la NAD
…..
“nutrire è meglio
che non farlo”
andrea martinelli, la lotta al male
Achiropita Curti
Referente NAD Regione Calabria
NAD: ITER DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
Identificazione dei DATI CLINICI utili all’inquadramento del paziente
dello STATO FUNZIONALE DEGLI ORGANI/APPARATI indicando il più
compromesso:
DIAGNOSTICA:
screening
nutrizionale,
valutazione stato nutrizionale, analisi composizione corporea
INDICAZIONE alla NA: identificare grado di CATABOLISMO /
MALNUTRIZIONE (definizione, classificazione, cause, parametri)
Conoscere i NUTRIENTI (macro e micro) e la fisiologia della digestione
e dell’assorbimento dei nutrienti (fisiologia del digiuno)
Definizione degli OBIETTIVI terapeutici nutrizionali
Definizione dei FABBISOGNI: calorico, proteico, idrico
Scelta della VIA DI ACCESSO
Prescrizione della SOLUZIONE (quantità, prodotti)
Definizione dei TEMPI e delle MODALITA’ dell’intervento nutrizionale
MONITORAGGIO della nutrizione artificiale
NAD: ITER DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
Identificazione dei DATI CLINICI utili all’inquadramento del paziente
dello STATO FUNZIONALE DEGLI ORGANI/APPARATI indicando il più
compromesso: DIAGNOSTICA: screening nutrizionale, valutazione stato
nutrizionale, analisi composizione corporea
INDICAZIONE alla NA: identificare grado di CATABOLISMO /
MALNUTRIZIONE (definizione, classificazione, cause, parametri)
Conoscere i NUTRIENTI (macro e micro) e la fisiologia della digestione e
dell’assorbimento dei nutrienti (fisiologia del digiuno)
Definizione degli OBIETTIVI terapeutici nutrizionali
Definizione dei FABBISOGNI: calorico, proteico, idrico
Scelta della VIA DI ACCESSO
Prescrizione della SOLUZIONE (quantità, prodotti)
Definizione dei TEMPI e delle MODALITA’ dell’intervento nutrizionale
MONITORAGGIO della nutrizione artificiale
Indicazioni
alla NA
MPE
CATABOLISMO
Malnutrizione
stato di alterazione
funzionale,
strutturale
e di sviluppo dell’organismo
conseguente alla discrepanza
tra fabbisogni, introiti ed utilizzazione
dei nutrienti
comporta un eccesso di morbilità e mortalità
o una alterazione della qualità di vita.
esempi
Ridotto introito di
nutrienti
Perdita di nutrienti
Anoressia, demenza, disfagia,
vomito, ostruzione gastro-intestinale
Malassorbimento, diarrea, Chron,
colite ulcerosa, emorragie, s.
nefrosica, drenaggio fistole
digestive,
Aumentati fabbisogni
(S. Metabolica da
STRESS) e
Ipercatabolismo
Sepsi, ustioni, traumi, interventi
chirurgici, neoplasie, malattie
infiammatorie acute e croniche
(pancreatite, collagenopatie)
Alterata utilizzazione
dei nutrienti
Insufficienza epatica, renale,
pancreatica, s. intestino corto,
neoplasie, sepsi, AIDS
Fattori iatrogeni
Mancato riconoscimento MPE e
ritardo o insufficiente NA, farmaci
eventi STRESSANTI:
traumi, sepsi, ustioni, interventi chirurgici,
neoplasie, stati infiammatori
alterata utilizzazione metabolica
dei nutrienti
x azione ormoni
(cortisolo, glucagone, catecolamine)
e citochine
Aumento richieste energetiche
Substrati
energetici
alternativi
proteine
+
Riduzione introito calorico
Glucosio
ossidato
deplezione Massa Magra
perdita Azoto
prima ancora della perdita Massa Grassa
nell’ultimo decennio molte conoscenze si sono acquisite
sul ruolo delle
Citokine pro-infiammatorie
sulla patogenesi
dell’anoressia e della Cachessia
associate a patologie acute e croniche.
Le CK proinfiammatorie (IL6, IL1, TNF, interferone)
sono mediatori proteici secreti da cellule immunocompetenti
in risposta all’infiammazione.
Agiscono a bassa concentrazione attraverso popolazioni
distinte di recettori alterando le funzioni di altre cellule
sia a livello locale che sistemico.
Evidenze sperimentali dimostrano che tali CK
producono alterazioni metaboliche e della composizione corporea
sovrapponibili a quelle osservate in corso di cachessia:
Metabolici: lipolisi, proteolisi, citolisi
Neuroendocrini: anoressia
PROTEOLISI MSC
OSSIDAZIONE PROTEICA
PROTIDOSINTESI EPATICA
(proteine di fase acuta)
Glicogenolisi
Gluconeogenesi
Clearance glucosio
Produzione lattato
Lipogenesi
Attività LPL
glicogenosintesi
PROTIDOSINTESI EPATICA
(proteine di fase acuta)
Gluconeogenesi
Clearance glucosio
Lipolisi
Attività LPL
Sintesi di
Ac. Grassi
PROTIDOSINTESI EPATICA
(proteine di fase acuta)
Lipolisi
Sintesi di
Ac. Grassi
Lipogenesi
Attività LPL
Lipolisi
Sindrome Metabolica da Stress
•iperinsulinemia
•Aumentata resistenza periferica
all’insulina: iperglicemia
•Chetogenesi minima
•Ipercatabolismo proteico da proteolisi
cellulare
•Aumento della perdita di azoto
•Ritenzione idrica con espansione
spazio extracellulare (ipoalbuminemia,
ritenz. Na)
•Spesa energetica aumenta!
Si perde la capacità
di “adattamento al digiuno”!
