necessarie indagini di
imaging
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
Significato delle alterazioni
Elettrocardiografiche II
• il BBDx non impedisce la diagnosi di
onda Q
• il BBSin solitamente non consente la diagnosi di
onde Q
• la comparsa di nuove onde Q in presenza di
BBSin deve essere considerata patologica
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
Significato delle alterazioni
Elettrocardiografiche III
• non tutti i pazienti che sviluppano una necrosi
miocardica presentano alterazioni dell’ECG
• un normale ECG non esclude la diagnosi di IM
• i nuovi marker biochimici possono evidenziare una
necrosi miocardica troppo piccola per essere
evidenziata dall’ECG
• tali pazienti possono essere accreditati della
diagnosi di micro infarto, ma tale aspetto necessita
di futuri chiarimenti
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
Variazioni dell’ ECG nell’ IMA conclamato I
• ogni onda Q da V1 a V3, onde Q  30 ms (0.03 s)
nelle derivazioni D I, II aVL, aVF, V4, V5, V6
• Variazioni dell’onda Q devono essere presenti in 2
derivazioni contigue ed essere  1 mm di profondità
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Variazioni dell’ ECG nell’ IMA conclamato II
• la necrosi miocardica (o l’IM clinico) può essere
stabilita sulla base di un ECG a 12 derivazioni in
assenza di possibilità di confusione (BBS,
ipertrofia VS, WPW) ma non immediatamente
dopo bypass
• un singolo ECG che presenta onde Q
significative è indicativo di “pregresso” IM
• un’ onda Q <30 ms accompagnata da
sottoslivellamento ST - T può essere
espressione di un IM, ma richiede conferma
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
Il razionale dell’imaging nell’IMA
RAZIONALE:
l’ischemia comporta ipoperfusione miocardica
regionale che può portare a disfunzione e morte
cellulare
E’ USATA PER:
• confermare o escludere la presenza di IM o ischemia
• identificare condizioni non-ischemiche che
comportano dolore toracico
• definire la prognosi a breve e lungo termine
• identificare complicanze meccaniche dell’IMA
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
Tecniche di imaging nell’ IMA
• ECOCARDIOGRAMMA:
evidenzia molte cause di dolore toracico non
ischemico : pericardite, miocardite, vizi valvolari,
dissezione aortica
• RADIONUCLIDI:
evidenziano la perfusione al momento del ricovero.
L’analisi quantitativa è molto accurata e fornisce
informazioni sia sulla perfusione che sulla funzione
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
L’ imaging nell’ IMA in evoluzione
A) ISCHEMIA & IM ACUTI o in EVOLUZIONE
• ECO: evidenzia anormalità regionali entro pochi
minuti da un evento ischemico e determina entità e
localizzazione di un IM
• ECO & RADIOISOTOPI: molto utili nella diagnosi di
sospetto IM
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
L’ imaging nell’ IMA conclamato
•ECO (da sforzo o dobutamina): analisi della funzione
ventricolare residua e valore prognostico. Identificazione
di disfunzione valv. mitralica, espansione dell’IMA,
trombosi etc.
•RADIONUCLIDI ( da sforzo o dipiridamolo): evidenza di
reversibilità e di malattia multivasale.
•IMAGING di PERFUSIONE QUANTITATIVA: (thallio or
tecn.99m) determinazione della vitalità miocardica
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LA DIAGNOSI DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
Criteri per il sospetto IMA
• dolore tipico: da almeno 30 m’, resistente alla
TRINITROGLICERINA (1-3 cps sl)
• alterazioni ECGrafiche:
– 1 sopraslivellamento del tratto ST > 0.1 mv in >
2 derivazioni periferiche
– 2 sopraslivellamento del tratto ST > 0.2 mv in
> 2 derivazioni precordiali contigue
– 3 comparsa di BBS
– 4 sottoslivellamento del tratto ST
LA DIAGNOSI DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
ALGORITMO PER LA DIAGNOSI
DI INFARTO MIOCARDICO ACUTO
Algoritmo per la stratificazione e la
gestione del paziente
PC Cannon : from Acute Coronary Syndromes 3,2; 2000
LA DIAGNOSI DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
ALGORITMO PER LA DIAGNOSI
DI INFARTO MIOCARDICO ACUTO
Evoluzione elettrocardiografica
dopo fibrinolisi
Roe et al: J Am Coll Cardiol 2001; 37,1: 9-18
TORNA ALL’ INDICE
Capitolo II
LA TERAPIA DELL’ INFARTO MIOCARDICO ACUTO
Cenni storici I
• Evidenza di un rapporto tra aritmie ventricolari e morte improvvisa.