NAD: ITER DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
Identificazione dei DATI CLINICI utili all’inquadramento del paziente
dello STATO FUNZIONALE DEGLI ORGANI/APPARATI indicando il più
compromesso: DIAGNOSTICA: screening nutrizionale, valutazione stato
nutrizionale, analisi composizione corporea
INDICAZIONE alla NA: identificare grado di CATABOLISMO /
MALNUTRIZIONE (definizione, classificazione, cause, parametri)
Conoscere i NUTRIENTI (macro e micro) e la fisiologia della
digestione e dell’assorbimento dei nutrienti (fisiologia del
digiuno)
Definizione degli OBIETTIVI terapeutici nutrizionali
Definizione dei FABBISOGNI: calorico, proteico, idrico
Scelta della VIA DI ACCESSO
Prescrizione della SOLUZIONE (quantità, prodotti)
Definizione dei TEMPI e delle MODALITA’ dell’intervento nutrizionale
MONITORAGGIO della nutrizione artificiale
Breve termine
< 72 ore:
•riduzione nell’increzione di
insulina
•Aumento ormoni controregolatori
(glucagone, catecolamine):
•aumento glicogenolisi e lipolisi
•L’idrolisi dei trigliceridi comporta
aumento di glicerolo e FFA
che vengono trasportati agli
organi periferici: muscolo, cuore,
rene, fegato (sede della
Ketogenesi)
•I bisogni di glucosio degli
eritrociti e dell’encefalo sono
soddisfatti dalla Glicogenoslisi
prima e gluconeogenesi poi
•La spesa energetica si riduce
entro le prime ore!
> 72 ore:
Riduzione ulteriore nell’increzione di
insulina
Si esauriscono i depositi di glucosio
che viene formato dalla
neoglucogenesi:
Gli FFA non possono essere convertiti
a glucosio, pertanto la neosintesi
viene garantita attraverso la fornitura
al rene ed al fegato di precursori
carboniosi dalla proteolisi MSC, di
glicerolo dall’idrolisi dei trigliceridi,
riconversione epatica del lattato, dalla
glicolisi anaerobia, nel ciclo di Cori!
Nella gluconeogenesi da precursori
aminoacidici: la scheletro carbonioso
trasformato in glucosio, ma i gruppi
amminici coniugati con l’urea: perdita
di azoto!...e di MASSA MSC (fino a 0.3
Kg/die)
Periodi prolungati 24 settimane:
•Modificazioni
composizione
corporea:
riduzione Peso, FM, FFM, aumento fluidi extracellulari;
•Si perde peso fino ad una stabilizzazione
Peso corporeo: per riduzione spesa energetica,
ridotta increzione catecolamine ed ormoni tiroidei,
ridotta termogenesi, ridotta attività funzionale
volontaria
•L ’ albuminemia è spesso normale, possono
apparire ridotte le concentrazioni di proteine circolanti
a più breve emivita (pre-albumina, prot. Legante il
retinolo)
Perdita peso
deplezione massa magra (proteine
viscerali, circolanti, Msc) prima ancora della
massa grassa, aumento acqua
extracellulare squilibrio idroelettrolitico
Astenia, diminuzione forza
MSC, riduzione ventilazione
polmonare
Ipotrofia, ipotonia MSC,
Ritardata guarigione delle
ferite (decubiti)
Alterazione risposta
immunitaria
Aumentato rischio infezioni
L ’ utilizzo degli AA a scopo
energetico li rende meno disponibili
per la sintesi di nuove proteine, per
cui si ha riduzione di proteine
plasmatiche, edemi diffusi, stato
anemico, turbe della coagulazione,
della visione…..
Conseguente a riduzione della sintesi
proteica; >> riduzione linfociti CD4
MPE: altri studi
MPE in molti studi:
• 20-60% all’ingresso in
ospedale
• 30-50% all’ingresso in
nursing home
• 85% pz a domicilio,
ospedalizzati per lungo periodo
Covinsky 1999, lipschitz 1991, Guigoz 1997, PIMAI 2006
2005067913
Univ Roma “Sapienza” Dip fisiopatologia medica e di Medicina clinica;
Univ Bologna. Univ Padova, Univ Palermo,
Istituto Clin riab Villa delle Querce di Nemi (RM)
Cofin MIUR:
Favorenti MPE
pattern alimentare
•Deficit fz masticatoria e deglutizione
•Incrementato uso supplementi os
(41.3 vs 5.9%)
•pasti a ridotta consistenza
(40.9 vs 21.7%)
•Riduzione carne, pesce, uova e
legumi, frutta e verdura
•Non evidente riduzione carboidrati
e latte (paradosso del latte…markers
ridotto introito alimentare)
•Dieta poco variegata
la NA
è la terapia di elezione
della Malnutrizione
obiettivi
Nell’MPE
nel CATABOLISMO
Ricostruzione della MASSA MAGRA
Contenere PERDITA AZOTO
la Nutrizione Artificiale (NA)
è un Trattamento Medico
che permette di
soddisfare
i Fabbisogni Nutrizionali
di pz non in grado
di Alimentarsi sufficientemente
per la Via Naturale
Apporta contemporanemente:
fonti energetiche (calorie),
proteine (aminoacidi),
elettroliti, oligoelementi,
vitamine, acqua
in quantità tali da soddisfare i
fabbisogni del pz
È un Trattamento Medico Sostitutivo
tende a sostituire il deficit di un organo o di un
apparato
Ha un ruolo Terapeutico e Preventivo: è
la terapia di elezione per pz con MPE,
a rischio di Malnutrizione e ipercatabolici
Ha Indicazioni, Controindicazioni, Effetti
Indesiderati
Non è una Terapia Eziologica, non influisce
sulle cause di una malattia ma sulle
conseguenze
Non è una Terapia Sintomatica
Non è una Terapia Palliativa
la NA
si differenzia in
Nutrizione Enterale (NE)
Nutrizione Parenterale (NP)
i NUTRIENTI
MACRO:
CARBOIDRATI
PROTEINE
LIPIDI
MICRO:
SALI MINERALI
VITAMINE
OLIGOELEMENTI
ACQUA
Infusione
VIA DIGESTIVA
SONDE
o STOMIE
Infusione
CIRCOLAZIONE SANGUIGNA
VENA PERIFERICA*
o CENTRALE
* Se le vene sono agibili e sono sufficienti bassi apporti nutrizionali
indicazioni alla NA
1. MALNUTRIZIONE moderata o severa
• con calo ponderale > 10% negli ultimi 6 mesi
e previsto insufficiente apporto alimentare > 5 giorni
2. RISCHIO di Malnutrizione
• con buono Stato Nutrizionale e previsione di
insufficiente nutrizione x OS (< 50% del fabbisogno)
> 7 giorni
3. IPERCATABOLISMO
•
severo o moderato con digiuno previsto
> 7 giorni
quando la DURATA del DIGIUNO previsto è
< 5 giorni
in un pz BEN NUTRITO-NORMOCATABOLICO con
INADEGUATO apporto per OS
7 giorni
<
nel pz EMODINAMICAMENTE INSTABILE: shock
ipovolemico, cardiogeno, settico; anurico non in
emodialisi
Pz TERMINALE in cui la NA non migliora la prognosi
o la qualità della vita
indicazioni alla NE
1. Impossibilità o Controindicazione alla Nutrizione per OS
a.DISFAGIA OSTRUTTIVA
Patologie neoplastiche in fase terapeutica e non (tumori regione capo-collo,
tumori esofago, stomaco, duodeno)
b.DISFAGIA
FUNZIONALE
Patologie neurologiche
(coma cerebrale, eventi cerebrovascolari acuti e di traumi cerebrali; malattie croniche
progressive: demenza senile, malattia di Parkinson, sclerosi multipla, lmalattia del
motoneurone)
Alterazioni rare della motilità delle prime vie digestive (acalasia, …)
2.
Necessità di Integrazione alla Nutrizione per OS
Anoressia da qualsiasi causa (nervosa, da neoplasie ecc)
Patologie croniche catabolizzanti (traumi e ustioni, infezioni, mal. infiammatorie,
pancreatiti)
Postumi di gravi patologie intestinali (es Malattia di Crohn, S. Intestino Corto >
60 cm di ILEO, ileo paralitico senza ostruzione meccanica, fistole intestinali a bassa
portata < 400 mL/die )
concetto di
RIPOSO INTESTINALE
STORICO!
l’APPARATO GASTROENTERICO
va valutato oltre la funzione Digestiva/Assorbitiva
è un apparato complesso
con funzioni SECRETIVE,
METABOLICHE e di BARRIERA
è il più importante
ORGANO LINFOIDE
ha un importantissima fz immunitaria
Vantaggi della NE rispetto alla NP
pur essendo una NA può essere considerata Alimentazione Fisiologica
mantiene:
-trofismo villi intestinali,
-l’integrità della superficie assorbente
-la funzione di barriera Fisica
nei confronti degli agenti infettivi
(evita la traslocazione batterica)
(distensione anse, utilizzazione dei nutrienti
da parte delle cellule della mucosa)
che determinano
liberazione di ormoni trofici
Influenzano
processi secretivi enzimi digestivi,
la velocità di assorbimento
dei nutrienti
stimola la produzione di
ENTERORMONI
in caso di resezioni intestinali
consente il mantenimento
I nutrienti hanno
un azione trofica diretta,
xchè inducono sollecitazioni
della fz immunitaria dell’intestino
stimola un’ipertrofia compensatoria
dei segmenti residui
Organo linfoide
di più facile gestione pratica
minori Complicanze
Costi contenuti
Ileo paralitico con ostruzione meccanica
Grave ischemia intestinale, non ipovolemica
Fistole intestinale ad alta portata ( > 400 mL/die)
Gravi alterazioni della fz intestinale da
Enteropatie o riduzione della superficie assorbente
(Vomito e Diarrea intrattabili, Sindrome da
Intestino Corto con < 60 cm di ILEO, enteriti da
PCT e RT)
indicazioni alla NP
1.
ASSOLUTE: Intestino NON utilizzabile
NON tolleranza o RIFIUTO NE
b) Controindicazioni NE
NP breve periodo
Ileo paralitico con ostruzione meccanica
a) Patologie neoplastiche in cui
-Malnutrizione grave senza
malattia in atto
-Neoplasia in atto in cui la
Malnutrizione compromette
l’attuazione di terapia oncologica
-Neoplasia avanzata, in cui
prognosi influenzata più da
Malnutrizione che dalla
progressione malattia
Grave ischemia intestinale, non ipovolemica
Fistole intestinale ad alta portata ( > 400
mL/die)
Gravi alterazioni della fz intestinale da
Enteropatie o riduzione della superficie
assorbente
(Vomito e Diarrea intrattabili, Sindrome da
Intestino Corto con < 60 cm di ILEO,
enteriti da PCT e RT, pancreatiti severe in
cui NE non tollerata)
indicazioni alla NP
1.
a)
NP lungo periodo
Sindrome da intestino corto
(ampie resezioni intestinali < 50 cm: per infarto, Crohn, enterite
attinica, s. aderenziale, ecc)
b) Malassorbimenti gravi non trattabili
(es M. Celiaca non responder)
c) Alterazioni Motilità intestinale
(pseudoostruzione, malattie sistemiche con alterazione estesa della
motilità intestinale
d) Patologie rare
(errori metabolici congeniti che determinano Malassorbimento,
Sclerodermia, amiloidosi, VIP syndrome, linfangectasia)
CRITERI di SCELTA
Via Somministrazione della NA
Indicazioni NA
Funzione INTESTINALE
adeguata
Prima
Scelta
insufficiente
NE
NP
Quanto tempo previsto?