Levine SA. Coronary thrombosis: its various clinical features.
Baltimore; Williams & Wilkins, 1929
• Cardioversione di FV con elettro-shock.
Beck CF, Pritchard WH, Feil HS: Ventricular fibrillation of long
duration abolished by electrical shock. JAMA 1947; 135: 985-6
• Primo elettro-shock di FV in corso di IMA
Beck CF, Weckesser EC, Barry FM. Fatal heart attack and
successful defibrillation: new concepts in coronary artery
disease. JAMA 1956; 161: 434-6
LA TERAPIA DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
INTRODUZIONE
Cenni storici II
• Dimostrazione della possibilità di abbattere la
mortalità nell’IMA
Julian DG. Treatment of cardiac arrest in acute
myocardial ischemia and infarction. Lancet 1961;
840-4
• Riduzione della mortalità: dal 26% in reparto al
7% in UCC
• Classificazione degli IMA in base alla severità
Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial
infarction in a coronary care unit: a two-year
experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;
20: 457-64
LA TERAPIA DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
INTRODUZIONE
Infarto miocardico acuto
Misure generali urgenti
•
•
•
•
•
•
•
•
•
conferma del sospetto clinico
posizionamento agocannula sicura
raccolta dati anamnestici ed esame obiettivo
monitorizzazione elettrocardiografica
primi interventi in UCIC o ER
esami urgenti
radiografia del torace
inquadramento prognostico precoce
monitorizzazione emodinamica
Infarto miocardico acuto
Obiettivi della terapia
• ridurre il consumo d’ossigeno
• ottenere, nel tempo più breve possibile, la
riperfusione
• ridurre le possibilità di una riocclusione
• influire sulla dinamica vascolare per
limitare il processo di rimodellamento
ventricolare
• ridurre l’incidenza di complicanze
L’ ipotesi dell’ arteria pervia
ottenere la pervietà del vaso coronarico
responsabile con un normale flusso
anterogrado consente di:
• salvare miocardio “stunned”
• preservare la funzione meccanica
ventricolare sinistra
• influenzare positivamente la prognosi
Il monitoraggio emodinamico
• INDICAZIONI
– ipotensione persistente e shock
– congestione persistente e/o EPA
– complicanze meccaniche (sospette o documentate)
– tachicardia inspiegabile e persistente
– assistenza circolatoria meccanica
– ipotensione non rispondente  fluidi (ACC/AHA 1999
Class IIa)
• CONTROINDICAZIONI
– stato incoagulabile, setticemia, trombolisi
• COMPLICANZE
– emorragie, Pnx, aritmie (A&V), dislocamento e
rottura, sepsi, infarto polmonare
LA TERAPIA DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
INTRODUZIONE
La terapia del dolore precordiale
nell’ XI secolo
“Se sopraggiunge nel petto o nei
precordi un dolore o una
oppressione accompagnati da
un dolore alle braccia,
costrizione alle spalle e fitte al
rachide, praticare subito un
salasso”
Petroncello, Scuola Salernitana, XI secolo
GLI ANTIAGGREGANTI
RAZIONALE DELLA TERAPIA
• effetto proaggregante della trombina che