<
>
30 gg
Sonda

30 gg
Stomia
Quanto tempo previsto?
<
Via Periferica
la copertura dei fabbisogni è assicurata?
SI
NE totale
15 gg
>
15 gg
Via Centrale
NO
Integrazione NP
NP trova un’applicazione!
malattia critica si riflette sulla funzione
La
La
intestinale,
potenziando gli effetti del trauma, dell’intervento chirurgico,
della sepsi, accentuando lo stato ipermetabolico ed ipercatabolico!
Se lo stress aumenta: costretti ad utilizzare NP
Perché l’intestino è spesso impraticabile
MA NON utilizzare l’intestino: innesca un CIRCOLO VIZIOSO!
MALATTIA CRITICA + NON NE
Compromissione struttura intestinale
Aumento della permeabilità dell’epitelio
intestinale
TRASLOCAZIONE BATTERICA
INFEZIONI SISTEMICHE
The gut makes a huge investment in maintaining an extensive
and highly active immune system
T. T. MacDonald et al., Science 307, 1920 -1925 (2005)
Increased epithelial permeability may be important in the
development of chronic
gut T cell-mediated inflammation
T. T. MacDonald et al., Science 307, 1920 -1925 (2005)
Published by
Nei pz critici: NA ruolo di Terapia METABOLICA
SCOPO:
•ripristinare equilibri fisiologici
•Mantenimento composizione corporea
•Limitare consumo depositi energetici e della massa
magra
Pertanto deve essere:
•Tempestiva (precoce)
•Appropriata
nella
quantità
e
via
di
somministrazione
•Capace di sfruttare effetti biologici dei nutrienti
•Ricorrere NE se possibile, anche a infusioni minime
•Garantire adeguato supporto nutrizionale (sempre)
Il Razionale scelta prioritaria NE:
•Garantisce nutrimenti endoluminali essenziali per la mucosa e
per il mantenimento dell’equilibrio della flora intestinale;
•Consente così l’eutrofismo e l’ntegrità della mucosa
•Favorisce
il
mantenimento/ripristino
della
barriera
anatomo/funzionale della mucosa
•Stimola la secrezione bilio-pancreatica, anch ’ essa dotata di
azione eutrofica sulla mucosa
Mediante queste azioni, consente:
•Profilassi lesioni da stress della mucosa
•Profilassi infezioni vie biliari
•Profilassi traslocazione batterica
•Modulazione attività paracrina-endocrina mucosale
•Attività immunità mucosale
•Ottimale utilizzo tessutale dei prodotti introdotti
ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Surgery
M. Braga a, O. Ljungqvist b, P. Soeters c, K. Fearon d, A. Weimann e, F. Bozzetti f
a Department of Surgery, San Raffaele University, Milan, Italy
b Division of Surgery, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden
c Department of Surgery, Academic Hospital Maastricht, The Netherlands
d Professor of Surgical Oncology, University of Edinburgh, Scotland, UK
e Department of General Surgery, Klinikum St. Georg, Leipzig, Germany
f Department of Surgery, General Hospital Prato, Italy
articleinfo
Article history:
Received 4 February 2009
Accepted 1 April 2009
Keywords
Parenteral nutrition
Energy
Lipid
Protein
Amino acids
summary
In modern surgical practice it is advisable to manage patients within an enhanced recovery protocol and
thereby have them eating normal food within 1–3 days. Consequently, there is little room for routine
perioperative artificial nutrition. Only a minority of patients may benefit from such therapy. These are
predominantly patients who are at risk of developing complications after surgery. The main goals of
perioperative nutritional support are to minimize negative protein balance by avoiding starvation, with
the purpose of maintaining muscle, immune, and cognitive function and to enhance postoperative
Recovery. E-mail address: [email protected]. nutrition (PN).25 In cases of prolonged gastrointestinal dysfunction,
Contents lists available at ScienceDirect
Clinical Nutrition
journal homepage: http://www.elsevier.com/locate/clnu
0261-5614/$ – see front matter 2009 European Society for Clinical Nutrition and Metabolism. All rights reserved.