può produrre retrombosi
• l’ASA possiede un potente effetto
antiaggregante che, da solo, ha ridotto la
mortalità a 30gg del 23%
CONTROINDICAZIONI (solo relative)
• ulcera peptica in fase attiva
• grave e documentata intolleranza al
farmaco (broncospasmo, angioedema)
GLI ANTIAGGREGANTI
MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE
• 160-325 mg per os a partire dal sospetto diagnostico e seguiti da 75-160 mg sine termine
PARAMETRI DA MONITORARE:
• emocromo, piastrine, PT, PTT, INR
EFFETTI INDESIDERATI:
• gastrite erosiva e ulcera gastrica
• sanguinamenti GI
• moderato aumento della PA e lievi aumenti della
creatininemia
• broncocostrizione (anche <30mg di ASA)
Primi interventi in UCC o PS I
• ASA 160-325 mg X os evitando
formulazioni gastro-protette
• eparina: bolo 60 U/Kg (max 4000 U);
infusione 12 U/Kg/hper 48h (max 1000 U/h)
con PTT 50”-70” (ACC/AHA 1999 Class IIb)
• t-PA: bolo 15 mg, infusione: 0.75 mg/Kg
per 30’ (<50mg) seguiti da 0.5 mg/Kg per
60 m’ (<35mg)
Primi interventi in UCC o PS II
in alternativa:
• ASA: 160-325 mg X os
• streptochinasi: 1.5 mil U in 60 m’
• eparina sodica: sottocutanea 12.500 U
ogni 12 h
oppure:
• PTCA primaria
I farmaci nella terapia dell’ IMA
• Nitroderivati
• Terapia antalgica e sedativa
• Ossigeno-terapia
• Trombolitici
• Betabloccanti
• PTCA primaria
• Antiallergici
• Anticoagulanti
• ACE inibitori
• Statine
Nitrati
RAZIONALE DELLA TERAPIA
• riduzione significativa del precarico del
ventricolo sia Dx che Sin
• riduzione del postcarico
• riduzione della tensione di parete
• azione dilatatrice diretta sui vasi
coronarici epicardici e sui circoli
collaterali
CONTROINDICAZIONI
• ipotensione, IMA inferiore, intolleranza
Nitrati
MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE
• per le prime 24-48h in tutti i Pz in assenza di
ipotensione, bradi o tachi-cardia (ACC/AHA 1999 Class I)
• terapia infusiva alla dose di 10-20 /m’, aumentata
di 10 /m’ ogni 5-10m
PARAMETRI DA MONITORARE:
• PA, PVC, FC
EFFETTI INDESIDERATI:
• ipotensione, tachicardia e bradicardia riflessa
(atropina 0.5-1mgEV), cefalea pulsante
LA TERAPIA ANTALGICA SEDATIVA
RAZIONALE DELLA TERAPIA
• variazioni emodinamiche indotte dal
dolore: tachicardia, ipertensione, aumento
della GC
• morfina: vasodilatazione A-V, riduzione del
lavoro respiratorio, riduzione della
frequenza ed aumento della profondità del
respiro, riduzione della FC
CONTROINDICAZIONI
• ipersensibilità dimostrata, effetto
costrittore sulla muscolatura liscia
(sfintere vescicale!)
LA TERAPIA ANTALGICA SEDATIVA
MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE
• morfina solfato: 2-3 mg EV in boli ripetuti ogni 5-30
m’ sino alla completa scomparsa del dolore
• meperidina: (boli di 25.100 mg) in caso di ipertono
vagale
PARAMETRI DA MONITORARE:
• PA, FC e respiratoria
EFFETTI INDESIDERATI:
• nausea, vomito, ipotensione: (atropina 0.5-1mg)
• depressione resp.: (naloxone 0.1-0.4 mg EV ripetuti
dopo 15 m’.