doi:10.1016/j.clnu.2009.04.002
Clinical Nutrition 28 (2009) 378–386
Clinical Nutrition (2006) 25, 224–244
ESPEN GUIDELINES on Enteral Nutrition: Surgery including Organ
Transplantation$
A. Weimanna,, M. Bragab, L. Harsanyic, A. Lavianod,
O. Ljungqviste, P. Soetersf, DGEM:$$ K.W. Jauch, M. Kemen, J.M. Hiesmayr, T. Horbach,
E.R. Kuse, K.H. Vestweber
aKlinik f. Allgemein- und Visceralchirurgie, Klinikum ‘‘St. Georg’’, Leipzig, Germany
bDepartment of Surgery, San Raffaele University, Milan, Italy
c1st Surgical Department, Semmelweis University, Budapest, Hungary
dDepartment of Clinical Medicine, Universita` ‘‘La Sapienza’’ di Roma, Italy
eKarolinska Institutet, CLINTEC, Division of Surgery, Karolinska University Hospital Huddinge & Centre of
Gastrointestinal Disease, Ersta Hospital, Stockholm, Sweden
fDepartment of Surgery, Academic Hospital Maastricht, The Netherlands
Received 20 January 2006; accepted 20 January 2006
KEYWORDS
Guideline;
Clinical practice;
Enteral nutrition;
Tube feeding;
Oral nutritional
supplements;
Surgery;
Perioperative
nutrition;
Nutrition and
transplantation;
Malnutrition;
Summary Enhanced recovery of patients after surgery (‘‘ERAS’’) has become an
important focus of perioperative management. From a metabolic and nutritional
point of view, the key aspects of perioperative care include:
avoidance of long periods of pre-operative fasting;
re-establishment of oral feeding as early as possible after surgery;
integration of nutrition into the overall management of the patient;
metabolic control, e.g. of blood glucose;
NAD: ITER DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
Identificazione dei DATI CLINICI utili all’inquadramento del paziente
dello STATO FUNZIONALE DEGLI ORGANI/APPARATI indicando il più
compromesso: DIAGNOSTICA: screening nutrizionale, valutazione stato
nutrizionale, analisi composizione corporea
INDICAZIONE alla NA: identificare grado di CATABOLISMO /
MALNUTRIZIONE (definizione, classificazione, cause, parametri)
Conoscere e NUTRIENTI (macro e micro) e la fisiologia della digestione
e dell’assorbimento dei nutrienti (fisiologia del digiuno)
Definizione degli OBIETTIVI terapeutici nutrizionali
Definizione dei FABBISOGNI: calorico, proteico, idrico
Scelta della VIA DI ACCESSO
Prescrizione della SOLUZIONE (quantità, prodotti)
Definizione dei TEMPI e delle MODALITA’ dell’intervento nutrizionale
MONITORAGGIO della nutrizione artificiale
stabilite le INDICAZIONI NE
il fabbisogno calorico (Kcal o Kj)
è specifico per ogni pz
è determinato dal dispendio energetico basale (BEE)
e dal livello di attività fisica
varia con l’assunzione degli alimenti e con le patologie
Fabbisogno energetico
Formula Harris-Benedict
calorimetria
fabbisogno nutrizionale
Formula Harris-Benedict per BEE:
Uomini:
66.5 + (13.75 x peso attuale in KG) + (5 x h in cm) –
( 6.75 x età in anni)
Donne:
65.5 + (9.56 x peso attuale in KG) + (1.85 x h in cm) –
( 4.67 x età in anni)
Bambini: 22.1 + (31.05 x peso attuale in KG) + (1.16 x h in cm)
Schofield: nella DONNA
Schofield: nell’UOMO
(62*W + 2036) ÷ 4,186
(34*W + 3538) ÷ 4,186
(57*W - 11,84*H + 411) ÷ 4,186
(34*W + 0,06*H + 3530) ÷ 4,186
Dove:
W= peso in kg; H = altezza in cm; A= età in
anni
(63*W + 2896) ÷ 4,186
(48*W + 3653) ÷ 4,186
(63*W - 0,42*H + 2953) ÷ 4,186
(48*W - 0,11*H + 3670) ÷ 4,186
20 – 35 Kcal/Kg die
Più la MPE è severa…più lenta deve essere la rialimentazione
Fattori di correzione per patologia o attività:
Malnutrito: 1 . Riposo assoluto 1, allettato 1.1, deambulante 1.25-1.5
Chirurgia elettiva 1, chirurgia complicata 1.25, trauma o sepsi 1.25 –
1.50;
gli apporti energetici
devono mantenersi entro un RANGE,
per evitare eccesso di nutrienti (refeeding syndrome)
procedere per gradi (STEPS) di incremento
la tolleranza all’apporto calorico
è limitata dalla capacità
di metabolizzare i substrati calorici:
CARBOIDRATI
LIPIDI
4-5 mg/Kg/min
2.5 g/Kg/die
nel pz CRITICO:
CARBOIDRATI
LIPIDI
5 gr/Kg/die
1 g/Kg/die
=
5.76 - 7.2 gr/Kg/die
fabbisogno PROTEICO
Fabbisogno Proteico adulto sano:
Fabbisogno Azoto adulto sano:
0.8/2 g/Kg/die
0.13-0.35 g/Kg/die
(= 0.40 g/Kg/die solo in caso di perdite massive, es. ustioni)
bilancio dell’Azoto (N): N introdotto/perduto
Calcolo delle perdite di Azoto =
(urea urinaria g/24 h x  urea plasmatica x 0.466) + 3 g *)
 urea plasmatica
(U 24 h – U 1a h) x X%**
0.466: contenuto in azoto dell’urea
X%: ACQUA ORGANISMO : 60% PESO M e 50 % PESO F
*(perdite di N al di fuori dell’urea urinaria: fecali, urinarie non ureiche, perdite minori)
1 gr AZOTO = 6.25 gr proteine e 30-32 gr di massa magra
Azoto (g) x 6.25 = proteine perse
la
perdita di Azoto
= CATABOLISMO:
NORMALE:
perdita < 5 g/die
CATABOLISMO LIEVE:
perdita 5-10 g /die
CATABOLISMO AUMENTATO: perdita 10-15 g/die
CATABOLISMO GRAVE:
> 15 g/die
* La valutazione della perdita di Azoto va fatta a DIGIUNO perché la
somministrazione di AA influenza l’escrezione di N
fabbisogno IDRICO
nell’
adulto sano: 30-40 mL/Kg/die o 1.5 mL/Kcal
nell’anziano:
25 mL/Kg/die
è specifico per ogni pz
è determinato dal livello di attività
fisica
varia con l’assunzione degli
alimenti e con le patologie
NAD: ITER DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
Identificazione dei DATI CLINICI utili all’inquadramento del paziente
dello STATO FUNZIONALE DEGLI ORGANI/APPARATI indicando il più
compromesso: DIAGNOSTICA: screening nutrizionale, valutazione stato
nutrizionale, analisi composizione corporea
INDICAZIONE alla NA: identificare grado di CATABOLISMO /
MALNUTRIZIONE (definizione, classificazione, cause, parametri)
Conoscere e NUTRIENTI (macro e micro) e la fisiologia della digestione
e dell’assorbimento dei nutrienti (fisiologia del digiuno)
Definizione degli OBIETTIVI terapeutici nutrizionali
Definizione dei FABBISOGNI: calorico, proteico, idrico
Scelta della VIA DI ACCESSO
Prescrizione della SOLUZIONE (quantità, prodotti)
Definizione dei TEMPI e delle MODALITA’ dell’intervento nutrizionale
MONITORAGGIO della nutrizione artificiale
CRITERI di SCELTA
Via Somministrazione della NA
Indicazioni NA
Funzione INTESTINALE
adeguata
Prima
Scelta
insufficiente
NE
NP
Quanto tempo previsto?
<
>
30 gg
Sonda

30 gg
Stomia
Quanto tempo previsto?
<
Via Periferica
la copertura dei fabbisogni è assicurata?
SI
NE totale
15 gg
>
15 gg
Via Centrale
NO
Integrazione NP
NAD: ITER DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
Identificazione dei DATI CLINICI utili all’inquadramento del paziente
dello STATO FUNZIONALE DEGLI ORGANI/APPARATI indicando il più
compromesso: DIAGNOSTICA: screening nutrizionale, valutazione stato
nutrizionale, analisi composizione corporea
INDICAZIONE alla NA: identificare grado di CATABOLISMO /
MALNUTRIZIONE (definizione, classificazione, cause, parametri)
Conoscere e NUTRIENTI (macro e micro) e la fisiologia della digestione
e dell’assorbimento dei nutrienti (fisiologia del digiuno)
Definizione degli OBIETTIVI terapeutici nutrizionali
Definizione dei FABBISOGNI: calorico, proteico, idrico
Scelta della VIA DI ACCESSO
Prescrizione della SOLUZIONE (quantità, prodotti)
Definizione dei TEMPI e delle MODALITA’ dell’intervento nutrizionale
MONITORAGGIO della nutrizione artificiale
NE:
MISCELE NUTRIZIONALI
1.
NATURALI con alimenti freschi (disuso)
2.
MONOMERICHE/OLIGOMERICHE
3.
POLIMERICHE
4.
SPECIFICHE per Insufficienza d’Organo
5.
MODULARI uno o più nutrienti, da integrare ad altri
(es.glucidi, aminoacidi o lipidi)
Nutrienti
allo stato elementare
55
NE:
CRITERI di SCELTA delle MISCELE
Relativi al PAZIENTE
patologia di base (MPE)
stato metabolico
funzione gastrointestinale
normale o insufficiente
Calorie/Proteico
Sede Infusione
Polimeriche o Oligomeriche
56
NE:
MISCELE NUTRIZIONALI
3.
POLIMERICHE
Proteine, glucidi e lipidi complessi
in alcune FORMULE differente concentrazione di
N, Calorie e Osmolarità
IperProteiche
9 N/1000 ml
IpoCaloriche
NormoCaloriche
IperCaloriche
0.75 Kcal/1 ml
1 Kcal/1 ml
1.5 Kcal/1 ml
Con o Senza FIBRE
300-400 mOsm/L
57
infusione pre-pilorica
MODALITA’ di INFUSIONE
NE
Richiede: normale svuotamento gastrico
1. NUTRIPOMPA:
Continua: il volume tot di miscela infuso a velocità costante dalle
8 h alle 24 h
o Discontinua-Ciclica: il volume tot di miscela viene suddivisa in
porzioni uguali da somministrare 6-8 volte al giorno
Lenta:
6 ml/min = 240 ml in 40 min;
Moderata
8 ml/min = 240 ml in 30 min
Regolare 12 ml/min = 240 ml in 20 min
2.
30 ml/min e max 300-500 ml per pasto, ogni 4-6 ore
BOLI:
Infusione post-pilorica
Indicata in esofagite da reflusso, gastroparesi (anoressia, SLA, sclerodermia ecc),
ostruzione gastrica, pregressi ab-ingestis, dopo interventi chirurgici sul tratto
digestivo superiore
NUTRIPOMPA:
1. Continua in 8-24 h o Discontinua-Ciclica, a basso volume
58
•
•
•
•
apporti di NE tollerati
dal Tratto Gastroenterico
Boli
Veloc. Max
mL/ora
Stomaco SI
> 200
Duodeno No
150
Digiuno No
120
Ileo
No
60
59
Miscele per nutrizione parenterale
• Standard
• Personalizzate
Componenti delle soluzioni per nutrizione
parenterale
Nutrienti per miscele e loro fonti
•
•
•
•
•
•
Liquidi
Azoto
acqua
aminoacidi e dipeptidi
Calorie non proteiche
• Glucosio
• Lipidi
Elettroliti
soluzioni elettrolitiche concentrate
Oligoelementi singoli oligoelementi o miscele
Vitamine
soluzioni multiple o singole vit.