L’ OSSIGENOTERAPIA
RAZIONALE DELLA TERAPIA
• correzione dell’ ipossia (frequente
nell’IMA) ed aumento della disponibilità
miocardica d’O2 (miglioramento la
performance ventricolare)
CONTROINDICAZIONI
• in assenza di ipossiemia: all’aumento
delle resistenze sistemiche non può
accompagnarsi un aumento della
cessione di O2 ai tessuti
L’ OSSIGENOTERAPIA
MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE
• O2 a 2-4 l/m con cannula nasale, nelle prime 2-3 h
(ACC/AHA 1999 Class IIa), tra le 3-6 h (Class IIb)
• riprendere in caso di dispnea, aritmie maggiori o
ripresa dell’angor
• se ipossiemia persistente: intubazione (PEP)
PARAMETRI DA MONITORARE:
• pH, pO2, pCO2, BE
EFFETTI INDESIDERATI:
• aumento delle resistenze sistemiche e della PA
con possibile riduzione della portata cardiaca
LA TERAPIA TROMBOLITICA
RAZIONALE DELLA TERAPIA
• ricanalizzazione e conseguente riperfusione del
vaso responsabile dell’infarto
• CONTROINDICAZIONI
• assolute & relative
MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE
• tipo di trombolitico
• associazione con antiaggreganti o anticoagulanti
• sede & estensione della necrosi
• presenza o assenza di sopraslivellamento ST
LA TERAPIA TROMBOLITICA
Controindicazioni assolute
• Pregresso ictus emorragico (in
qualunque epoca), altri ictus o eventi
cerebrovascolari nell’ultimo anno
• Neoplasia intracranica nota
• Emorragie interne in atto
• Sospetta dissezione aortica
1999 Update ACC/AHA AMI Guideline
LA TERAPIA TROMBOLITICA
Controindicazioni relative I
• Ipertensione severa non controllata (>180/110) al
ricovero
• Anamnesi di pregresso accidente
cerebrovascolare o patologia cerebrale nota non
inclusa nelle controindicazioni assolute
• Uso attuale di anticoagulanti a dosi terapeutiche
(INR >2); diatesi emorragica nota
• Trauma recente (ultime 2-4 settimane), inclusi
traumi cranici o RCP traumatica o prolungata
(>10 min) o interventi chirurgici maggiori (<3
settimane)
1999 Update ACC/AHA AMI Guideline
LA TERAPIA TROMBOLITICA
Controindicazioni relative II
• Punture vascolari non comprimibili
• Emorragia interna recente ( 2-4
settimane)
• Per SK/anistreplase :precedente
esposizione o pregressa reazione
allergica
• Gravidanza
• Ulcera peptica attiva
• Anamnesi di ipertensione cronica grave
1999 Update ACC/AHA AMI Guideline
rtPA e SK: quale trombolitico?
rtPA particolarmente consigliata:
• nei <70 aa
• diatesi allergica (o precedentemente
trattati con SK)
• in caso di ipotensione
SK particolarmente consigliata:
• in tutti i casi in cui è ipotizzabile una
strategia più aggressiva (per la brevità
dell’emivita)
• nei > 70 aa
LA TERAPIA TROMBOLITICA
PARAMETRI DA MONITORARE:
• emocromo con formula e piastrine
• Pt, Ptt, INR fibrinogeno, FDP
• esame clinico neurologico (strumentale)
EFFETTI INDESIDERATI:
• sanguinamento (specie se: età avanzata,
dosi non rapportate al peso, precedenti
malattie neurologiche, manovre
rianimatorie)
• ipotensione (SK)
• reazioni anafilattiche (SK)
Linee guida ACC/AHA 1996/99
per la terapia trombolitica
Class I
•  ST >0.1 mV in 2 o più deriv. cont., < 12h e <75aa
Class IIa
•  ST e >75aa
Class IIb
•  ST ed inizio terapia tra le 12 e le 24h
• PA>180/110 mm Hg con IMA ad alto rischio
Class III
•  ST e > 24h, senza dolore
• solo  ST
Modalità di somministrazione
della terapia trombolitica I
•
•
•
•
1°opzione:
ASA 160-350 mg dal primo giorno e per sempre
dipiridamolo, ticlopidina o clopidogrel possono
sost. ASA solo in caso di dimostrata allergia o
mancata risposta (ACC/AHA Class IIb)