Scelta dei prodotti
NUTRIZIONE PARENTERALE
Miscele
Precostituite
Commerciali
Soluzioni Singole Commerciali
AA ad uso generale o speciale
Glucosio
Elettroliti
MISCELE BINARIE
Lipidi
MISCELE TERNARIE
Vitamine
Oligoelementi
ALL – in - ONE
NAD: ITER DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO
Identificazione dei DATI CLINICI utili all’inquadramento del paziente
dello STATO FUNZIONALE DEGLI ORGANI/APPARATI indicando il più
compromesso: DIAGNOSTICA: screening nutrizionale, valutazione stato
nutrizionale, analisi composizione corporea
INDICAZIONE alla NA: identificare grado di CATABOLISMO /
MALNUTRIZIONE (definizione, classificazione, cause, parametri)
Conoscere e NUTRIENTI (macro e micro) e la fisiologia della digestione e
dell’assorbimento dei nutrienti (fisiologia del digiuno)
Definizione degli OBIETTIVI terapeutici nutrizionali
Definizione dei FABBISOGNI: calorico, proteico, idrico
Scelta della VIA DI ACCESSO
Prescrizione della SOLUZIONE (quantità, prodotti)
Definizione dei TEMPI e delle MODALITA’ dell’intervento nutrizionale
MONITORAGGIO della nutrizione artificiale
IL MONITORAGGIO DELLA NA
OBIETTIVI Didattici
Fornire gli strumenti per
• Valutare l’efficacia della terapia nutrizionale
• Prevenire le complicanze
• Individuare/trattare precocemente le
complicanze
Monitoraggio della NA
Il monitoraggio della NA deve valutare
• l'equilibrio metabolico
• la funzione di organi e apparati
• la corretta esecuzione tecnica della NA
• l'efficacia delle terapia nutrizionale
Il successo del monitoraggio dipende primariamente
dalla collaborazione tra medico, dietista ed infermiere
Monitoraggio metabolico della NA
• Paz. acuto o in fase di induzione della NA:
•
•
controlli clinici e bioumorali quotidiani e/o bi- o
trisettimanali
Paz. ospedalizzato stabile: controlli clinici e
bioumorali settimanali
Paz. in NA a lungo termine: controlli clinici e
bioumorali possono essere anche mensili o più
dilazionati
Monitoraggio metabolico della NA
Esempio in corso di NA ospedaliera
Elettroliti
quotidiani fino a stabilizzazione poi
2-3 volte alla settimana
Funzionalità epatica:
basale poi settimanale
Trigliceridi
basali poi settimanali
Glicemia
in funzione di presenza di diabete o intoll. glucidica
Peso corporeo
2-3 volte alla settimana
Bilancio idrico
Quotidiano se posibile
Efficacia della NA
prealbumina, transferrina, azotemia,
perdita di azoto con le urine, calorimetria,
test della stretta di mano
Gastrointestinal Endoscopy 2009;70(1)
Monitoraggio della NA
Esempio di Monitoraggio della NE
• Alvo: frequenza, consistenza e volume delle feci
• Tolleranza della miscela: dolori addominali, nausea
• Ristagno gastrico
• Bilancio idrico
• Funzionamento e corretta gestione della via di
accesso
• Fabbisogni nutrizionali: rivalutazione periodica
Monitoraggio della NA
Esempio monitoraggio funzione organi e
apparati
Parametri da monitorare
• Respiratori: Freq. respiratoria, tipo di respiro, emogasanalisi
• Emodinamici: Freq. cardiaca, PA
• Equilibrio idroelettrolitico e acido-base
• Tolleranza all’apporto dei nutrienti (glicemia, trigliceridi,…)
• Funzionalità epatica e renale
• Stato dei micronutrienti
• Metabolismo dell'osso nel lungo termine
Monitoraggio della NA
Esempio monitoraggio in corso di NP
domiciliare a lungo termine
•
•
•
Ogni 1-3 mesi: emocromo, glicemia, creatininemia, Na, K, Cl,
Ca, P, Mg, pre-albumina, transferrina, GOT, GPT,  -GT, FA,
TP, PTT, D-dimero, esame urine
Ogni 6 mesi: rx torace, Fe, Cu, Se, Zn,
Ogni anno: eco epatica, isoenzimi ossei FA, Vit. A, D, E,
B12, ac. Folico PTH, MOC
da Giudelines JPEN, 2002
COMPLICANZE METABOLICHE
della NA
72
Complicanze Metaboliche
precoci
prime 2-3 settimane
1) Squilibri Idro-Elettrolitici
2) Alterazioni Metabolismo: glucidico,
lipidico ed aminoacidico
3) Alterazioni equilibrio acido-base
4) Refeeding syndrome
73
Complicanze Metaboliche tardive
dopo 2-3 settimane
– Alterazione Epatobiliari
– Alterazioni Metabolismo Osseo
– Carenze Micronutrienti
74
1) squilibri dell’Idratazione
• ECCESSO
– Ritenzione
idro-sodica
– Sovraccarico
cardiocircolatorio
• CARENZA
– Disidratazione
iperosmolare
– Shock
ipovolemico
75
4) Refeeding Syndrome
si verifica
•
In MPE grave, (pz con
Metabolismo adattato utilizzo ac.
Grassi e corpi chetonici) con
nutrizione “aggressiva”
dovuta
deficit
Fosforo (P),
Magnesio (MG),
Potassio (K),
VIT idrosolubili (B1, B12,
PP, ac Folico)
• Complicanza
MORTALE
per
Complicanze Cardio-Polmonari
(insuff. Cardio-respiratoria)
Complicanze Neurologiche
(coma)
76
Refeeding Syndrome: perché si verifica?
la MPE
deficit
SALI MINERALI INTRAcellulari
e VITAMINE
RIDUZIONE MASSA Organi Vitali
ALTERAZIONI spesso
NON EVIDENTI
né LABORATORIO
(esami nella norma!)
né CLINICAMENTE
MA
diventano EVIDENTI
con RIALIMENTAZIONE NON
ADEGUATA!
se diamo
ELEVATE QUANTITA’
CARBOIDRATI
stimola secrezione
INSULINA
passaggio FOSFORO e
acqua nelle cellule
con stimolo della
SINTESI PROTEICA
AUMENTO RICHIESTE
INTRACELLULARI
di K, Mg, VIT
77
INOLTRE
se la somministrazione
di GLUCOSIO
NON E’ ACCOMPAGNATA
da adeguate quantità di SALI
MINERALI e VITAMINE
GLUCOSIO: riduce escrezione
SODIO e ACQUA
(effetto ANTINATRIRETICO
dell’INSULINA)
Aggravando la RITENZIONE IDRICA
DEFICIT ACUTO di questi
MICRONUTRIENTI
(>> FOSFORO!)
Scompenso cardiaco per
aumento del volume in una
massa muscolare ridotta!
78
Refeeding Syndrome
• Quadro clinico
• Cause
– alterazioni elettrolitiche
(ipo K, ipo P, ipo Mg, ipo Ca)
– pre-esistente MPE grave
– ritenzione sodio e liquidi
– iperglicemia, iperglicosuria
– eccessiva
somministrazione di
liquidi e di glucosio
– sovraccarico idrico,
scompenso circolatorio
– carente
somministrazione di ioni
intracellulari
– obnubilamento del sensorio
– carente
somministrazione di
vitamina B1
79
Squilibri elettrolitici e acido-base
–
–
–
–
–
NA:
Ipo-iperNatremia
K: Ipo-iperPotassiemia
Mg: Ipo-iperMagnesiemia
P: Ipo-iperFosforemia
Ca: IpoCalcemia
– Acidosi metabolica
ipercloremica
– Alcalosi ipopotassiemica
K, Mg; P;
Ioni che partecipano
Sintesi Proteica
se non somministrati
sottratti dal
compartimento
extracellulare
>> Danno Renale
80
Alterazioni del metabolismo glucidico
•Cause
•Quadro Clinico
– Eccessiva quantità somministrata
– Eccessiva velocità d’infusione
(> 5 mg/Kg/min – 5-7 gr/Kg/die)
– Insulino-resistenza
– Sepsi, corticosteriodi
•Durante l’infusione: eccessiva dose
di insulina
•Al termine dell’infusione: persistente
produzione di insulina endogena
(NON SOSPENDERE NP SENZA
SVEZZAMENTO!)
– Iperglicemia, glicosuria,
diuresi osmotica,
disidratazione
– Ipoglicemia, sudorazioni,
tremori, ipotensione,
obnubilamento del sensorio
81
Alterazioni metabolismo azotato
•Cause
– Eccesso cloro soluzioni
aminoacidiche
– Eccessivo carico azotato
– Epatopatia,alterato carico
proteico
– Soluzioni aminoacidiche
non fisiologiche
• Quadro clinico
– Acidosi metabolica
ipercloremica
– Iperazotemia pre-renale
– Iperammoniemia
– Alterazione pattern
aminoacidico
Rare!
miglioramento
soluzioni
aminoacidiche
82
Alterazioni metabolismo lipidico
•Cause
– NA totale, senza lipidi per un
periodo superiore a 10 giorni
– Sovradosaggio lipidi
(2.5 g/kg/die)
– Deficit di lipoprotein-lipasi
(diabete mellito,
ipotiroidismo)
– Reazione a rapida infusione di
lipidi (>1 mg/kg/min)
•Quadro clinico
– Carenze acidi grassi
essenziali: ac.linoleico, ac.
linolenico
– Iperlipidemia
– Febbre, brivido, malessere
83
Complicanze Metaboliche tardive
dopo 2-3 settimane
>> da NP
– Alterazione Epatobiliari
– Alterazioni Metabolismo Osseo
– Carenze Micronutrienti
84
Complicanze epatobiliari
– Anormalità biochimiche subcliniche
(transaminasi, fosfatasi alcalina)
– Colestasi intraepatica: da NP, irreversibile
(alterato Metabolismo Biliare, da mancato utilizzo App. Digerente)
– Steatosi epatica: reversibile con riduzione NA
– Steatonecrosi, fibrosi, cirrosi
– Colelitiasi
85
Complicanze metabolismo osseo
– ipoFosfatemia, ipoCalcemia, iperCalciuria
– Bilancio calcico negativo
•  Attività osteoclasta
•  attività osteoblasta
• Osteoporosi
86
Alterazioni app. gastroenterico
in corso NPT
– Atrofia intestinale
– Traslocazione batterica
– Ritardato svuotamento gastrico
– Aumentata secrezione gastrica e pancreatica
– Overgrowth batterico
minimo apporto calorico con NE: MINIMAL ENTERAL FEEDING
non a scopo Nutrizionale ma Trofico per l’enterocita
87
Carenze micronutrienti:
oligoelementi
• OLIGOELEMENTO
• Zinco
• Rame
• Selenio
•QUADRO CLINICO
– anoressia, alopecia,
diarrea, disgeusia,
ritardata
cicatrizzazione
– anemia ipocromica,
leucopenia,ritardata
cicatrizzazione,
disturbi
dell’ossificazione
– cardiomiopatia,
miopatia, macrocitosi
88
Carenze micronutrienti: vitamine
•VITAMINA
•QUADRO CLINICO
•B1: Tiamina
– encefalopatia di Wernicke, neuropatia
periferica, insufficienza cardiaca
•B3: Niacina
– dermatite, disturbi gastroenterici
•B9: Ac.folico
– anemia macrocitica, trombocitopenia
•Vit.A
– cecità notturna, xeroftalmia, ipercheratosi
cutanea
•Vit E
– neuropatia periferica, steatorrea
•Vit.D
– osteoporosi, osteomalacia
•Vit.K
– coagulopatia
89
CONCLUSIONI
Individuazione precoce MPE e
Trattamento precoce MPE
PERCORSO nutrizionale in parallelo
al trattamento chirurgico
TRATTAMENTO nutrizionale lento
e Progressivo
Periodico counselling nutrizionale
…Continuità assistenziale ospedale
territorio…quando lo …mandiamo a
casa!
Chi è il pz Malnutrito?
Come lo riconosciamo?
Come lo individuiamo?
COME LO CURIAMO?