Eparina 60 U/Kg (max 4000 UI) in bolo, seguito da
12 U/Kg/h (max 1000 UI/h) per 48h. PTT: 50-70sec.
(ACC/AHA 1999, Class IIa)
rt-PA accelerata (front-loaded) 15mg EV in bolo,
seguiti da 0.75 mg/Kg in 30 m’ (dosaggio max: 50
mg). Esempio per 70 Kg: bolo: 15 mg, 50 mg in
30m’, 35 mg in 60m’
Modalità di somministrazione
della terapia trombolitica II
2° opzione:
• ASA 160-350 mg
• Strepto-Kinasi EV 1.500.000 U in 60 m’
• eparina calcica 7.500 U X 2 SC per 7 gg dopo 4h
dall’inizio della trombolisi
• eparina EV in caso di alto rischio di embolie: AF,
IMA esteso, trombo IV, precedenti embolie
(ACC/AHA Class IIa)
Modalità di somministrazione
della terapia trombolitica III
3°opzione:
• ASA 160-350 mg
• Eparina 60 U/Kg (maz 4000 UI) in bolo, seguito da
12 U/Kg/h (max 1000 UI/h) per 48h. PTT: 50-70sec.
(ACC/AHA 1999)
• inibitori glicoproteina IIb/IIIa
• rt-PA accelerata (front-loaded) 15mg EV in bolo,
seguiti da 0.75 mg/Kg in 30 m’ (dosaggio max: 50
mg)
oppure:
• PTCA primaria
Gli obiettivi di un nuovo trombolitico
• Aumentare l’emivita plasmatica
(somministrazione in bolo singolo)
• Aumentare la specificità per la fibrina (minori
livelli di deplezione sistemica di fibrinogeno)
• Aumentare l’attività litica (ripristino più
rapido di un flusso TIMI di grado 3)
• Aumentare la resistenza PAI-1 (preservazione
dell’attività litica)
TNK-tPA: la molecola
Gln per Asn in pos. 117
Asn per Thr
in pos.103
NH2
HOOC
Ala-Ala-Ala-Ala per
Lys-His-Arg-Arg
in pos. 296-299
Inibizione delle GP IIb/IIIa nelle strategie
invasive e conservative per le sindromi
coronariche instabili
CP Cannon et al: Tactics Invest. N Engl J Med 344,25; 2001
Inibizione delle GP IIb/IIIa nello
stent coronarico per IMA
G Montalescot et al: ADMIRAL Invs. N Engl J Med 344,25; 2001
Modificazioni elettrocardiografiche
dopo fibrinolisi
Roe et al: J Am Coll Cardiol 2001; 37,1: 9-18
LA TERAPIA DELL'INFARTO
MIOCARDICO ACUTO (IMA)
LA TERAPIA TROMBOLITICA
Limiti della terapia trombolitica
•
•
•
•
lisi inefficace nel 25%
riperfusione incompleta nel 30%
riocclusione precoce nel 10%
controindicazioni al trattamento
TAMI Study Group. Circulation 1990
The GUSTO Angiographic Investigators. N Engl J Med 1993
I BETABLOCCANTI
RAZIONALE DELLA TERAPIA
• riducono la domanda miocardica di
ossigeno
• contrastano gli effetti dell’increzione di
catecolamine
• posseggono proprietà antiaritmiche
CONTROINDICAZIONI
• bradicardia relativa (FC<65)
• ipotensione (PA sist <100 mmHg)
• blocco AV di I° (PR >0.24”) o maggiore
• scompenso congestizio
• asma bronchiale
I BETABLOCCANTI
MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE
(metoprololo)
• 15 mg EV in 3 somministrazioni di 5 mg a
distanza di 2-5m’
• sospensione in caso di: BAV di 2° o 3°,
crepitii estesi a >1/3 basi polm., 3° tono,
FC < 50 bpm, PA sist <95 mmHg, PCW > 20
mmHg
• dopo 6-8h : 50 mg X 2 /die, quindi 100 mg
X2
PARAMETRI DA MONITORARE
• FC e PA
• breve ECG dopo ogni bolo
I BETABLOCCANTI
Effetti collaterali
costituiscono i criteri di esclusione o
di sospensione della terapia
limitandone, di fatto, l’utilizzo a non
più del 50%
•
•
•
•
•
•
BAV di 2° o 3°
crepitii estesi a >1/3 basi polmonari
comparsa di 3° tono
FC < 50 bpm
PA sist <95 mmHg
PCW > 20 mmHg
Linee guida ACC/AHA 1996/99
per la terapia betabloccante
Class I
• assenza di controindicazioni, entro la 12°h,
indipendentemente da trombolisi o PTCA primaria
• dolore ischemico continuo o ricorrente
• tachiaritmie (FA, TSV etc)
• IMA senza  ST
Class IIb
• scompenso moderato (accurata monitorizzazione)
Class III
• scopenso conclamato
L’ ANGIOPLASTICA PRIMARIA
Il ripristino del flusso coronarico
deve essere:
• rapido
• completo
• persistente
per ottenere i seguenti effetti:
• riduzione delle dimensioni della necrosi
• miglioramento della funzione ventricolare
• riduzione della mortalità
L’ ANGIOPLASTICA PRIMARIA
RAZIONALE DELLA TERAPIA
• riperfusione rapida e spesso completa
• assenza di stato litico
• diagnostica completa
CONTROINDICAZIONI
• le medesime della PTCA tradizionale (lesioni
diffuse e sede distale delle lesioni)
• considerazioni di carattere economico e
organizzativo
L’ ANGIOPLASTICA PRIMARIA
MODALITA’ DI ESECUZIONE
• timely fashion (gonfiaggio <90 m’ dalla diagnosi)
(ACC/AHA 1999, Class I)
• terapia standard tranne trombolisi
PARAMETRI DA MONITORARE
• Pt, PTT, INR, emocromo con piastrine
• perfusione delle estremità
• frequenti controlli delle sedi di puntura
EFFETTI INDESIDERATI
• vasocostrizione microvascolare (no-reflow)
• sanguinamento
Linee guida ACC/AHA 1999
per la PTCA primaria
Class I
•  ST o nuovo BBS < 12h, o più se persistono
sintomi di ischemia
• < 36h dall’esordio shock < 75aa e < 18h
(dall’inizio dello shock)
Class IIa
• terapia trombolitica controindicata
Class IIb
• IMA senza  ST ma < TIMI 2 quando la PTCA può
essere eseguita < 12h
Linee guida ACC/AHA 1996-1999
per l’ angiografia precoce e la PTCA
Class I
• episodi persistenti o ricorrenti di ischemia
sintomatica, spontanea o indotta, con o senza
alterazioni ECG
• presenza di shock, grave congestione polmonare o
ipotensione persistente
• Class IIa e IIb
• nessuna
L’ ANGIOPLASTICA PRIMARIA
• efficacia assoluta (“efficacy”): l’intervento
può funzionare in condizioni ideali?
• efficacia relativa (“effectiveness”):
l’intervento funziona effettivamente in
condizioni reali?
• disponibilità (“availability”): l’intervento è
realmente disponibile per tutti coloro che ne
hanno bisogno?
IL MEDICO E IL MANAGEMENT. M. Zanetti et al. Forum Service Edit. 1996
PTCA primaria e trombolisi:
due tecniche a confronto
•
•
•
•
TROMBOLISI
assenza di limitazioni di •
centri, personale, orario •
controindicazioni
•
mancata riperfusione al
90’ nel 15 - 20% e TIMI 3 •
nel 50%; ischemia
residua 10-15%;
•
riocclusione precoce 810% e tardiva del 20-25% •
concrete possibilità di
ottimizzare la terapia
PTCA primaria
screening precoce
minor mortalità immediata
trend vs minor sanguinamento intracranico
trend vs miglior sopravvivenza tardiva
più frequente TIMI 3 (>70%)
particolarmente consigliata
nell’IMA anteriore, donne,
anziani,CHF e shock
Equivalenza tra PTCA primaria e trombolisi
•
•
•
•
< 60’ dalla diagnosi al laboratorio
< 90’ dalla diagnosi alla procedura
medico con > 75 PTCA/anno
centro con > 200 PTCA/anno
(ACC/AHA 1999, Class I)
L’EPARINA
RAZIONALE DELLA TERAPIA
• prevenzione della retrombosi, favorita
dall’effetto procoagulante dei fibrinolitici
• l’eparina EV è necessaria (48h) per
mantenere la pervietà del vaso dopo tPA
CONTROINDICAZIONI
• ipertensione arteriosa
• piastrinopenia
L’EPARINA
MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE
• eparina 60 U/Kg (max 4.000U) in bolo,
seguite da 12 U/Kg/h (max: 1.000 U/h)
per 48h (ACC/AHA 1999, Class IIa)
PARAMETRI DA MONITORARE:
• a PTT dopo 6h dal bolo di eparina e,
successivamente, ogni 6h (valori
ottimali: 50”-70”) (ACC/AHA 1999, Class IIa)
L’EPARINA
EFFETTI INDESIDERATI:
• sanguinamento più probabile:
– >60 anni,
– nei forti bevitori,
– nelle donne e nei Pz con urea
>50mg/100ml
• trombocitopenia: con possibilità di
trombosi disseminata anche fatale
Eparine a basso peso molecolare
EFFETTI FARMACOLOGICI
• assorbimento SQ rapido
e prevedibile
• dose risposta più stabile
• resistente all’inibizione
del PF4
• produzione di anticorpi
anti-eparina ridotta del
70%
• maggiore attività anti-Xa
• minore attività anti-IIa
•
•
•
•
•
BENEFICI CLINICI
livello di anticoagulazione
più attendibile
non necessita di
monitorizzazione
ridotta incidenza di
trombocitopenia
maggior effetto
antitrombotico
ridotti sanguinamenti
Eparine a basso peso molecolare:
dati dai trials
J Young and D Kereiakes: Acute Coronary Syndromes 2000
GLI ACE INIBITORI
RAZIONALE DELLA TERAPIA
• riducendo l’afterload sono in grado di
contrastare il rimodellamento ventricolare
• IMA con sopraslivellamenti ST in 2 deriv.
anteriori o in scompenso (clinico) < 24h
CONTROINDICAZIONI
• PA sist <100 mmHg (ACC/AHA 1999, ClassI)
• stenosi bilaterale dell’arteria renale
• documentata intolleranza al farmaco
GLI ACE INIBITORI
INDICAZIONI
• coronaropatia in assenza di
controindicazioni
• coronaropatia con PA > 130 mm Hg
• diabete tipo 2 con o senza coronaropatia
• insulino-resistenza con PA > 130 mm Hg
• scompenso o disfunzione ventricolare Sin
CONTROINDICAZIONI
• PA sistolica < 100 MM Hg
• angioedema dovuto agli ACE inibitori
• tosse intollerabile
O’Keefe JH et al: Should an ACE inhibitor be standard therapy for
Patients with atherosclerostic disease? JAmColl Card 2001; 37,1
GLI ACE INIBITORI
MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE:
• captopril (da preferirsi all’inizio per la brevità
dell’emivita) 6.25 mg X3, aumentando sino a
50 X3
PARAMETRI DA MONITORARE:
• PA, azotemia, creatininemia, esami urine
(proteinuria)
EFFETTI INDESIDERATI:
• ipotensione, riduzione funzione renale
(ipovolemia!) ed iperkaliemia (risparmiatori di
K!), tosse stizzosa, ittero, edema angioneur.
Correzione dello SCOMPENSO
da DEFICIT CONTRATTILE
•
•
•
•
•
•
•
correzione dell’ipossia
ACE inibitori
diuretici
digitale
amine simpaticomimetiche
vasodilatatori EV
assistenza circolatoria meccanica
seguiti, o meno, da:
• interventi di rivascolarizzazione
coronarica
• correzione chirurgica delle complicanze
LO SCOMPENSO
CARDIOCIRCOLATORIO
E LO SHOCK NEL POST IMA
TERAPIA
CAUSE DI SCOMPENSO E SHOCK NEL POST-IMA
RIDUZIONE CRITICA DELLA PORTATA per:
• disfunzione sistolica regionale
• disfunzione diastolica regionale e globale
• espansione dell’area infartuata e
rimodellamento ventricolare
• ipovolemia assoluta o relativa
• complicanze meccaniche
• alterazioni dell’equilibrio acido-base
• blocco atrio-ventricolare completo